На сегодняшний день существует немало медицинских препаратов, призванных улучшить интеллектуальную сторону мозговой функции, способность к обучению, концентрацию и фокус, память и т.п. Иногда, в условиях стресса (например перед экзаменами) они могут выручить, но брать такие, «подстегивающие» мозг синтезированные формулы на постоянной основе все же не самый лучший выход. Все дело в том, что большинство из них «требует плату» за помощь в познании, а именно — обладает выраженными побочными эффектами, подчас ведущими к разным нервным и даже сердечным заболеваниям.
Чтоб избежать подобных неприятностей, но оставаться в фокусе, лучшим выходом было бы обратится к препаратам на основе растительных ноотропов. Они тоже поднимают настроение, улучшают концентрацию и фокус, но в гораздо более деликатной манере, без каких-либо побочных эффектов или привыкания. Такое воздействие растительных ноотропов обьясняется тем, что они способны улучшить микроциркуляцию крови в головном мозге, оптимизировать количество медиаторов или трансмиттеров между нервными клетками, уменьшить уже имеющиеся воспалительные процессы в мозге, стимулировать рост новых клеток мозга, защищая их от свободных радикалов.
Давайте теперь рассмотрим, какие растительные вещества смогут помочь в поддержке интелектуальнoй работы мозга и не дать ему «засохнуть»!
1 — Huperzine A
Это высокоочищенный и концентрированный экстракт получают из растущего на Дальнем Востоке баранца пильчатого ( латинское название Huperzia serrata, а английское Chinese club moss plant). Растение издавна применялось в традиционной китайской медицине при проблемах с памятью. Huperzine A — это главный активный ингредиент, который сегодня широко используется для улучшения памяти и способностей к обучению. Исследования показали, что вещество способно оздоровлять мозг, способствуя быстрому заживлению травм головного мозга. Самые новейшие изучения этого концентрата обнаружили и его положительное влияние на ранние симптомы болезни Альцгеймера и в целом улучшение работы головного мозга у пожилых людей. Рекомендуемая доза 50–100 mcg два раза в день. Рекомендуется посоветоваться с врачом о возможности приема препаратов на основе данного вещества.
2 — Родиола розовая (Rhodiola Rosea)
Является адаптогеном, используемым в народной медицине разных стран на протяжении веков. Родиола прекрасно зарекомендовала себя как снимающее усталость (даже хроническую), уменьшающее стресс, развеивающее туман в голове и улучшающее ментальную деятельность средство. Кроме того она усиливает способность концентрироваться (когда надо) и снижает кортизоловый выброс в организме во время стресса. Исследования так же показали ее функциональность для лечения слабых и средних форм депрессии. Типичная доза родиолы до 340 мг два раза в день (речь идет об экстракте растения, содержащем 2-3% активного компонента розавина и 1-2.5% другого активного компонента салидрозида).
3 — Бакопа Монье (Bacopa Monnieri)
Экстракт индийского растения брахми традиционно используется в аюрведе для лечения ряда проблем, включая мозговые. Сегодняшние исследования показывают, что бакопа способна улучшать память, поднимать настроение, избавляя при этом от депрессивно-тревожного состояния, и в целом позитивно влиять на когнитивную функцию мозга. Ко всему этому бакопа замечена и в антивозрастном влиянии на мозговую деятельность, предупреждающем дегенерацию и снижение интеллектуальной активности. Рекомендуемая доза 150-300 мг экстракта бакопы, содержащего 50% активных веществ бакосидов, в день.
4 — Ежовик гребенчатый (Lion’s Mane)
Этот гриб, популярный в традиционной китайской медицине, уже зарекомендовал себя как безопасный и эффективный ноотроп. Он содержит такие компоненты как hericenones и erinacines (не нашла русской транскрипции), обладающие нейророзащитным и усиливающим когнитивную функцию эффектом. Ежовик усиливает фактор нервного роста (NGF) — белок, необходимый для роста, поддержки и выживаемости нейронов. Рекомендуемая доза 500 — 750 мг в день.
5 — Тирозин (Tyrosine)
Аминокислота, содержащаяся в яйцах, индюшке, говядине, водорослях, соевых бобах и швейцарском сыре (почему именно в швейцарском?) и необходимая для выработки норадреналина и допамина, трансмиттеров, играющих важную роль в регулировании настроения. Низкий уровень этих трансмиттеров напрямую связаны с депрессиями, апатией, усталостью и низкой концентрацией внимания. Тирозин очень эффективен и в предупреждении когнитивных расстройств, связанных со стрессами. Рекомендуемая доза 500–1,000 мг в день, разделенная на 2-3 приема.
6 — Цитиколин (Citicoline)
Химический компонент, вырабатываемый естественным путем в мозгу, используется сегодня для лечения Альцгеймера и разные формы слабоумия, а также различных травм головы, возрастных проблем с памятью, а также синдром дефицита внимания и гиперактивности (ADHD). Исследования показали, что цитиколин может существенно улучшить когнитивные повреждения, связанные с заболеваниями сосудов (как например микроинсульт или склероз сосудов), а также улучшить память и предупредить старческую деменцию. Он воздействует за счет улучшения микроциркуляции в сосудах головного мозга и улучшения естественной способности самого мозга к восстановлению и реабилитации. Прием цитиколина перед экзаменами или важными тестами значительно повышает концнетрацию, внимание и снижает процент ошибочных ответов. Рекомендуемая доза 250–500 мг в день.
7 — Acetyl-l-carnitine
Форма аминокислоты карнитина, которая содержится в высоко белковых продуктах и является главным фактором, влияющим на выработку ацетилхолина (acetylcholine) — очень важного трансмиттера, когда дело касается памяти, способностей к обучению и когнитивности. Усиление естественной выработки ацетилхолина при помощи acetyl-l-carnitine улучшает фокус и концентрацию, внимание, быстрое понимание и память. Исследования показали значительное улучшение выполнения разнообразных умственных нагрузок у пациентов, страдающих Альцгеймером, сразу после приема ими препаратов с acetyl-l-carnitine. на основе этого данную добавку рекомендуют и для страдающих деменцией и другими когнитивными нарушениями, особенно связанными с алкоголизмом и дегенеративными заболеваниями. Позитивный эффект от такой добавки сказывается и на общем настроении у людей здоровых и усиления их способности противостоять депрессиям. Рекомендуемая доза 300–1,000 мг в день. Лучше не принимать acetyl-l-carnitine с другой белковой пищей.
8 — L-theanine
А этот компонент, содержащийся в чаях всех видов (зеленом, черном и белом), прекрасно влияет на концентрацию, внимательность и способен создавать ощущение спокойного фокуса или наблюдения, которое чем-то сродни медитации. L-theanine работает путем увеличения уровня сератонина, допамина и Габа — нервных трансмиттеров, влияющих на настроение, память и способности к обучению. В связке с кофеином тианин показал свою эффективность в усилении скорости и точности выполнения когнитивных (интеллектуальных) заданий, причем время на сомнения и размышления по поводу информации, хранящейся в памяти, существенно сократилось. L-theanine также способен предупреждать нейрородегенерацию (гибель или бездействие нейронов).
9 — Триптофан (Tryptophan)
Содержащаяся в различных видах пищевых продуктов аминокислота я является необходимой для выработки сератонина, влияющего на наше настроение. Недостаток триптофана в организме может привести к проблемами с памятью и даже к депрессии. Исследования показали, что рацион, богатый этим элементом и добавки, его включающие, существенно влияют на укрепление памяти и усиливают концентрацию. Кроме этого триптофан помогает избегать состояний депрессии, тревоги и раздражительности, а также синдрома дефицита внимания и гиперактивности (ADHD). Рекомендуемая доза 1,000–2,000 мг 3-4 раза в день.
10 — Винпоцетин (Vinpocetine)
Данный химический компонент был впервые экстрагирован из барвинка и издавна использовался как «улучшатель» мозговой работы. Он способен оптимизировать циркуляцию крови в сосудах головного мозга, а следовательно и доступ кислорода к клеткам мозга, уменьшить воспалительные процессы и сбалансировать уровень нервных трансмиттеров. Винпоцетин влияет на усиливает внимание, концентрацию, улучшает память. Воздействие на когнитивную функцию и долго- и краткосрочную память было особенно заметно у пациентов с цереброваскулярными проблемами. Рекомендуемая доза 5–15 мг в день. Побочным эффектами при приеме могут стать слабость, головокружение, неприятные ощущения, поэтому перед приемом препарата, содержащего винпоцетн следует проконсультироваться с лечащим врачом.
И еще один интересный ноотроп!
Называется он Cera-Q (комплекс гидролизата шелкового белка) и добывается из фиброина — белка, найденного в коконе шелкопряда. В ходе исследований Cera-Q обнаружил удивительную способность уменьшать амелоидные бляшки на клетках нейронов, которые являются одной из важнейших причин потери памяти и болезни Альцгеймера. Данный ноотроп так же увеличивает дозу глюкозы, поступающую в мозг и необходимую для его нормального функционирования. Протеин шелка также важен для хорошего запоминания, для способностей к обучению и изучению чего-то нового, для когнитивной функции и кратковременной памяти. К тому же безопасен как для взрослых, так и для детей.
Рекомендуемые добавки, улучшающие мозговую деятельность
1. Himalaya Bacopa содержит органический экстракт бакопы в 2 формах (собственно экстракт и порошок).

2. Mushroom Wisdom Super Lion’s Mane содержит экстракт, полученный методом горячей экстракции, и оттого прекрасно усваивающийся организмом

3. Natrol Cognium включает 100 мг порошкового Cera-Q. Первые результаты заметны уже на 4-ой неделе.

4. Now Foods Brain Attention содержит Cera-Q в форме таблеток с шоколадным вкусом.

5. Wakunaga Kyolic Brain Energy содержит Cognizin — запатентованную форму цитиколина.

6. Pure Essence BrainEssence содержит полноценный набор растительных ноотропов, включая родиолу, способных существено улучшить память и способность разрешать разные интеллектуальные задания.

Нарушение познавательных функций или когнитивный дефицит

Когнитивный дефицит у взрослых считается одним из самых распространенных неврологических симптомов, указывающих на нарушение в функционировании мозга. Это сказывается на том, как человек воспринимает мир вокруг себя, и нарушает его повседневную жизнь, мешая познавательной деятельности.

Типы когнитивной деятельности

Когнитивный и нейросенсорный дефицит – эти термины являются синонимами. Они объединяют нарушения, затрагивающие пять типов познавательной работы мозга в одну большую группу:

  1. Память, то есть, навык усвоения полученной информации, сохранение ее и повторение в соответствующих ситуациях.
  2. Гнозис, отвечающий за то, чтобы человек мог воспринимать информацию, получаемую от мира. Выражается в виде способности к ее анализу и формированию соответствующих ощущений, идущих от органов чувств.
  3. Речь, иначе говоря – это возможность человека проводить обмен информацией через высказывания.
  4. Праксис или способность к получению, сохранению и дальнейшему применению моторных навыков.
  5. Интеллект, то есть, умение сопоставлять поступающую информацию, искать схожее и различное в ней.

Любые нарушения в познавательной деятельности затрудняют или делают невозможным нормальное восприятие окружающего мира, происходящих вокруг человека событий, а также поддержание прежней активности в социальной и профессиональной сфере.

Узнайте о причинах демиелинизирующих заболеваний головного мозга: симптомы и лечение.

Читайте про когнитивные функции их связь с отделами мозга и причины нарушения.

Почему развивается когнитивная дисфункция

Этиологические факторы возникновения познавательных расстройств классифицируют на две группы: функциональные, которые также называются временными, и органические, спровоцированные определенной патологией в мозге.

Функциональные факторы

Временные нарушения познавательной сферы не связаны с изменениями в структурах мозга и потому не носят постоянный характер. Этиологическими факторами этой группы считаются: психоэмоциональное перенапряжение, длительное воздействие стресса, физические перегрузки и накопление большого количества негативных эмоций.

Когнитивный дефицит этой группы может развиться в любом возрасте и не считается опасным для человека. Симптомы нарушений становятся менее выраженными или полностью проходят после устранения причины проблемы.

Органические патологии

Когнитивные расстройства органической природы более характерны для взрослого населения и могут быть вызваны нарушенным кровоснабжением мозга, черепно-мозговыми травмами, метаболическими или возрастными изменениями.

К числу причин когнитивного дефицита из-за нарушенного кровоснабжения относятся:

  1. Гипертония.
  2. Атеросклероз сосудов.
  3. Патологии сердечно-сосудистой системы вроде ишемической болезни сердца или инфаркта.
  4. Инсульты.

Патологические нарушения в метаболизме вызываются:

  • эндокринными заболеваниями: гипотиреозом и сахарным диабетом;
  • недостаточностью почек или печени;
  • сниженным поступлением или неполным усвоением витамина В12 и фолиевой кислоты;
  • частым употреблением алкоголя;
  • курением;
  • приемом наркотиков и отдельных лекарств.

Возрастные изменения мозга вызваны атрофией, причинами развития которой могут быть болезнь Альцгеймера или синдром Паркинсона.

Степени когнитивной дисфункции

Существуют 3 степени нарушения познавательной сферы у человека:

  1. Легкая.
  2. Умеренная.
  3. Тяжелая.

Для легкой фазы характерна незначительно выраженная симптоматика в виде сниженной способности к концентрации внимания, небольшого ухудшения работы памяти, повышение утомляемости от умственной деятельности. В таком состоянии человек способен забыть имя знакомого, у него затруднена ориентация в незнакомых местах, возникают сложности в подборе подходящих слов. Часто наблюдается забывчивость. Пациент не помнит, где был оставлен им какой-то предмет.

Умеренные нарушения сопровождаются ухудшением одной или нескольких функций мозга. При этом человек нуждается в помощи окружающих, так как не может вспомнить некоторые моменты жизни и не способен ориентироваться даже в знакомых местах.

Тяжелую степень когнитивной дисфункции называют деменцией. Для нее характерно развитие проблем не только в работе и социальной сфере, но и в способности к самообслуживанию. Человек нуждается в постоянной помощи близких. Он дезориентирован во времени, не способен вспомнить многие промежутки своей жизни. Это может сопровождаться развитием каких-либо навязчивых идей, повышением тревожности, бредом или появлением галлюцинаций.

Когнитивный дефицит у детей встречается нередко при гиповитаминозе. Причинами могут стать также внутриутробные инфекции, гипоксия плода и травмы, полученные во время прохождения ребенком родовых путей матери. Типичными признаками нарушения когнитивных функций выступают: синдром гиперактивности и дефицита внимания, затруднения при обучении речи и письму, расстройства моторных процессов и поведенческой сферы.

Читайте про проявления нарушений когнитивных функций у детей и способы лечения расстройства.

Все про болезнь Фара: причины, симптомы, диагностика и терапия.

Узнайте про транскраниальную микрополяризацию головного мозга и показания к проведению процедуры.

Лечение познавательных нарушений

Когнитивный дефицит у взрослых требует лечения, которое должен назначить невропатолог. В соответствии с причинами нарушений врач может прибегнуть к направлению пациента к психологу, психиатру или логопеду, на физиотерапию, а также использовать лекарственные средства.

В медикаментозной терапии могут применяться:

  1. Ноотропы (Пирацетам).
  2. Лекарства, влияющие на метаболизм в головном мозге (Глицин).
  3. Нейропротекторы (Церебролизин).
  4. Препараты для борьбы с деменцией (Мемантин).
  5. Средства, направленные на коррекцию гиперхолестеринемии (Торвакард).

Когнитивная дисфункция представляет собой серьезную проблему, существенно влияющую на жизнь человека. Потому максимально раннее выявление развивающегося синдрома необходимо для быстрого формирования соответствующей схемы лечения и повышения шансов на сохранение привычной жизнедеятельности.

Внимание! Специалист израильской клиники может Вас проконсультировать —
напишите вопрос в форме ниже: (1 оценок, среднее: 5,00 из 5)

В основе современной классификации когнитивных нарушений лежит степень их выраженности. Когнитивные расстройства делятся на легкие, средней тяжести и тяжелые.
Легкие когнитивные нарушения Обычно, носят нейродинамический характер. Страдает оперативная память, скорость обработки информации, способность быстрого переключения с одного вида деятельности на другой.
При легких нарушениях появляются жалобы на рассеянность, снижение памяти, внимания, работоспособности.
Память снижается на текущие события, на фамилии, имена, номера телефонов. Профессиональная — длительное время не страдает.
Вначале, изменения не заметны для окружающих.
При нейропсихологиическом исследовании выявляются
незначительные затруднения: более медленное выполнение задания, нарушение концентрации внимания.
Когнитивная недостаточность носит не специфический характер и является, преимущественно, мнестической.
То, что мы называем «возрастными» изменениями (в пожилом возрасте).
У людей других возрастных категорий подобные симптомы могут встречаться при хронических стрессах, длительных физических и умственных перегрузках, проблемах со здоровьем, (артериальная гипертензия, сахарный диабет и др.).
В большинстве случаев, они имеют обратимый характер и, при назначении своевременной адекватной терапии, оптимизации образа жизни и трудовой деятельности, уменьшаются или проходят совсем.
Умеренныекогнитивные нарушения
Имеют полиэтиологическую природу, не связаны с возрастом. Обычно, отражают начало болезней, приводящих к деменции.
Своевременное выявление умеренной стадии позволяет провести мероприятия по профилактике прогрессирования болезни.
Варианты синдрома умеренных когнитивных расстройств
При Амнестическом варианте преобладает нарушение памяти на текущие события. Проблема носит прогрессирующий характер и, с течением времени, может стать началом болезни Альцгеймера.
При Множественной когнитивной недостаточности
поражаются несколько когнитивных функций — память, пространственная ориентация, интеллект, праксис и др. Такой тип нарушения характерен для дисциркуляторной энцефалопатии, болезни Паркинсона, фронтотемпоральной деменции.
Нарушение когнитивных функций при сохранности памяти
Этот вариант обычно протекает с преобладанием нарушения речи или праксиса. Наблюдается при нейродегенеративных болезнях — первично прогрессирующей афазии, кортикобазальной дегенерации, деменции с тельцами Леви.
Чем раньше распознается синдром умеренных когнитивных расстройств, тем успешнее будут результаты лечения, что и позволит как можно дольше сохранить достойное качество жизни.
Выраженное нарушение когнитивных функций
Это деменция. Если она возникла на фоне цереброваскулярных болезней, либо вследствие нарушений системной гемодинамики, то ее называют сосудистой.
Характеризуется нарушением таких высших психических функций, как речь, ориентация в пространстве и времени, способность к абстрагированию, праксис.
Больше всего страдают память и интеллект, что ведет к затруднению повседневной жизни.
Почти всегда болезнь сопровождается эмоционально — волевыми нарушениями.
Для сосудистой деменции характерно сочетание когнитивных расстройств с очаговой неврологической симптоматикой — гемипарезы, расстройства координации, статики и др., (но — это не обязательно).
Для установления именно сосудистой причины деменции, необходимо иметь данные о поражении сосудов головного мозга и установление временной и причинно — следственной связи между деменцией и сосудистым поражением головного мозга.
Например, если когнитивное снижение произошло сразу после инсульта (чаще в первые 3 месяца), то, много вероятности, что они возникли именно вследствие сосудистой причины.
Когнитивный дефицит может быть обусловлен не только самим инсультом, но и инсульт часто утяжеляет уже имеющиеся когнитивные проблемы, возникшие на фон дегенеративных изменений мозга: имеются два, совместно протекающих и взаимно утяжеляющих друг друга процесса. При деменции человек нуждается в постоянной посторонней помощи и уходе.
Важно выявление синдрома когнитивных расстройств в самом раннем периоде, это поможет своевременно установить причину нарушений и принять меры по профилактике утяжеления болезни.

Нарушения когнитивных функций: возможности фармакотерапии

Когнитивные расстройства представляют одну из основных проблем неврологии и психиатрии и наблюдаются не менее чем у 20% детей и подростков . Распространенность расстройств речи и языковых функций, включая нарушения чтения и письма, 5–20% . Расстройства аутистического спектра составляют до 17% от всех амбулаторных психиатрических пациентов детского возраста . Дефицит внимания с гиперактивностью наблюдается у 3–7% детей . Широко распространены нарушения психологического развития, синдромы умственной отсталости, эмоциональные расстройства и расстройства поведения. Наиболее часто наблюдаются нарушения развития учебных навыков, моторных функций, смешанные специфические расстройства развития .

Неясность и полиэтиологичность биологической природы когнитивных расстройств ограничивает возможности их фармакотерапии, так что основной упор делается на программы поведенческой, психологической, коррекционно-педагогической реабилитации . Вместе с тем продолжается поиск возможностей фармакотерапии как вспомогательной по отношению к перечисленным выше подходам. В плане исследования патогенеза когнитивных расстройств выявлена роль гетеро- и полигенных наследственных факторов; обнаружены некоторые дисгенетические церебральные нарушения, которые, однако, не имеют специфических черт; выдвинуты гипотезы нейротрансмиттерной и нейромодуляторной дисфункции . Каждый из перечисленных выше биологических факторов не является всеобъемлющим и наблюдается только в ограниченных подгруппах расстройств. Поскольку реальные возможности фармакотерапии в отношении наследственного фактора и фактора дисгенетических структурных нарушений практически нулевые, фармакологическое лечение на данном этапе перспективно только в отношении двух последних групп факторов, предполагающих нейродинамический характер расстройств.

В течение в основном последнего десятилетия выявлена закономерная связь когнитивных расстройств развития с эпилепсией и эпилептической активностью в мозге. В какой-то период жизни эпилепсией страдает около 3–5% населения. Дополнительно достаточно широко наблюдаются эпилептиформные разряды в ЭЭГ у лиц, никогда не имевших эпилептических припадков . Неконтролируемое распространение спонтанных эпилептических разрядов с каскадообразным вовлечением потенциально нормальных нейронов в патологическую синхронизацию вне припадков ведет к невозможности выполнения ими нормальных функций, что проявляется всем спектром когнитивных расстройств, кодируемых в МКБ-10 рубриками «F — Психические и поведенческие расстройства» .

По данным многих исследований, эпилептиформная активность наблюдается в ЭЭГ пациентов с когнитивными нарушениями от 20% до 90% в зависимости от формы патологии . Таким образом, выявлена обширная зона перекрытия расстройств когнитивного развития и фенотипа с эпилептиформной и эпилептической активностью в ЭЭГ. Соответственно этому Рабочей группой по классификации и терминологии Международной противоэпилептической лиги в проект новой классификации эпилептических синдромов введена рубрика «Эпилептические энцефалопатии», куда отнесены эпилепсии и эпилептические синдромы, при которых эпилептические разряды в мозге приводят к прогрессирующей мозговой дисфункции . У значительной части пациентов с синдромом дефицита внимания и гипер­активностью обнаруживают эпилептиформные разряды в ЭЭГ .

Учитывая приведенные выше данные, лечение когнитивных расстройств проводится исходя из учета природы этих нарушений. Каждый пациент с когнитивными расстройствами должен быть подвергнут тщательному электроэнцефалографическому исследованию, включая в случае необходимости длительный мониторинг с регистрацией ЭЭГ сна. В зависимости от того, выявляется или нет эпилептиформная активность, вырабатывается тактика лечения.

Фармакотерапия когнитивных расстройств, не связанных с эпилептическими расстройствами

В случаях, когда электроэнцефалография не выявляет у пациента эпилептиформной активности, выбирается препарат из группы ноотропов. Следует отметить, что в отсутствии ясности патогенеза когнитивных нарушений этот выбор часто носит случайный характер из числа многочисленных препаратов, в большом числе случаев не прошедших соответствующего тестирования на эффективность. Так, анализ литературы показывает, что в России предлагаются к применению (в алфавитном порядке): Актовегин, Аминалон, аминокислоты, вальпроевая кислота, глицин, Дельтаран, Дибазол, Инстенон, Кавинтон, Кортексин, Мексидол, мочегонные, мумие, нейролептики, Пантогам, пентоксифиллин, Пикамилон, пирацетам, поливитамины, прополис, Танакан, травы, Фенибут, Центрум, Церебрин, Церебролизин, янтарная кислота и многие другие.

В большинстве случаев назначение их проводится в режиме полипрагмазии, причем последовательно или одновременно назначается до 5–7 разных препаратов со сложной сеткой их приема. Такой подход мотивирован стремлением удовлетворить необоснованные надежды родителей на то, что какие-то таблетки «вылечат» расстройство. В результате вместо планомерной психокоррекционной, когнитивной, логопедической, поведенческой социореабилитационной педагогической работы, ребенок подвергается многократным амбулаторным, а нередко и стационарным врачебным контактам, вынужден принимать многочисленные (часто небезразличные для психики, моторики и развития) препараты, приобретает патологическую социопсихическую стигматизацию и ятрогенные нервно-психические синдромы, нередко более тяжелые и опасные, чем первоначальное расстройство. Между тем в настоящее время наработаны достаточно определенные установки в отношении коррекции когнитивных нарушений. Решающей компонентой являются нелекарственные коррекционные методы.

Наряду с коррекцией специфического нарушения, занятия прививают ребенку представление о его адекватности, достоинстве и перспективности, что несовместимо с полипрагмазией, которая вызывает у ребенка ощущение «больного», «не такого, как другие», способствует выработке рентных способов социального взаимодействия. Поэтому назначение препаратов оправдано только в тех случаях, когда имеются данные контролированных исследований, подтверждающие эффективность препарата именно при данной патологии. В любых случаях рекомендуется монотерапия, назначаемая в одном-двух приемах в день, что минимизирует чувство зависимости ребенка от препарата. Продолжительность фармакотерапии должна быть не менее 3–8 месяцев, поскольку она предполагает компенсацию препаратом постоянного нейрохимического дефицита, а не одноразовое и «навсегда» «излечение» .

В контролированных клинических исследованиях показана эффективность ноотропов пиритинола (Энцефабол), Инстенона и пирацетама (Ноотропил) . Инстенон представляет собой комбинацию центрального стимулятора этамивана, церебрального метаболика гексобендина и вазоактивного соединения — этофиллина . Этамиван активирует лимбико-ретикулярный комплекс, участвующий в регуляции внимания, поведения, общего тонуса активности; гексобендин способствует утилизации глюкозы и кислорода, участвует в синтезе нейротрансмиттеров и регуляции синаптической передачи; этофиллин способствует накоплению в тканях цАМФ и нормализации мембранных каналов . В испытаниях Инстенона на здоровых людях 17–25 лет отмечается достоверное повышение концентрации и поля внимания, а также кратковременной памяти — функций, нарушенных, в частности, при синдроме дефицита внимания и гипер­активности. Препарат применяется по 1,5–2,5 таблетки (в зависимости от возраста) в день в двух приемах: утром и около двух часов дня.

Пиритинол (Энцефабол) представляет собой удвоенную молекулу пиридоксина. Пиридоксин (витамин B6) является прекурсором глутамата и гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) — главных нейротрансмиттеров в ЦНС, с чем, возможно, связаны его ноотропные свойства. Пиритинол активирует метаболизм мозга, холинэргическую передачу, способствует стабилизации мембраны нервных клеток, предотвращает образование свободных радикалов, с чем, очевидно, связаны его нейропротекторные свойства . В экспериментах он улучшает межполушарное проведение нервных импульсов, коррегирует пренатальные и перинатальные нарушения развития мозга у мышей с гиперактивностью, нарушением обучения и координации . В контролированных исследованиях выявлены возможности фармакотерапии Энцефаболом пациентов с задержкой общего и речевого развития, дисфазией, дислексией, дисграфией и дезартикуляцией и трудностями обучения . В исследовании когнитивных электрических потенциалов мозга показано, что улучшение при лечении пиритинолом обусловлено увеличением скорости и объема перерабатываемой информации . Препарат назначают в дозе 200–300 мг в сутки в 2–3 приема.

В лечении диcлексии и связанных с ней расстройств речи в мультицентровых плацебо-контролированных исследованиях показана эффективность пирацетама (Ноотропил). Отмечалось не только улучшение чтения, но и вербальной памяти, понимания речи, концептуализации, анализа значимых подробностей, информационной обработки стимулов . Нейрофизиологическое исследование когнитивных потенциалов мозга показало активацию нейрональных механизмов анализа значения вербальных стимулов . При лечении когнитивных нарушений детского возраста Ноотропил применяют в дозах 800–3600 мг в сутки утром и во второй половине дня. При лечении дислексии, в соответствии с первыми исследованиями, рекомендуется режим: 3,3 г/сутки (8 мл 20% р-ра 2 раза в день) в течение учебного года.

Фармакотерапия когнитивных расстройств при эпилептических мозговых дисфункциях и энцефалопатиях

При выявлении выраженной эпилептиформной активности или эпилептических разрядов в ЭЭГ у пациентов с нарушениями когнитивных функций их характер и локализация сопоставляются с клинической картиной когнитивных расстройств, и в случае соответствия клинико-электроэнцефалографической корреляции какой-либо из известных форм эпилептической энцефалопатии или эпилептической церебральной дисфункции проводится терапия противоэпилептическими препаратами, подавляющими эпилептиформную активность в ЭЭГ. Эффективное подавление эпилептиформной активности в ЭЭГ открывает возможности для нормальной работы мозга по приобретению и использованию когнитивных навыков и создает условия для формирования нормальной социализации. Препаратом первого выбора в лечении когнитивных эпилептических расстройств является вальпроевая кислота.

Предпочтительна форма с контролируемым высвобождением препарата (Депакин хроно, Депакин Хроносфера), позволяющая поддерживать постоянную его концентрацию в крови. Депакин Хроносфера представляет собой микрогранулы без запаха и вкуса, которые добавляют в мягкую пищу. Это обеспечивает возможность лечения пациентов с когнитивными расстройствами, неспособных самостоятельно контролировать прием препарата. Доза под контролем ЭЭГ наращивается до возможно полного подавления эпилептиформной активности. Если вальпроат не эффективен или имеются противопоказания к его применению, преимущественным выбором является леветирацетам (Кеппра). Препарат не только эффективно подавляет эпилептическую активность, но и обладает собственными ноотропными эффектами, «унаследованными» от пирацетама (Ноотропила), измененную молекулу которого он представляет (рис. 1) .

Препаратом, эффективным при эпилептических церебральных дисфункциях, является также ламотриджин. При неэффективности собственно противоэпилептических препаратов в случаях тяжелых расстройств речи, связанных с синдромами Ландау–Клеффнера и «электрическим статусом в медленноволновом сне», применяют стероиды и адренокортикотропные гормоны (АКТГ). Не рекомендуются карбамазепин, окскарбазепин и фенитоин, как могущие усугублять эпилептиформную активность и соответствующую симптоматику .

Продолжительность противоэпилептической терапии при непароксизмальных когнитивных эпилептических расстройствах составляет не менее 6 месяцев от момента полного подавления эпилептиформной активности в ЭЭГ. При регрессе когнитивных нарушений возможна попытка постепенной отмены терапии с шагом уменьшения 1/4 суточной дозы в 3–4 недели с обязательным контролем ЭЭГ. При во­зобновлении эпилептиформной активности рекомендуется возврат к дозе, полностью подавляющей эту активность, и продление противосудорожной терапии на 4–6 месяцев. Подавление эпилептической активности создает условия для нормального развития, однако не приводит к немедленной нормализации когнитивной функции, поскольку она не могла нормально формироваться в период, когда этому мешали эпилептические разряды в мозге. Поэтому вместе с терапией, направленной на основную причину расстройств (эпилептические разряды в мозге), возможно применение собственно ноотропных препаратов, не противопоказанных при эпилепсии.

Инстенон как возбуждающий кору препарат противопоказан при эпилептических расстройствах. Вместе с тем являются не обоснованными иногда встречающиеся предостережения от применения классических ноотропов — пирацетама (Ноотропил) и пиритинола (Энцефабол) при эпилепсии. Проведенный нами метаанализ публикаций по применению пирацетама при эпилепсии в базе данных highwire.stanford.edu, включая PubMed, по ключевым словам «epilepsy piracetam» выявил 276 публикаций. Среди них обнаружено 112 публикаций по эффективности пирацетама в лечении миоклонических припадков и потенцировании эффективности противоэпилептических препаратов при комбинированном их применении. Более 50 публикаций сообщают об улучшении показателей ЭЭГ и уменьшении эпилептиформной активности при лечении Ноотропилом. Ни в одной из публикаций не обнаружено данных об утяжелении эпилепсии или об усилении выраженности эпилептиформной активности при применении пирацетама. Опыт практического применения Ноотропила у детей с эпилепсией в качестве корректора когнитивных нарушений показывает его эффективность и безопасность .

В исследовании Заваденко Н. Н. и др. (2006) при лечении детей с когнитивными расстройствами без эпилептических нарушений показано достоверное улучшение успеваемости по языковым дисциплинам, уменьшение общего количества ошибок при чтении вслух, снижение числа ошибок по типу замены звук-буква, искажений звукослоговой структуры слова, грамматических и общей суммы ошибок в диктанте, улучшение показателей слухоречевой и зрительной памяти, устойчивости внимания и работоспособности при лечении пиритинолом (Энцефабол) . Учитывая, что большое число пациентов с эпилепсией страдают нарушениями того же типа , мы провели собственное исследование допустимости и возможной эффективности применения этого препарата в качестве дополнительной к противоэпилептической терапии. Хотя в официальной аннотации к Энцефаболу нет противопоказания к его применению при эпилепсии, таковые приведены в инструкции по применению препарата в интернете. Анализ литературы не выявил публикаций о проконвульсивном его действии в базе данных highwire.stanford.edu (всего 162 публикации с 1970 по 2010 гг.).

Более того, показано, что пиритинол активирует глутаматдекарбоксилазу, тем самым увеличивая продукцию тормозного нейротрансмиттера ГАМК . Соответственно этому показано антиконвульсивное действие пиритинола при экспериментальной эпилепсии . Это дало нам основание при информированном согласии пациентов с эпилепсией применить Энцефабол по поводу жалоб на снижение когнитивных функций . Энцефабол назначался без изменения базовой терапии антиконвульсантами в дозе 600 мг/сутки пациентам > 12 дет и 300–400 мг/сутки младшим пациентам в течение не менее 6 недель. Тестирование ЭЭГ и когнитивных функций проводилось до приема Энцефабола и через 6 недель приема препарата. Проводилась общая шкальная (0–10) самооценка (или оценка родителями) когнитивных функций и тест на чтение и понимание печатного текста по показателям скорости чтения вслух, числа ошибок при чтении, меры понимания текста в % правильных ответов на вопросы по содержанию.

Выбор теста чтения определился наиболее частыми жалобами пациентов на затруднения работы с текстами, что соответствует данным о специфическом нарушении при эпилепсии когнитивных процессов, связанных с последовательной обработкой информации . Проведенное нами сравнение показателей группы здоровых и пациентов с эпилепсией до лечения Энцефаболом по тесту чтения показало у пациентов с эпилепсией значимо меньшую скорость чтения (P < 0,001), худшее понимание текста (P < 0,005), большее число ошибок (P < 0,005). Наше исследование показало отсутствие утяжеления припадков и выраженности эпилептиформной активности в ЭЭГ на лечении Энцефаболом, что подтвердило безопасность его применения при эпилепсии. Компьютерный анализ спектральной мощности в ЭЭГ показал достоверное уменьшение в диапазоне патологической дельта-активности в правой височной и лобной областях, что соответствует улучшению объективных показателей по проведенным тестам (рис. 2).

По данным общей самооценки (или оценки родителями) на лечении Энцефаболом улучшение когнитивного функционирования наблюдалось у 75% обследованных и было по группе значимо (до Энцефабола 4,8 ± 0,4, после 6,4 ± 0,3, P < 0,02). Значимое улучшение наблюдалось в отношении скорости чтения и числа ошибок (табл.).

Хотя улучшение по пониманию текста было статистически не значимым внутри группы пациентов, мера улучшения, однако, оказалась достаточной для нивелирования различий между группой нормы и пациентами на лечении Энцефаболом (до лечения различия между здоровыми и пациентами были статистически значимыми — P < 0,005). Таким образом, Энцефабол оказался безопасным препаратом в лечении когнитивных эпилептических расстройств и эффективным в отношении коррекции клинических проявлений и лежащих в их основе нейрофизиологических нарушений, тестируемых электроэнцефалографией .

Алгоритм фармакотерапии когнитивных расстройств детского возраста выглядит следующим образом (рис. 3). Пациент обследуется неврологом и психиатром с обязательным исследованием ЭЭГ. При выявлении эпилептиформной активности, соответствующей характеру когнитивных нарушений, пациента следует лечить противоэпилептическими средствами, подавляющими эпилептиформную активность.

В случаях недостаточно активного восстановления когнитивных функций применяются дополнительно ноотропы, не снижающие порог судорожной готовности. При отсутствии эпилептиформных изменений в ЭЭГ применяется фармакотерапия ноотропами в соответствии с формой когнитивного расстройства. Во всех случаях основой является психологическая, социальная, семейная, когнитивная, поведенческая, логопедическая коррекция по специальным программам. Лечение когнитивных расстройств задача хотя и трудная, но достаточно благодарная. Процент в общей популяции, к примеру, речевых нарушений значительно сокращается с возрастом, что говорит о тенденции к самокоррекции и, естественно, высокой перспективности настойчивых медикаментозных и немедикаментозных терапевтических усилий.

Литература

Л. Р. Зенков, доктор медицинских наук, профессор

Первый МГМУ им. И. М. Сеченова, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: anton_shilo@mail.ru

Перспективы нейропротективной терпаии в лечении когнитивных нарушений

Комментарии Опубликовано в журнале:
«CONSILIUM MEDICUM» ТОМ 9; № 12; стр. 72-75.

А.С.Кадыков, Н.В.Шахпаронова
ГУ НЦН РАМН, Москва

Сосудистые заболевания головного мозга — одна из ведущих причин заболеваемости, инвалидизации и смертности населения в России: ежегодно регистрируется в среднем около 400-450 тыс. инсультов. Доля острых нарушений мозгового кровообращения в структуре общей смертности в нашей стране составляет 21,4% и уступает лишь смертности от ишемической болезни сердца (ИБС). Инвалидизация после перенесенного инсульта достигает 3,2 на 100 000 населения и занимает первое место среди всех причин первичной инвалидизации. В связи с ростом числа больных с ишемическими цереброваскулярными нарушениями повышается значение своевременного и эффективного лечения этих заболеваний. Цереброваскулярные заболевания, как острые, так и хронические, часто приводят к развитию двигательных, речевых и когнитивных нарушений.

Когнитивные нарушения включают:

  • дефицит внимания, его концентрации, нарушение способности быстро ориентироваться в меняющейся обстановке;
  • снижение памяти, особенно на текущие события;
  • замедленность мышления, быструю истощаемость при напряженной умственной работе;
  • сужение круга интересов.
  • Выделяют 3 степени когнитивных нарушений.
    1. Легкая степень. Минимальный когнитивный дефицит — больной полностью ориентирован, хорошо выполняет психологические тесты, определяющие состояние оперативной памяти, контролирует свое поведение и эмоции, легко выполняет 2-3 сложные инструкции, но вместе с тем у него отмечается определенное снижение концентрации внимания, умственной работоспособности, запоминания нового материала.
    2. Умеренная степень. Больной периодически путается во времени и пространстве; отмечается умеренное снижение оперативной памяти, при выполнении двусложных инструкций допускает ошибки.
    3. Выраженная степень — деменция: отмечаются разной степени нарушения памяти и интеллекта в сочетании с разной степенью социальной дезадаптации.

    Деменция, согласно DSM-III-R (1987 г.), определяется как нарушение кратковременной и долговременной памяти, сочетающееся с нарушениями абстрактного мышления, суждения, другими нарушениями высших корковых функций и личностными нарушениями. Нарушения мешают больному работать, выполнять социальные функции и нормально контактировать с другими людьми.

    Различают 3 степени тяжести деменции:
    1) легкая: трудовая и социальная активность нарушены, однако сохранена способность жить самостоятельно при адекватной личной гигиене и относительной сохранности суждений;
    2) умеренная: при относительно сохранной способности жить самостоятельно необходима некоторая степень присмотра;
    3) тяжелая: больной требует постоянного наблюдения и ухода, не способен поддерживать личную гигиену.

    Когнитивные нарушения достаточно часто возникают после инсульта, хотя после первого нарушения мозгового кровообращения они редко достигают степени деменции (J.Baron и соавт., 1992; А.С.Кадыков, 2003). Частота деменции у больных, перенесших инсульт, достигает 26%, причем с возрастом она увеличивается. Причиной выраженных когнитивных нарушений и даже деменции могут быть и единичные, относительно небольшие инфаркты, расположенные в функционально значимых зонах — переднемедиальных отделах зрительного бугра и близких к нему областях (K.Duffer и соавт., 1991; C.Loeb и соавт., 1992). Для когнитивных нарушений, связанных с локализацией очага поражения в зрительном бугре и в области таламофронтальных связей, характерны колебания уровня внимания и общей продуктивности психической деятельности, повышенная истощаемость при выполнении тестов, инактивность.

    Наличие когнитивных нарушений отрицательно влияет на восстановление самообслуживания, бытовых и трудовых навыков, социальную и психологическую реадаптацию больных (А.С.Кадыков и соавт., 2003).

    Наиболее часто когнитивные нарушения наблюдаются при хронических сосудистых заболеваниях головного мозга (ХСЗГМ). Выделяют несколько клинических форм ХСЗГМ.
    1. Субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (дисциркуляторная энцефалопатия бинсвангеровского типа), которая в 95-98% случаев развивается на фоне артериальной гипертонии (АГ). Когнитивные расстройства при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии объясняются нарушением регуляторных и нейродинамических функций вследствие поражения преимущественно субкортикально-фронтальных связей. Углубление когнитивного дефицита, возникновение и развитие деменции связаны главным образом с регуляторными нарушениями. Это отражает усиление дисфункции лобных долей. Тяжесть когнитивных расстройств при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии зависит от распространенности и распределения лейкоареоза, локализации лакунарных очагов и степени расширения боковых желудочков.
    2. Мультиинфарктное состояние. Наиболее частой причиной мультиинфарктного состояния является АГ, но с поражением более крупных артерий, чем при субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии. Мультиинфарктное состояние может возникнуть также на фоне повторных кардиоэмболий (чаще при мерцательной аритмии), при стенозах магистральных артерий головы, при антифосфолипидном синдроме. При мультиинфарктном состоянии наблюдаются мелкие множественные инфаркты в белом веществе, подкорковых узлах, внутренней капсуле, варолиевом мосту.
    3. Атеросклеротическая энцефалопатия. Основной причиной развития когнитивных нарушений при атеросклеротической энцефалопатии являются множественные инфаркты. Они чаще наблюдаются в коре мозга (вплоть до корковой деменции), реже — в подкорковых областях. Когнитивные нарушения, иногда достигающие степени деменции, могут развиваться при единичных мелких инфарктах в угловой извилине, коре медиобазальных отделов височных долей, белом веществе лобных долей, в таламусе, т.е. в областях, имеющих важнейшее значение для когнитивных функций мозга.

    Алгоритм лечения больных с когнитивными нарушениями включает:
    1) профилактическое лечение с учетом всех факторов риска, имеющихся у больного. Цель профилактического лечения — предотвращение (или замедление) прогрессирования цереброваскулярного заболевания, приведшего к развитию когнитивного нарушения;
    2) синдромологическое лечение;
    3) реабилитационные мероприятия.

    Профилактическое лечение цереброваскулярного заболевания

    1. Адекватная гипотензивная терапия включает:

  • поддержание систолического артериального давления (АД) на уровне 135-140 мм рт. ст.; опасно как повышение АД, так и понижение АД ниже 130 мм рт. ст. в связи с угрозой снижения перфузионного давления в ишемизированном перивентрикулярном белом веществе;
  • суточный мониторинг АД позволяет подобрать адекватные дозы гипотензивных средств и их оптимальное распределение в течение 1 сут при разных вариантах ночного АД.
  • Длительный регулярный прием гипотензивных средств приводит к снижению частоты развития первичного инсульта на 35-40%. В отношении вторичной профилактики доказана эффективность комбинации периндоприла по 4 мг/сут и индапамида по 2,5 мг/сут. Результаты 6-летнего многоцентрового исследования PROGRESS показали, что профилактический прием такой комбинации снижает риск развития когнитивных нарушений на 45% и деменции на 30%.

    2. Антиагреганты. Основным антиагрегантным средством являются малые дозы ацетилсалициловой кислоты — от 50 до 150 мг/сут в зависимости от массы тела больного (в среднем 1 мг/кг массы). Лучшая форма для постоянного приема -ацетилсалициловая кислота в таблетках, покрытых пленочной кишечнорастворимой оболочкой, или кардиомагнил (З.А.Суслина и соавт., 2005).

    3. Вазоактивные препараты. Циннаризин — улучшает мозговое кровообращение, обладает гемокоррекционным действием, уменьшает возбудимость вестибулярного аппарата, снижает симпатический тонус. Суточная доза — 75-150 мг (по 1-2 таблетки 3 раза в день) в течение нескольких месяцев.

    Винпоцетин — обладает вазоактивным, гемокоррекционным, нейропроторным и ноотропным эффектом. Суточная доза — 15-30 мг (по 1-2 таблетки 3 раза в день) в течение нескольких месяцев.

    Пентоксифиллин — повышает деформируемость эритроцитов и, тем самым, улучшает состояние микроциркуляции. Применяют в дозе 400-800 мг/сут в течение нескольких месяцев.

    4. Профилактика атеросклероза. Определенное значение придается диете с низким содержанием жира (уменьшение потребления жира до 30% от общей калорийности пищи и холестерина до 150 мг/сут). Если в течение 6 мес диеты не удается существенно уменьшить гиперлипидемию, то рекомендуется прием антигиперлипидемических препаратов (статинов).

    Для первичной профилактики инсульта у больных с мерцательной аритмией эффективен варфарин. Лечение варфарином рекомендуют больным с мерцательной аритмией в возрасте старше 60 лет, а также молодым больным, имеющим дополнительные факторы риска развития инсульта, лицам с протезированными клапанами сердца, ревматическим поражением клапанов сердца, при кардиомиопатиях.

    Лечение основных клинических синдромов и прежде всего когнитивных нарушений. Для лечения когнитивных нарушений широко используются нейрометаболические препараты, которые можно условно разделить на:

  • классические, используемые в течение нескольких десятилетий для лечения больных с когнитивными и речевыми нарушениями;
  • препараты, относительно недавно получившие широкое распространение в практике реабилитации больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга, а первоначально предложенные для лечения болезни Альцгеймера;
  • комбинированные препараты (содержащие вазоактивные и нейротрофические препараты).
  • Наибольшего успеха удается добиться при лечении больных с легкими и умеренными когнитивными нарушениями.

    К первой группе относятся пирацетам, пиритинол, церебролизин.

    Пирацетам применяется в начале курса в виде внутримышечных инъекций (по 5,0 20% раствора ежедневно) в течение 20-30 дней или при выраженных когнитивных нарушениях в виде внутривенных капельных вливаний (до 6-12 г ежедневно) в течение 2-4 нед, а затем внутрь по 2,4-4,8 г/сут (в 2-3 приема) в течение нескольких месяцев.

    Пиритинол — ноотропный препарат, оказывающий влияние на разные медиаторные системы: ацетилхолинергическую, серотонинергическую, дофаминергическую и ГАМКергическую (И.В.Дамулин, 2002). При приеме пиритинола отмечается улучшение памяти, познавательных способностей, психической активности. Принимают пиритинол по 0,3-0,6 г/сут (в 2-3 приема) в течение нескольких месяцев. Хотя пиритинол обладает более умеренным ноотропным действием, чем пирацетам, его целесообразно назначать курсами между курсами пирацетама и у больных с выраженным сопутствующим астеническим синдромом.

    Церебролизин доказал свою высокую эффективность в ряде международных плацебо-контролируемых исследований. Церебролизин назначают в виде внутримышечных инъекций (по 5,0 ежедневно в течение 30 дней) или внутривенных капельных вливаний по 10,0-20,0-30,0 (в зависимости от тяжести энцефалопатии) на физрастворе (150,0-200,0) ежедневно (курс — 20-30 вливаний).

    Среди препаратов, первоначально предложенных для лечения больных с болезнью Альцгеймера и применяемых в настоящее время для реабилитации больных с когнитивными нарушениями при сосудистых заболеваниях центральной нервной системы, следует отметить: холина альфосцерат, ипидакрин, галантамин, мемантин.

    Холина альфосцерат — холиномиметик центрального действия, назначается при снижении памяти первоначально в виде внутримышечных инъекций по 4,0 ежедневно в течение 2-3 нед, затем — внутрь по 1,2 г/сут (0,8 г утром, 0,4 г днем) в течение нескольких месяцев.

    Мемантин — антагонист NMDA-рецепторов, регулирует ионный транспорт (блокирует калиевые каналы), нормализует мембранный потенциал нейрона, стимулирует передачу нервных импульсов, улучшает когнитивные функции (память, внимание), способность к обучению, повышает активность больных. В двух клинических испытаниях мемантина подтвержден его умеренный эффект при легкой и умеренной сосудистой деменции при минимальных побочных явлениях (J.Bowler, 2004). Применяют мемантин по схеме: по 5 мг ежедневно 1-ю неделю, по 10 мг (в 2 приема) — 2-ю неделю, а затем в течение нескольких месяцев по 15-20 мг (в 2 приема).

    Ипидакрин — антихолинэстеразный препарат, стимулирующий нервно-мышечную и центральную холинергическую передачу. Применяют по 10-40 мг 4-5 раз в день, средняя суточная доза — 80-200 мг. Дозу наращивают постепенно с учетом возможных осложнений. Курс лечения — несколько месяцев. Возможные побочные явления: брадикардия, саливация, бронхоспазм; анорексия, тошнота, рвота; головокружение, атаксия; аллергические реакции. Препарат противопоказан при подкорковых гиперкинезах, эпилепсии, бронхиальной астме, стенокардии, брадикардии, вестибуломозжечковых нарушениях.

    Галантамин — селективный обратимый длительно действующий ингибитор ацетилхолинэстеразы. Обнаружено умеренное улучшение когнитивных функций у больных с сосудистой деменцией при применении галантамина. Галантамин принимают в дозе 8 мг/сут (4 мг 2 раза в день), 16 мг/сут (8 мг 2 раза вдень) и в тяжелых случаях — по 24 мг/сут. Дозу наращивают постепенно. Курс — несколько месяцев. Побочные явления такие же, как при приеме других антихолинэстеразных препаратов: желудочно-кишечные осложнения (тошнота, рвота, диарея), стенокардия, аритмия, бронхоспазм. Противопоказания к применению: тяжелая почечная и печеночная недостаточность, бронхиальная астма, хронические обструктивные заболевания легких, язвенная болезнь.

    Комбинированные препараты. Удачную комбинацию представляет препарат Омарон. В одной таблетке препарата содержится 400 мг пирацетама и 25 мг циннаризина. С помощью доказательной медицины показано положительное влияние пирацетама на восстановление нарушенных в результате инсульта когнитивных и речевых функций. При хронических сосудистых заболеваниях головного мозга на фоне приема Омарона улучшается память, повышается умственная работоспособность и концентрация внимания, устраняются симптомы астении. Пирацетам облегчает процессы обучения, чем иногда пользуются вполне здоровые люди для лучшего усвоения нового материала. Циннаризин — селективный блокатор медленных кальциевых каналов, ингибирует поступление в гладкомышечные клетки сосудов ионов кальция, снижает тонус гладкомышечной оболочки артериол, уменьшает их реакцию на биогенные сосудосуживающие вещества (норадреналин, адреналин и др.). Характеризуется высокой тропностью к сосудам головного мозга, обладает сосудорасширяющим действием. Помимо сосудорасширяющего действия, циннаризин влияет на вязкость крови, повышает эластичность мембран эритроцитов и их способность к деформации. Вазоактивное действие циннаризина обеспечивает более высокий эффект от приема пирацетама путем облегчения его доставки к нейронам головного мозга. У некоторых больных на фоне приема пирацетама иногда возникает раздражительность, нарушается сон. Легкий седативный эффект циннаризина оказывает сглаживающее действие на неврастенические реакции, нормализует процессы сна и бодрствования. Принимают Омарон по 1-2 таблетки 3 раза в день. Курс лечения до 3-х месяцев, далее возможно его повторение. Упаковка Омарона содержит 90 таблеток, что достаточно для проведения месячного курса лечения.

    Комбинированные препараты позволяют уменьшить количество принимаемых таблеток, что важно для пожилых пациентов. Так, препарат Омарон, представляющий собой комбинацию пирацетама и циннаризина, уменьшает количество таблеток вдвое.

    Широкий спектр нейрометаболических препаратов, имеющийся в распоряжении невролога, позволяет индивидуализировать реабилитацию больных с когнитивными и другими нарушениями высших функций и подобрать для больного наиболее эффективное и безопасное средство. Только длительная и интенсивная терапия позволяет добиться значительного эффекта.

    Реабилитация больных с сосудистыми заболеваниями головного мозга

    Реабилитация больных на ранних стадиях развития заболевания включает:

  • правильную организацию труда и отдыха, отказ от ночных смен и длительных командировок;
  • умеренные физические нагрузки, лечебную гимнастику, дозированную ходьбу;
  • диетотерапию: ограничение общей калорийности пищи и потребления соли (до 2-4 г/сут), животных жиров, копченостей; введение в рацион свежих овощей и фруктов, кисло-молочных и рыбных продуктов;
  • климатолечение на местных курортах;
  • бальнеолечение, положительно влияющее на центральную гемодинамику, состояние вегетативной нервной системы.
  • Рубрики: Статьи

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *