Вазоактивная терапия в комплексном лечении церебральных дисгемий в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы

Легкая закрытая черепно-мозговая травма является одним из наиболее частых повреждений головного мозга, составляющих 74-83% всех нейротравм, которым подвержены люди молодого и наиболее трудоспособного возраста. Большой процент нетрудоспособности как в

А. С. Сон, Н. Н. Герцев, Одесский государственный медицинский университет

Легкая закрытая черепно-мозговая травма является одним из наиболее частых повреждений головного мозга, составляющих 74-83% всех нейротравм, которым подвержены люди молодого и наиболее трудоспособного возраста.

Большой процент нетрудоспособности как в остром, так и в отдаленном периоде, стойкие последствия, наблюдаемые более чем у 50% больных, ставят проблему лечения черепно-мозговой травмы в ряд особо актуальных.

Терапия в остром периоде травматической болезни головного мозга — особо ответственная задача, так как важнейшей ее целью является профилактика развития в последующем различных неврологических синдромов посттравматической энцефалопатии.

Ряд исследований свидетельствуют о главенствующем значении церебральных сосудистых нарушений в патогенезе травматической болезни головного мозга. При этом подчеркивается роль дистонии вен мозга в развитии ликворо-гипертензивного синдрома, в формировании вторичных сосудисто-дисциркуляторных рас-стройств. Установлены повышение интракраниального венозного давления, микроциркуляторные нарушения, увеличение проницаемости мозговых сосудов, коррелирующие с тяжестью черепно-мозговой травмы .

Восстановление нормальной функции венозных сосудов головного мозга, в отличие от артериальных, наблюдалось лишь спустя несколько месяцев после травмы .

Нормализация церебрального венозного кровообращения наступает значительно позже, чем клиническая компенсация, субъективно удовлетворительное состояние больных .

Предложены теории патогенеза, связывающие обнаруженные изменения с нейрорефлекторными и нейрогуморальными механизмами.

Одним из основных направлений в патогенетическом лечении травматического поражения головного мозга большинство авторов считают коррекцию мозгового кровотока, в частности — венозной церебральной дисгемии.

Наиболее рациональное лечение, направленное на компенсацию основного клинического синдрома, — коррекция мозгового и системного кровообращения, патологических реакций стволовых и диэнцефальных отделов головного мозга, устранение стрессовых реакций.

Нами применен Кавинтон в комплексе с другими ангиотропными, нейрометаболитными средствами.

Активное вещество препарата Кавинтон — этиловый эфир аповинкаминовой кислоты (винпоцетин) — синтетическое производное винкамина, естественного алкалоида Vinca minor (Барвинка малого), оказывает избирательное действие на нейрометаболизм, церебральную микро- и макроциркуляцию (S.A. Erdo et al., 1996; P.K. Fischhof et al., 1996); повышает резистентность мозга к гипоксии (P. Schmitt et al., 1996; C. Vachette et al., 1993); ингибирует агрегацию тромбоцитов и нормализует резистентность эритроцитов к деформации, улучшает измененные показатели вязкости крови (H. Tohgi et al., 1990); избирательно снижает периферическое сопротивление сосудов головного мозга, не оказывая значимого влияния на центральную гемодинамику (Sano et al., 1983); способствует переключению глюкозы на аэробный путь утилизации, соответственно снижая уровень лактата (B. Kiss et al., 1996); формирует феномен обратного обкрадывания, заключающийся в перераспределении крови в пользу ишемизированных участков, частично за счет блокады кальциевых каналов (Л. А. Дзяк, 2002).

М. М. Ищенко, С. И. Шкробот характеризуют Кавинтон как препарат, оказывающий выраженное венотоническое действие, облегчающее венозный отток, увеличивающее тонус венозных сосудов.

Препарат увеличивает утилизацию кислорода и глюкозы в мозге, повышает мозговой кровоток .

При сопоставлении воздействия ряда вазоактивных препаратов на компенсаторно-приспособительные процессы в головном мозге при остром венозном застое в эксперименте отмечена положительная динамика в группе животных, получавших Кавинтон. Наблюдалось облегчение венозного оттока из полости черепа, резкое уменьшение отека головного мозга, улучшение кровоснабжения, питания, что повышало пластические свойства нервной ткани, стимулировало репаративные процессы. На фоне терапии Тренталом и Кавинтоном животные уже на 8-10-е сутки по внешнему виду и поведению не отличались от здоровых .

Под влиянием Кавинтона обмен веществ в головном мозге приобретает анаболическую направленность. Препарат повышает уровень катехоламинов в головном мозге, увеличивает концентрацию АТФ. Улучшается утилизация кислорода, повышается порог переносимости аноксии нейронами. Эффект увеличения перфузии головного мозга отмечается уже на 3-й минуте после внутривенного введения препарата. Объемное пульсовое кровенаполнение артерий головного мозга повышалось на 20,6-56,5% от исходного уровня, кровоток в венах мозга увеличивался на 39,3% от исходного. Кавинтон способствует компенсации мозговой гемодисциркуляции, усиливает транскапиллярный обмен, улучшает трофику головного мозга, компенсирует нарушение венозного оттока .

Усиление капиллярного кровотока происходит прежде всего в коре головного мозга, в таламусе и гипоталамусе.

Объект и методы исследования

Изучены особенности венозного церебрального кровообращения у 125 больных в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы. Учитывая необходимость проведения сравнительной характеристики результатов лечения, среди обследованного контингента выделены основная (75 больных) и контрольная (50 больных) группы. Изучаемые группы однородны по полу, возрасту, тяжести травмы.

Большинство обследованных (91,2%) — лица юношеского, молодого и среднего возраста.

В группу легкой черепно-мозговой травмы объединены больные с сотрясением головного мозга (63,2%) и ушибом головного мозга легкой степени (36,8%). Обследование проводилось в течение трех недель с момента травмы. Применялось общее клиническое неврологическое обследование с учетом объективных и субъективных симптомов в сочетании со специальными методами.

Для оценки функционального состояния церебральной сосудистой системы, ее эластотонических свойств, уровня кровенаполнения, состояния венозного оттока применяли реоэнцефалографию.

С целью изучения функционального состояния головного мозга на протяжении острого периода черепно-мозговой травмы проводили исследование биопотенциалов головного мозга, оценку лабильности, реактивности, способности усваивать навязанный режим методом электроэнцефалографии.

Состояние ликвороносных путей исследовали методом многоосевой эхоэнцефалографии, измерения параметров желудочковой системы головного мозга по стандартной методике.

Проведено углубленное изучение состояния вегетативной нервной системы с исследованием ее тонуса, реактивности и вегетативного обеспечения деятельности.

Характеристикой вегетативного тонуса считали вегетативный индекс Кердо и минутный объем крови, вычисляемый по формуле Лильештранда и Цандера. О вегетативной реактивности парасимпатического отдела судили по пробам Данини-Ашнера, симпатического — по ортостатической пробе Превеля. Вегетативное обеспечение деятельности определяли по методу Мартине.

Учитывая многочисленные публикации о высокой корреляционной сопряженности состояния ретино-конъюнктивального кровотока и гемореологических показателей церебрального микроциркуляторного русла, проведены офтальмологическое обследование всех больных в динамике острого периода травмы, включающее офтальмоскопию глазного дна, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, а также качественная и количественная оценка состояния микроциркуляторного русла.

Всем обследованным произведены обзорные рентгенограммы черепа в двух проекциях, по показаниям — рентгенограммы шейного отдела позвоночника, также в двух проекциях.

Методом церебральной радиоциркулографии определяли параметры линейного кровотока в головном мозге (суммарного и с выделением его артериальной и венозной фаз), что позволило, кроме качественных характеристик кривой (амплитуда, форма, крутизна подъема и спада), получить данные, доступные статистической обработке, математическому анализу. Исследование проводили на радиоциркулографе венгерского производства ИС-110. В качестве индикатора применяли альбумин, меченный йод-131.

Морфологическая структура головного мозга, размеры и конфигурация его желудочковой системы, состояние оболочечных пространств, плотность серого и белого веществ изучали методом аксиальной компьютерной томографии. Исследование проводили на аппарате «Somatom» фирмы «Siеmens».

Для объективизации патологических изменений желудочковой системы использовали значения церебровентрикулярных индексов — ЦВИ.

Для определения состояния системной гемодинамики изучали артериальное давление, его асимметрию (в том числе после орто-клиностатической функциональной пробы), кубитальное венозное давление.

Лабораторно-биохимический комплекс обследований включал общий анализ крови, мочи, исследование спинномозговой жидкости, коагулограмму, протеинограмму, содержание глюкозы в крови, электролиты, газовый состав крови.

Методика лечения

С лечебной целью в основной группе больных применен комплекс препаратов венотонического действия, включающий ежедневные (в течение 7-10 дней) внутривенные капельные инфузии Кавинтона — 2 мл (10мг) на 200 мл изотонического раствора NaCl в сочетании с в/в введением Троксевазина — 5 мл 10% раствора, аскорбиновой кислоты — 3 мл 5% раствора, пиридоксина гидрохлорида 5% — 1 мл, тиамина бромида 6% — 1 мл, Сибазона 5% — 1 мл.

В дневное время проводились в/м инъекции эуфиллина 24% — 1 мл, аналгина 50% — 2 мл, кокарбоксилазы — 100 мг. В вечернее время — эуфиллин 24% — 1 мл, анальгин 50% — 2 мл, димедрол 1% — 1 мл.

На 3-4-е сутки назначали Эскузан по 20 капель 3 раза в день либо Анавенол по схеме (1-я неделя — по 2 таблетки 3 раза в день; затем — по 1 таблетке 3 раза в день).

С целью повышения концентрации лекарственных веществ в высших регуляторных центрах вегетативной нервной системы использовали метод дерматопарамибного (внутритканевого) электрофореза. Для этого после внутривенного введения медикаментозного лекарственного комплекса проводили эндоназально-затылочную гальванизацию, благодаря чему зона максимального фармакологического воздействия располагается в межэлектродном пространстве. В результате элиминирующей способности постоянного тока циркулирующие в крови лекарственные вещества концентрируются в зоне воздействия электрического поля. Таким образом, создается высокое содержание препаратов в центральных ганглиях, диэнцефально-гипоталамических, стволовых отделах, то есть в структурах, имеющих наибольшее отношение к регуляторным функциям организма. Входящий в лечебный комплекс физический фактор — электрический ток — вызывает активацию нейродинамических процессов, антипарабиотическую перестройку функциональных структур мозга, нормализует метаболизм, проницаемость гематоэнцефалического барьера, улучшает деятельность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы .

Больные контрольной группы получали традиционную терапию, включающую аналгетики, десенсибилизирующие, дегидратирующие средства, витамины группы В.

Результаты и их обсуждение

Объективная неврологическая симптоматика отличалась динамичностью, в редких случаях носила четко очерченный очаговый характер.

Реоэнцефалографическое исследование проводилось при поступлении больного в стационар, спустя 1 неделю и в течение 3-й недели после травмы.

При анализе комплекса параметров РЭГ обнаружены изменения, заключающиеся в следующем: у 72-75% больных в течение 1-й недели формировались признаки затруднения венозного оттока, сохранявшиеся к исходу 3-й недели у 66% больных контрольной и 41% — основной групп.

Повышение сосудистого тонуса к исходу 3-й недели после травмы наблюдалось у 22% больных контрольной и 10% — основной групп.

Явные либо выявляемые при функциональных пробах признаки церебральной венозной недостаточности к исходу 3-й недели регистрировались у 64% больных контрольной и 40% — основной групп.

По данным многоосевой эхоэнцефалоскопии, в большинстве случаев наблюдалось расширение III желудочка, в последующем — нормализация параметров к 21-м суткам у 89% больных контрольной группы. В основной группе состояние компенсации достигалось в более короткий срок — к 15-м суткам у 78% больных.

В эксперименте показано, что если уровень систолического артериального давления является основным фактором в поддержании ликвороциркуляции, то пульсация желудочков в большей степени зависит от венозного ингредиента.

В наших исследованиях пульсация М-эха свыше 30% амплитуды наблюдалась у 39% больных в первые трое суток. В контрольной группе показатель приходил в норму на протяжении 3 недель, в основной группе — в течение 8-14 суток, что свидетельствует о преимущественной направленности лечебного комплекса на компенсацию венозной дисгемии.

Электроэнцефалографическое обследование проведено у 78 больных в различные сроки после травмы. Наблюдалась сглаженность четких зональных отличий, снижение амплитуды a-ритма, наличие быстрых и асинхронных колебаний, медленных волн. У 96% обследованных больных основной группы к исходу 3-й недели наступала нормализация биоэлектрической активности мозга.

Результаты церебральной радиоциркулографии с выделением артериальной и венозной фаз позволили на основании объективных данных сделать заключение о снижении скорости мозгового кровотока в остром периоде травмы в течение всего срока наблюдения, причем — преимущественно его венозной фазы в 1,37 раза. После применения лечебного комплекса замедление венозной фазы на протяжении 3-й недели сохранялось, однако показатели отличались в положительную сторону в 1,26 раза.

Методом бульбарной биомикроскопии нами исследованы сосудистые, экстра- и интрасосудистые феномены. У 70% больных в первые трое суток обнаружены выраженные изменения, заключающиеся в следующем:

  • нарушение артерио-венозного соотношения до 1:3 — 1:4, в отдельных случаях — до 1:5;
  • неравномерность калибра, извитость венул, нарушение их параллельности;
  • наличие колбообразных расширений, венулярных саккуляций;
  • замедление скорости кровотока по венулам, выраженный феномен сладжа.

Микроциркуляторные нарушения превалировали в посткапиллярной системе, венулах и мелких венах.

Результаты проведенного исследования к исходу 3-й недели показали стойкость венопаретичного состояния .

По данным компьютерной томографии, в остром периоде сотрясения мозга у 25% обследованных наблюдалось расширение желудочковой системы, у 16% — базальных либо конвекситальных пространств, что может свидетельствовать об острых ликвороциркуляторных нарушениях. При ушибе легкой степени у 42% больных прослеживались увеличение денситометрических показателей до 39-42 единиц в базальных отделах, незначительно сниженная плотность вещества мозга, расширение желудочковой системы в 28% случаев, субарахноидальных пространств у 35% обследованных. Вегетативная дисфункция наблюдалась у всех пострадавших. Нарушения вегетативной реактивности, зарегистрированные у 89% больных, к исходу 3-й недели сохранялись у 40% пациентов контрольной и лишь у 11% — основной групп.

Нарушения вегетативного обеспечения деятельности к исходу острого периода наблюдались у 47% больных контрольной и только у 27% — основной групп.

Приведенные данные свидетельствуют о статистически достоверном различии в динамике вегетативных расстройств, благоприятном влиянии примененного способа лечения.

Выводы

Широкий спектр терапевтического действия Кавинтона, заключающийся в опосредованном влиянии на состояние венозного коллектора и церебральной гемодинамики в целом, позволяет рекомендовать этот препарат для лечения в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы.

Литература

  1. Бердичевский М.Я., Онопченко Н.В., Дронникова И.С. Влияние ряда вазоактивных препаратов на компенсаторно-приспособительные процессы в головном мозге при остром церебральном венозном застое в эксперименте //Журнал невропатологии и психиатрии, 1987, № 8, с.1178-1181.
  2. Герцев М.М. Венозна церебральна патологія у гострому періоді легкої закритої черепно-мозкової травми та шляхи її корекції. Автореф. дис. … канд. мед. наук. Х., 1999.
  3. Герцев Н.Н. Изменения церебрального венозного кровообращения в остром периоде легкой закрытой черепно-мозговой травмы // Актуальнi проблеми неврологiї i нейрохiрургiї. Л., 1996, 100 с.
  4. Ищенко М.М., Шкробот С.И. Влияние кавинтона на системную и церебральную гемодинамику у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения //Журнал невропатологии и психиатрии, 1985, № 9, с. 1338-1342.
  5. Курако Ю.Л. Букина В.В. Легкая закрытая черепно-мозговая травма. К., Здоров’я, 1989.
  6. Курако Ю.Л., Герцев Н.Н. Способ лечения посттравматических церебральних сосудистых расстройств //Патент на изобретение от 8.07.98. Регистрационный № 97115515; МПК А 61 N 1/30, А 61 N 1/32.
  7. Шток В.Н. Лекарственные средства в ангионеврологии. — М., Медицина, 1984, 304 с.

Основная цель любой терапии – улучшение и/или восстановление кровоснабжения пораженных тканей. Особенно это касается такой важной для человека структуры, как головной мозг и, соответственно, нервной ткани. Как известно, нейроны (нервные клетки) вследствие сложной структуры и высокого дифференцирования восстанавливаются крайне медленно. Потому так важно вовремя назначить нужный препарат, который послужит во благо.

Вазоактивные препараты – определение, классификация

Вазоактивные препараты (от греч. vas – сосуд) – вещества (фармакологические средства), способствующие улучшению снабжения кровью нервной ткани с целью улучшения метаболических процессов для скорейшего восстановления утраченной функции или возврата частично потерянных свойств нейронов.

Вазоактивные средства, применяемые в неврологической практике, можно условно разделить на несколько групп:

  • Препараты, улучшающие приток крови к нервной ткани (головному мозгу) за счет регуляции тонуса сосудов (миотропные спазмолитики).
  • Препараты, укрепляющие стенки сосудов (ангиопротекторы).
  • Препараты, влияющие непосредственно на метаболизм нервной ткани.
  • Препараты, являющиеся сами питательным веществом для нервных клеток.
  • Нейромедиаторные вещества, способствующие эффективной передаче сигнала между нейронами и образованию синаптических (межклеточных связей).

В идеале при каждой неврологической патологии должно быть применено несколько групп препаратов для ускорения и разносторонности действия. Особенно это касается таких тяжелых заболеваний, как инфаркт мозга, вызванный сужением или разрывом сосуда (старое название – острое нарушение мозгового кровообращения, или ОНМК), болезнь Альцгеймера, транзиторные ишемические атаки (они же – ТИА).

При совместном применении фармакологические средства потенцируют друг друга (усиливают действие) и возникает синергизм (удачное совместное воздействие). И чем раньше будет проведен курс необходимой терапии, тем лучше прогноз.

Миотропные спазмолитики

Основное фармакологическое свойство заключается в воздействии на гладкомышечные клетки стенки сосудов путем блокировки кальциевых каналов или альфа-адренорецепторов. Уменьшение поступления ионов кальция или инактивация ά-адренорецепторов, восприимчивых к действию вазотонизирующих веществ (адреналин, норадреналин и т.д.), способствует сосудорасширяющему действию, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и, как следствие – повышение притока крови к ткани.

Агиопротекторы

Основная функция этих препаратов – укрепление сосудистой стенки (мембраностабилизирующее действие), защита ее от повреждения атеросклеротическими бляшками и агрегированными тромбоцитами, тем самым, улучшая микроциркуляцию. Параллельно происходит снижение тромбообразования за счет активации фибринолиза и уменьшение синтеза факторов свертывания.

К таким веществам относятся Алпростадил (Вазапростан или Алпростан), Ангинин (Пармидин), Ксантинола никотинат.

Средства, оказывающие влияние на метаболизм нервной ткани (в т.ч. головного мозга)

Основные механизмы: активация аэробного (с помощью кислорода) расщепления глюкозы (гликолиза), увеличение синтеза АТФ для усиления энергетических процессов в клетке, отсюда – увеличение транспорта и накопления глюкозы и кислорода в клетках для анаболических (восстановительных) процессов. Также уменьшается скорость и степень перикисного окисления (разрушения) липидов клеточных мембран.

Препараты, являющиеся питательными веществами для нервной ткани

К этой группе относятся: Кортексин, Аденозина фосфат, Глиатилин, Янтарная кислота, Аспарагиновая кислота. Данные препараты улучшают передачу нервных импульсов и/или активно внедряются в процесс метаболизма (цикл Кребса), являясь предшественниками фосфолипидов мембран нейронов или встраиваясь во внутриклеточный синтез белка.

Средства, содержащие нейромедиаторные вещества

Известно, что передача нервного импульса или его торможение происходит с участием особых химических веществ – медиаторов. От их количества и своевременности выделения зависит скорость передачи сигнала в центральную нервную систему или наоборот – торможение патологических участков коры или очагов с повышенной активностью. Иногда надо как можно скорее наладить синаптические связи, например, при инсульте, а порой наоборот – задержать (неврозы, гипердинамия и др.). Потому необходимо устранять дисбаланс возбуждающих и тормозных веществ.

Эта группа включает Аминалон (содержит гамма-аминомасляную кислоту), Глицин и Глиатилин (действующее вещество – Холина альфосцерат).

Следует обратить внимание, что при экстренной терапии препараты вводятся в жидких лекарственных формах внутривенно (инъекциями или капельно), а при хронических и вялотекущих состояниях можно ограничиться приемом таблетированных лекарственных форм. В любом случае, нужное лечение назначит врач.

Основные механизмы: активация аэробного (с помощью кислорода) расщепления глюкозы (гликолиза), увеличение синтеза АТФ для усиления энергетических процессов в клетке, отсюда – увеличение транспорта и накопления глюкозы и кислорода в клетках для анаболических (восстановительных) процессов. Также уменьшается скорость и степень перикисного окисления (разрушения) липидов клеточных мембран.

Схема приема препарата должна составляться исключительно специалистом (вашим лечащим врачом), который сможет ее грамотно скорректировать с учетом формы и степени тяжести конкретного заболевания. Если речь идет о сосудистой деменции, лекарственное средство рекомендуется применять дважды в день по тридцать миллиграмм. При наличии каких-либо нарушений кровообращения прочих органов следует принимать трижды в сутки по десять миллиграмм.

Пациентам, которые страдают подагрой или гиперурекимией, следует проявлять особенную осторожность в процессе приема рассматриваемого препарата. В этом случае терапия должна проходить исключительно под постоянным контролем лечащего врача, который сможет оказать необходимую помощь и правильным образом скорректировать схему лечения.

Хранение вещества должно осуществляться в темном сухом месте при комнатной температуре (таблетки) или в холодильнике (ампулы). Допустимый срок годности препарата составляет три года. После этого момента применять его запрещено. Важно помнить, что выбор конкретного препарата, определение подходящей дозировки и разработку схемы лечения необходимо доверить специалисту.

В России регистрируется примерно 400–450 тысяч инсультов в год, в структуре которых преобладают ишемические – 75–85%. Не имеет противопоказаний в период лактации. Препарат производится во взрослой и детской дозировке: 0,05 г и 0,02 г соответственно.

Отличительные особенности фармакодинамики Пикамилона

Существование хронической ишемии головного мозга долгое время оспаривалось в зарубежной литературе. Как уже указывалось выше, большинство пациентов с хроническими сосудистыми заболеваниями головного мозга имеют инсульты в анамнезе, нередко неоднократные.

В зависимости от выраженности нарушений принято выделять три стадии ДЭ. На I стадии симптоматика носит преимущественно субъективный характер. Предполагается, что в их основе лежит легкое или умеренное снижение фона настроения. О II стадии дисциркуляторной энцефалопатии говорят в тех случаях, когда неврологические или психические нарушения формируют клинически очерченный синдром.

По статистике, сосудистая деменция является второй по распространенности после болезни Альцгеймера причиной слабоумия в пожилом и старческом возрасте и ответственна не менее чем за% деменций. Сосудистая деменция, как и ДЭ в целом, является патогенетически разнородным состоянием.

У перечисленных препаратов основные клинические эффекты существенно различаются, но ноотропное действие присутствует всегда. К сожалению, единой классификации ноотропов пока нет. Это обстоятельство приводит к не совсем оправданному расширению количества лекарственных препаратов, классифицируемых как ноотропные. В этом случае, вероятно, более правильно будет говорить о «ноотропном эффекте», а не о «ноотропном действии» некоторых препаратов.

Препарат назначают в ранний восстановительный период. Назначают как дополнительный препарат в терапии ишемии-гипоксии мозга, при лечении неврозов и спастичности. Запрещено применять препарат подкожно, внутримышечно, а также в концентрированном виде внутривенно. Рассмотрим лишь некоторые препараты, наиболее часто используемые в неврологической практике.

К этой группе относятся: Кортексин, Аденозина фосфат, Глиатилин, Янтарная кислота, Аспарагиновая кислота. Данные препараты улучшают передачу нервных импульсов и/или активно внедряются в процесс метаболизма (цикл Кребса), являясь предшественниками фосфолипидов мембран нейронов или встраиваясь во внутриклеточный синтез белка.

Известно, что передача нервного импульса или его торможение происходит с участием особых химических веществ – медиаторов. От их количества и своевременности выделения зависит скорость передачи сигнала в центральную нервную систему или наоборот – торможение патологических участков коры или очагов с повышенной активностью.

Эта группа включает Аминалон (содержит гамма-аминомасляную кислоту), Глицин и Глиатилин (действующее вещество – Холина альфосцерат).Следует обратить внимание, что при экстренной терапии препараты вводятся в жидких лекарственных формах внутривенно (инъекциями или капельно), а при хронических и вялотекущих состояниях можно ограничиться приемом таблетированных лекарственных форм. В любом случае, нужное лечение назначит врач.

Вазоактивные препараты порой назначаются группами для того, чтобы значительным образом ускорить и усилить их действие. Препараты вазоактивного действия рассматриваемой группы активно влияют на стенки сосудов. Препараты блокируют кальциевые каналы, эффективно расширяют сосуды. Именно благодаря этому вазоактивные препараты в неврологии играют такую важную роль — повышают приток крови к нервной ткани. Это способствует улучшению многих состояний.

Основная цель их применения — улучшение передачи нервных импульсов и участие в обменных процессах. Препараты, которые применяются для того, чтобы эффективно наладить синоптические связи при инсульте или задерживают импульс, включают в свой состав специализированные вещества — медиаторы.

Лекарственное средство выпускается в виде прозрачного раствора для инфузий. Рассматриваемый препарат также необходимо с крайней осторожностью применять у пациентов пожилого возраста, хотя особенных противопоказаний для них нет, так как действующее вещество не аккумулируется. Фармакологический препарат следует применять парентерально. Запрещено использовать данное вещество в период вынашивания ребенка и при грудном вскармливании, так как оно проникает сквозь плаценту.

Начальная рабочая доза для взрослого пациента в сутки составляет двадцать миллиграмм на пятьсот миллилитров раствора для инфузии. Хранить препарат рекомендуется в оригинальной упаковке при температуре, не превышающей двадцать пять градусов. Пропорции компонентов, входящих в состав рассматриваемого лекарственного средства, могут несколько отличаться. Как правило, различия в составе зависят от формы выпуска и концентрации главного действующего вещества.

В этом случае применяются такие дополнительные вещества, как кальция дигидрат гидрофосфата, натрия карбоксиметилцеллюлоза, натрия стеарат. В этом случае основным действующим веществом является ницерголин, а вспомогательными веществами — очищенная вода, лактозы моногидрат, бензалкония хлорид, винная кислота, натрия хлорид. Основным назначением рассматриваемого препарата является нормализация кровообращения (периферического и мозгового).

В том случае, если терапия проводится достаточно долго, то становятся очевидными уменьшения проявлений поведенческих нарушений, а также значительное улучшение общего физического состояния. Рассматриваемый препарат в течение короткого времени всасывается в желудочно-кишечном тракте, при пероральном приеме. Максимальная концентрация лекарственного средства в крови достигается через четыре часа после перорального приема и спустя два часа после инъекции.

К сожалению, все большее число заболеваний, особенно у пожилых людей, связанное с нарушением кровообращения головного мозга. Такого рода проблемы влекут за собой массу негативных последствий, вплоть до потери способности двигаться, разговаривать и мыслить, и нередко приводят к летальному исходу. Невероятно тяжело видеть близкого человека в таком состоянии.

Однако каких-либо негативных последствий можно избежать или хотя бы замедлить развитие болезни, не позволив ей усилиться, вовремя обратившись к компетентному специалисту, который сможет подобрать соответствующее лечение. Все чаще в таких случаях применяют вазоактивные препараты в неврологии (список лекарственных средств, которые относятся к данной группе, будет описано далее в статье).

Однако не стоит спешить соглашаться на любую выписанное вам лечение. Прежде всего необходимо задать себе ряд вопросов. Например, вазоактивные препараты: что это? В каких случаях они применяются? Какие преимущества имеют вазоактивные препараты? Классификация данных веществ? Какие существуют противопоказания к их использованию? Вызывают ли они побочные реакции? Разобраться во всех этих и некоторых других вопросах поможет эта статья.

В неврологии все чаще применяются специализированные фармакологические вещества, которые существенно улучшают кровоснабжение нервных клеток. Это, в свою очередь, способствует ускорению ряда важнейших обменных процессов, которые эффективно помогают восстановить однажды утраченные свойства определенных нейронов. Также применяют вазоактивные препараты при остеохондрозе (грудного, поясничного или шейного отделов позвоночника).

Классификация

  • Вещества, которые улучшают кровоснабжение нервной ткани головного мозга путем коррекции тонуса кровяных сосудов. Другое их название — миотропние спазмолитики.
  • Ангиопротекторы (вазоактивные препараты, которые укрепляют стенки сосудов).
  • Вещества, оказывающие влияние на обменные процессы в нервной ткани.
  • Вазоактивные препараты, которые непосредственно питают нервные клетки.
  • Нейромедиаторные вещества. Такого рода средства эффективно налаживают передачу сигналов между отдельными нейронами и способствует формированию новых межклеточных связей.

    Вазоактивные препараты иногда назначаются группами для того, чтобы значительным образом ускорить и усилить их действие. Особенно это касается лечения серьезных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера или инсульт.

    Миотропние спазмолитики

    Препараты вазоактивного действия рассматриваемой группы активно влияют на стенки сосудов. Эти вещества имеют еще одно специфическое воздействие на организм. Они также относятся к группы «вазоактивные антагонисты кальция». Препараты блокируют кальциевые каналы, эффективно расширяющие сосуды. Таким образом, снижается общее периферическое сосудистое сопротивление. Именно благодаря этому вазоактивные препараты в неврологии играют такую важную роль — повышают приток крови к нервной ткани. Это способствует улучшению многих состояний.

    К данной группе относятся следующие вазоактивные препараты (список):

    Назначить конкретное лекарственное средство может только специалист.

    Агиопротектори

    К рассматриваемой группе относятся вазоактивные препараты (названия некоторых из них будут приведены ниже), основным назначением которых является укрепление сосудов и защиты их стенок от механического повреждения агрегированными тромбоцитами или атеросклеротическими бляшками, уменьшение уровня потенциально возможного образования тромбов. Этот эффект достигается благодаря снижению образования факторов свертывания. К этой группе относят следующие вазоактивные препараты (список):

    Средства, влияющие на метаболизм нервной ткани

    Эта группа веществ имеет уникальное воздействие на организм человека. Вазоактивные препараты, назначение которых — ускорение процесса распада глюкозы с помощью кислорода и усиление клеточных энергетических процессов, входящих в следующий список:

    Питание клеток необходимо для их нормального функционирования. Наладить этот процесс помогают такие средства:

  • «Глиатилин».
  • «Кортексин».
  • «Янтарная кислота».
  • Аденозина фосфат».
  • «Аспарагиновая кислота».

    Основная цель их применения — улучшение передачи нервных импульсов и участие в обменных процессах.

    Порой требуется особого рода вазоактивная терапия. Препараты, которые применяются для того, чтобы эффективно наладить синоптические связи при инсульте или задерживают импульс, включают в свой состав специализированные вещества — медиаторы. К таким лекарственным средствам относят следующие:

    «Винпоцетин»

    В состав препарата входит одноименное действующее вещество. Другими компонентами являются: аскорбиновая кислот, винная кислота, сорбит, бензиловый спирт, вода для инъекций, натрия метабисульфит. Лекарственное средство выпускается в виде прозрачного раствора для инфузий. Рассматриваемый препарат необходимо с осторожностью применять у пациентов пожилого возраста, хотя особых противопоказаний для них нет, так как действующее вещество не аккумулируется. Поэтому его можно без опасения использовать тем пациентам, которые страдают от заболеваний почек или печени. Основными показаниями для применения вазоактивных препаратов являются следующие: постинсультное состояние, сосудистая деменция, гипертензивная энцефалопатия, церебральный атеросклероз, сосудистые заболевания сосудистой оболочки глаза и сетчатки (среди них тромбоз), тугоухость, токсические поражения слуха, шум в ушах, болезнь Меньера. Основными противопоказаниями к применению данного лекарственного средства являются следующие: тяжелые формы аритмии, ишемическая болезнь сердца, индивидуальная непереносимость винпоцетина, острая стадия геморрагического инсульта. Фармакологический препарат следует применять парентерально. Следует быть осторожным с использованием средства при назначении пациентам, страдающим брадикардией. Запрещено использовать данное вещество в период вынашивания ребенка и при грудном вскармливании, так как оно проникает сквозь плаценту. Однако исследования не выявили никакого токсического эффекта для эмбриона. Также вещество проникает в грудное молоко. Исследования относительно того, влияет ли это лекарственное средство на скорость реакции и способность управлять собственным автомобилем или какими-либо опасными механизмами, ранее никогда не проводились. Однако важно учитывать, что появление каких-либо побочных реакций со стороны нервной системы вполне возможно. Не следует недооценивать такую опасность. Важно использовать рассматриваемое медикаментозное средство исключительно для лечения взрослых пациентов. Скорость инфузии должна быть невероятно низкой. Запрещено применять препарат подкожно, внутримышечно, а также в концентрированном виде внутривенно. Начальная рабочая доза для взрослого пациента в сутки составляет двадцать миллиграмм на пятьсот миллилитров раствора для инфузии. Максимальная дозировка, в свою очередь, составляет один миллиграмм на килограмм массы тела пациента в сутки. Однако такая терапия не должна длиться дольше трех дней. Общий курс лечения не должен превышать четырнадцати дней. После того как ожидаемый клинический эффект был достигнут, рекомендуется постепенно снижать применяется дозировку и переходить к использованию другой формы выпуска данного препарата — таблеток. С осторожностью следует принимать «Винпоцетин» пациентам, страдающим нарушениями функционирования почек и печени. Тем не менее дозировка может быть использована стандартная. Запрещено использовать препарат детям. Срок годности рассматриваемого препарата составляет четыре года. Использовать средство после окончания срока годности запрещено, так как вещество теряет свои полезные свойства и может быть опасным для пациента. Хранить препарат рекомендуется в оригинальной упаковке при температуре, не превышает двадцать пять градусов.

    «Сермион»

    Пропорции компонентов, входящих в состав исследуемого лекарственного средства, могут немного отличаться. Как правило, различия в составе зависят от формы выпуска и концентрации главного действующего вещества. Итак, выделяют следующие отличительные черты:

  • Форма выпуска препарата — таблетки. Количество ницерголина может составлять пять, десять или тридцать миллиграмм. В этом случае применяются такие дополнительные вещества, как кальция гидрофосфата дигидрат, натрия карбоксиметилцеллюлоза, натрия стеарат. Кроме прочего, используют в производстве диоксид титана, сахароза, тальк, смола акации, магния карбонат, канифоль, сансет желтый, воск карнаубский, смола сандарака.
  • Форма выпуска — порошок, белая пористая смесь. Применяется для инъекций. В этом случае основным действующим веществом является ницерголин, а вспомогательными веществами — вода очищенная, лактозы моногидрат, бензалкония хлорид, винная кислота, натрия хлорид.

    Основным назначением данного препарата является нормализация кровообращения (периферического и мозгового). Способствует улучшению обменных процессов в головном мозге, а также кровотока в этой области. Лекарственное средство эффективно разжижает кровь и существенно снижает количество тромбоцитов. В том случае, если терапия проводится достаточно долго, то становятся очевидными уменьшение проявлений поведенческих нарушений, а также значительное улучшение общего физического состояния. Рассматриваемый препарат в течение короткого времени всасывается в желудочно-кишечном тракте при пероральном приеме. Если речь идет об инъекции, то скорость усваивания удваивается. Использовать средство можно независимо от приема пищи. Максимальная концентрация лекарственного средства в крови достигается через четыре часа после перорального приема и уже через два часа после инъекции. Главным образом вывод главного действующего компонента происходит вместе с мочой. Лишь небольшое его количество (около двадцати процентов) не оставляет организм человека с калом. Полностью пациент очищается от рассматриваемого препарата за период от семидесяти до ста часов. Если пациент страдает серьезными нарушениями функционирования почек, то время вывода может увеличиться в два раза. Данное лекарственное средство проникает в грудное молоко, поэтому его не рекомендуется применять в период грудного вскармливания. Схема приема препарата должна состоять исключительно специалистом (вашим лечащим врачом), который сможет ее грамотно скорректировать с учетом формы и степени тяжести конкретного заболевания. Также он рекомендует, необходимо принимать таблетки или делать инъекции. Схема приема данного лекарственного средства может выглядеть следующим образом:

  • При нарушении питания головного мозга, недавно пережито инсульте, любых сосудистых нарушениях следует принимать таблетки по десять мг трижды в день в течение периода от трех до пяти месяцев.
  • Если речь идет о сосудистой деменции, лекарственное средство рекомендуется применять дважды в день по тридцать миллиграмм. Длительность терапии должен определить специалист с учетом индивидуальных особенностей пациента.
  • При наличии любых нарушений кровообращения других органов следует принимать трижды в сутки по десять миллиграммов.
  • Противопоказания для проведения вазоактивного теста

    • нарушение или полное отсутствие эрекции;
    • преждевременная эякуляция;
    • дефицит мужских половых гормонов;
    • климакс у мужчин.

    • тяжелая недостаточность сердечно-сосудистой системы;
    • ишемическая болезнь сердца в стадии обострения;
    • нарушения функции печени;
    • глаукома;
    • выраженная доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

    Использование теста с вазоактивными веществами позволяет установить причину появления эректильной дисфункции и назначить эффективное комплексное лечение. Пробы с введением простагландинов в кавернозные тела, могут проводить только опытные врачи-урологи. Все специалисты клиники «Интермед» имеют высокую квалификацию, что позволяет применять новейшие методы лечения и диагностики в повседневной практике.

    Записаться на прием к врачу, а также получить дополнительную информацию можно по телефону 7 (495) 150-88-84 или заполнив форму на сайте.

    Вазоактивный (Vasoactive)

    Смотреть что такое «Вазоактивный (Vasoactive)» в других словарях:

    • ВАЗОАКТИВНЫЙ — (vasoactive) влияющий на тонус и диаметр просвета кровеносных сосудов, особенно артерий. К вазоактивным относятся такие факторы, как эмоциональное возбуждение, артериальное давление, содержание углекислого газа в атмосфере и температура… … Толковый словарь по медицине

    • Вазоактивный интестинальный полипептид — ] Vasoactive intestinal peptide Обозначения Symbol(s) VIP MGC13587; PHM27 Entrez … Википедия

    • ПЕПТИД ВАЗОАКТИВНЫЙ ИНТЕСТИНАЛЬНЫЙ — (VIP, vasoactive intestinal peptide) белок, вырабатываемый клетками поджелудочной железы; обладает выраженным влиянием на кровеносные сосуды. Повышенное содержание этого белка может привести к развитию сильного поноса … Толковый словарь по медицине

    • Пептид Вазоактивный Интестинальный (Vip, Vasoactive Intestinal Peptide) — белок, вырабатываемый клетками поджелудочной железы; обладает выраженным влиянием на кровеносные сосуды. Повышенное содержание этого белка может привести к развитию сильного поноса.ПЕПТИДАЗА (peptidase) представитель группы пищеварительных… … Медицинские термины

    • VIP — abbr. very important person med. vasoactive intestinal polypeptide – вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП) … Dictionary of English abbreviation

    Рубрики: Статьи

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *