Содержание

Развернутая диагностика антифосфолипидного синдрома (АФС)

Комплексное исследование лабораторных маркеров антифосфолипидного синдрома (антинуклеарного фактора, антител к кардиолипину и бета-2-гликопротеину), используемое для диагностики и оценки прогноза этого состояния.

Определяемые показатели:

  • Антитела к бета-2-гликопротеину
  • Антинуклеарный фактор на HEp-2-клетках
  • Антитела к кардиолипину, IgG и IgM

Синонимы русские

Серологические тесты при АФС, анализы крови при АФС.

Синонимы английские

Lab Panel, Antiphospholipid Syndrome (APS), Laboratory Criteria, APS.

Метод исследования

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Антифосфолипидный синдром (АФС) – это приобретенный аутоиммунный гиперкоагуляционный синдром, характеризующийся венозными и/или артериальными тромбозами и/или осложнениями беременности и наличием антифосфолипидных антител. Антифосфолипидные антитела (АФА) – это гетерогенная группа аутоантител, направленных против белков, связанных с мембранными фосфолипидами. В группу АФА входят антикардиолипиновые антитела (АКА); антитела к бета-2-гликопротеину; волчаночный антикоагулянт; антитела к аннексину V; антитела к фосфатидилсерин-протромбиновому комплексу и другие.

Хотя роль АФА в патогенезе АФС до конца не ясна, предполагается, что они являются причиной возникновения этого синдрома. Диагностика АФС сложна и носит комплексный характер. Лабораторные исследования являются неотъемлемой частью диагностического алгоритма. Во избежание ошибок необходимо понимать, какова роль лабораторных анализов в диагностике АФС и как правильно интерпретировать их результаты.

В настоящее время для диагностики АФС наиболее часто ориентируются на австралийские (сиднейские) критерии 2006 г. Эти критерии включают клинические и лабораторные признаки. К лабораторным критериям АФС относятся:

  1. наличие волчаночного коагулянта;
  2. наличие АКА класса IgG или IgM в среднем или высоком титре (более 40 фосфолипидных единиц ФЕ или в титре, превышающем 99 процентиль) при использовании метода иммуноферментного анализа, ИФА (ELISA); 1 ФЕ равна 1 мкг антитела;
  3. наличие антител к бета-2-гликопротеину классов IgG и/или IgM в титре, превышающем 99 процентиль, при использовании метода ИФА.

Для диагностики АФС необходимо наличие клинических и 1 или более указанных лабораторных критериев в двух или более анализах, выполненных с интервалом по крайней мере 12 недель.

Особенности интерпретации результата исследования

  1. Анализы на АФС характеризуются достаточно высоким процентом ложноположительных результатов (3-20 %). По этой причине их не используют в качестве скрининга у бессимптомных пациентов, в том числе у беременных женщин. Предложен следующий подход отбора пациентов, которым может быть показан анализ на АФС:
    1. Группа пациентов, которым целесообразно проводить исследование на АФС: пациенты молодого возраста (менее 50 лет) с необъяснимой и неспровоцированной венозной тромбоэмболией и/или артериальным тромбозом, тромбозом необычной локализации, случаи потери беременности на поздних сроках или любой тромбоз или осложнения беременности у пациентов с аутоиммунными заболеваниями (СКВ, ревматоидный артрит, аутоиммунная тромбоцитопения, аутоиммунная гемолитическая анемия);
    2. Группа пациентов, которым менее целесообразно проводить исследование на АФС: пациенты молодого возраста с привычным невынашиванием беременности ранних сроков, спровоцированной венозной тромбоэмболией и бессимптомные пациенты, у которых случайно было выявлено удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);
    3. Группа пациентов, которым наименее целесообразно проводить исследование на АФС: пациенты пожилого возраста с венозной и/или артериальной тромбоэмболией.

  1. Прием некоторых лекарственных средств и инфекционные заболевания могут приводить к появлению АКА, что, однако, носит транзиторный характер и не связано с повышенным риском тромбоза. По этой причине проводят не менее 2 анализов с интервалом по крайней мере 12 недель. У пациентов с сифилисом, болезнью Лайма, ВИЧ-инфекцией и некоторыми другими инфекционными заболеваниями может быть ошибочно диагностирован АФС на основании положительного результата АФА и сопутствующего инсульта или артериального тромбоза другой этиологии.
  2. Слабоположительный титр АКА и антител к бета-2-гликопротеину не имеет клинического значения.
  3. Хотя антитела к бета-2-гликопротеину обычно присутствуют вместе с АКА, некоторые пациенты с АФС могут иметь только антитела к бета-2-гликопротеину. Следует помнить, что чувствительность анализа на антитела к бета-2-гликопротеину невысокая (40-50 %). Поэтому во избежание ошибок диагностики рекомендуется исследовать оба типа антител (АКА и антитела к бета-2-гликопротеину) плюс волчаночный антикоагулянт.
  4. В практике встречаются случаи, напоминающие по клинической картине АФС, но негативные по «стандартным» лабораторным критериям (серонегативный АФС). Диагностика АФС у таких пациентов особенно сложна. Следует отметить, что действующие критерии АФС основаны преимущественно на мнении специалистов, а не на доказательствах исследований, поэтому к ним стоит относиться критически. Прояснить ситуацию с серонегативным АФС помогут анализы на дополнительные АФА, не входящие в принятые критерии:
    1. Антитела к фосфатидилсерин-протромбиновому комплексу;
    2. АФА класса IgA. В настоящее время учитываются только аутоантитела классов IgG и IgM. Антитела класса IgA не принимаются во внимание. С другой стороны, показано, что АФА класса IgA также увеличивают риск тромбоза.

Положительный результат этих дополнительных тестов может указывать на наличие АФС, несмотря на отсутствие «стандартных» критериев состояния.

Анализ на АФА используется не только для непосредственной диагностики АФС, но и для оценки риска тромбоза. По-видимому, разные виды АФА обладают разным тромбогенным потенциалом. Кроме того, риск тромбоза зависит также и от сочетания АФА. Так, наличие трех основных видов АФА (АКА, волчаночного антикоагулянта и антител к бета-2-гликопротеину), так называемая тройная серопозитивность ассоциирована с более высоким риском тромбоза, чем позитивность только по одному из АФА. Для более точной оценки риска тромбоза у пациентов с подтвержденным АФС целесообразно исключить другие известные факторы риска гиперкоагуляции:

  1. Наличие системной красной волчанки (СКВ). Пациенты с СКВ имеют повышенный риск тромбообразования. Этот риск еще более повышен при сочетании СКВ с АФС. Для скрининга СКВ у пациентов с АФС используют тест на антинуклеарный фактор. Антинуклеарный фактор (АНФ, антинуклеарные антитела, АНА) — это гетерогенная группа аутоантител, направленных против компонентов собственных ядер. АНА является очень чувствительным для СКВ тестом и поэтому используется в качестве скрининга. Существует несколько способов определения АНА в крови. Метод непрямой реакции флюоресценции (РНИФ) с использованием человеческих эпителиальных клеток HEp-2 позволяет определить титр и тип свечения. Для СКВ наиболее характерны гомогенный, периферический (краевой) и крапчатый (гранулярный) типы свечения.
  2. Врождённая тромбофилия;
  3. Беременность;
  4. Продолжительная иммобилизация;
  5. Хирургическое вмешательство.

В данное комплексное исследование вошли наиболее значимые аутоантитела при АФС (АКА, антитела к бета-2-гликопротеину и АНА). Следует еще раз подчеркнуть, что, хотя лабораторные тесты играют огромную роль в диагностике АФС, их стоит оценивать только в комплексе с клиническими данными. Повторные анализы рекомендуется выполнять с помощью одних и тех же тест-систем, то есть в одной лаборатории.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики антифосфолипидного синдрома (АФС).

Когда назначается исследование?

  • При наличии симптомов венозного или артериального тромбоза у молодого (до 50 лет) пациента или тромбоза необычной локализации;
  • при обследовании пациентки с привычным невынашиванием беременности, то есть при наличии в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 22 недель;
  • при наличии других косвенных признаков антифосфолипидного синдрома: симптомов повреждения клапанов сердца (вегетаций, утолщения, дисфункции), ретикулярного ливедо, нефропатии, тромбоцитопении, преэклампсии, хореи, эпилепсии;
  • при наличии тромбоза или потери беременности у пациентов с аутоиммунными заболеваниями (например, СКВ);
  • наряду с волчаночным антикоагулянтом при получении увеличенного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);
  • при получении положительного результата RPR-теста при скрининге сифилиса.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого определяемого показателя:

  • Антитела к бета-2-гликопротеину
  • Антинуклеарный фактор на HEp-2-клетках
  • Антитела к кардиолипину, IgG и IgM

Лабораторные критерии АФС (Sidney, 2006):

  1. наличие волчаночного коагулянта;
  2. наличие АКА класса IgG или IgM в среднем или высоком титре (более 40 фосфолипидных единиц ФЕ или в титре, превышающем 99 процентиль) при использовании метода иммуноферментного анализа, ИФА (ELISA); 1 ФЕ равна 1 мкг антитела;
  3. наличие антител к бета-2-гликопротеину классов IgG и/или IgM в титре, превышающем 99 процентиль, при использовании метода ИФА.

Что может влиять на результат?

  • Прием некоторых лекарственных средств и инфекционные заболевания (герпес-зостер, ВИЧ) могут приводить к ложноположительному результату.



Важные замечания

  • Положительный результат не всегда означает наличие АФС: анализ рекомендуется повторить с интервалом по крайней мере 12 недель.
  • Отрицательный результат не позволяет исключить АФС — следует помнить о наличии «серонегативного» АФС.

Также рекомендуется

Волчаночный антикоагулянт

Антитела к фосфатидил-протромбину (PS-PT) IgG/IgM суммарно
Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, ревматолог.

Литература

Антифосфолипидный синдром: причины возникновения, лечение

Антифосфолипидный синдром (АФС) – это заболевание, при котором организмом вырабатываются антитела к своим собственным компонентам клеточных стенок, называемым фосфолипидами. Данная болезнь приводит к образованию в артериях и венах тромбов, а также к осложнениям при беременности, чреватым выкидышем или преждевременными родами.

Описание антифосфолипидного синдрома

АФС был подробно изучен в 80-х годах прошлого века во время исследования особых антител, обнаруженных у больных красной волчанкой и тромбозом.

Свое название болезнь получила от наименования компонентов клеточной мембраны – фосфолипидов. У здорового человека они отвечают за структурную форму клеток, а также играют крайне важную роль в обменных процессах, в частности, растворяют белок холестерин.

При антифосфолипидном синдроме иммунитет начинает воспринимать фосфолипиды как чужеродный элемент и атакует их. В результате этого оказывается воздействие на мембраны тромбоцитов и нарушается весь процесс свертывания крови, что приводит к образованию тромбов.

Данное заболевание подразделяется на:

  • первичное, возникающее без других сопутствующих болезней;
  • вторичное, развивающиеся вместе с другими аутоиммунными недугами.

Известно, что это данное заболевание характерно для практически половины женщин, сталкивающихся с повторным выкидышем.

Это связано с тем, что при формировании плаценты начинают образовываться тромбы за счет вырабатывания антител к фосфолипидам.

В этом случае плод развивается с задержкой и даже может погибнуть. Также характерно отслаивание плаценты и другие осложнения при вынашивании ребенка.

Так как данный синдром особенно опасен для беременных женщин, уже на ранних сроках вынашивания плода необходима специальная терапия, которая улучшает обмен веществ, нормализует окислительно-восстановительные процессы. Такую терапию необходимо проводить несколько раз во время всего срока беременности.

В случае своевременного диагностирования и полного соблюдения всех предписаний врачей у женщины есть возможность для благополучной беременности и рождения здорового малыша.

Причины возникновения антифосфолипидного синдрома

Среди факторов, вызывающих АФС, можно назвать такие как:

· предрасположенность на генном уровне;

· вирусные и бактериальные инфекции;

· аутоиммунные заболевания;

· прием гормональных и психотропных медикаментов в течение длительного времени;

· злокачественные опухоли.

Для профилактики АФС требуется своевременное лечение всех инфекционных заболеваний с помощью необходимой антибактериальной терапии. Также необходимо воздерживаться от долгого приема гормональных препаратов. При планировании беременности требуется пройти полное обследование и сдать все необходимые анализы.

Симптомы антифосфолипидного синдрома у взрослых

Считается, что симптомы АФС напоминают другие заболевания, такие как цирроз печени или Альцгеймер. Чтобы точно определить АФС, необходимо обратить внимание на тонкую сетку сосудов на коже, особенно заметную при низких температурах. Так же характерными признаками АФС являются язвы голени и периферическая гангрена.

В случае если АФС развивается вместе с другим аутоиммунным заболеванием, для его лечения необходимо устранить и это заболевание, чтобы снизить количество антител к фосфолипидам в крови и тем самым сократить риск образования тромбов.

Основные симптомы антифосфолипидного синдрома:

  1. сыпь сетчатой формы фиолетового или красного цвета, как правило, появляющаяся на руках или ногах;

  2. образование небольших язв на ногах;

  3. тромбоз ног;

  4. выкидыши у беременных;

  5. частая и сильная головная боль, возможные судороги;

  6. частые кровотечения из носа;

  7. снижение или потеря слуха;

  8. проблемы с памятью и запоминанием.

Иногда АФС протекает без каких-либо симптомов и проявляется только при беременности.

Беременным женщинам стоит обратиться к врачу и сделать необходимые анализы на маркеры АФС, если они страдают от отеков конечностей, испытывают в них боли, наблюдают разбухание вен или кровотечения.

В случае диагностирования АФС беременная женщина должна постоянно находиться под контролем специалистов.

При отсутствии необходимого лечения это заболевание может спровоцировать следующие осложнения:

  • инсульт;

  • почечная недостаточность;

  • проблемы с сердцем;

  • легочные заболевания;

  • осложнения при вынашивании ребенка, высок риск выкидыша.

Следует провести необходимые исследования на определение данного синдрома в тех случаях, если имеются следующие факторы:

  1. системная красная волчанка;

  2. тромбоз у больного в возрасте до сорока лет;

  3. тромбы в сосудах, для которых не характерно такое заболевание: чаще всего речь идет о кровоснабжении кишечника — закупорка этих сосудов вызывает спазмы в животе после принятия пищи;

  4. низкое количество тромбоцитов в крови и отсутствии соответствующих заболеваний крови;

  5. множественные выкидыши и отсутствие определенной причины для них;

  6. инфаркт миокарда у пациентов в возрасте до сорока лет.

При этом наиболее вероятным осложнением для мужчин будет именно инфаркт, для женщин – мигрени и инсульты.

Методы диагностики антифосфолипидного синдрома

Для диагностирования АФС необходимо провести анализы крови, в том числе и на маркеры АФС.

Для адекватной оценки состояния сосудов и определение наличия тромбов требуется ультразвуковое исследование сосудов внутренних органов. При беременности требуется УЗИ плода.

Для диагностики АФС требуется проведение таких тестов как:

  • антикоагулянт волчанки;

  • антифосфолипидный скрининг.

Возможное лечение антифосфолипидного синдрома

Больной АФС должен находиться под наблюдением ревматолога. Лечение болезни занимает длительное время и должно подбираться индивидуально. Как правило, медики применяют комплексный метод из медикаментозной терапии в сочетании с переливанием плазмы и аппаратной очисткой крови.

Реабилитация при антифосфолипидном синдроме

Положительный результат лечения во многом зависит от своевременности начатого лечения и дисциплинированности больного.

Плазмаферез в лечении невынашивания беременности, обусловленного антифосфолипидным синдромом

Невынашивание беременности (НБ) по своей социальной и медицинской значимости относится к наиболее актуальным проблемам акушерства. По данным В. М. Сидельниковой (2002), частота ранних выкидышей и замершей беременности в структуре репродуктивных потерь за последние годы остается высокой, от 15 до 25% всех желанных беременностей, и не имеет тенденции к снижению . Несмотря на достигнутые в последние годы успехи в решении данной проблемы, частота самопроизвольных выкидышей остается стабильной и достаточно высокой. В свою очередь, по мере увеличения числа спонтанных выкидышей резко возрастает риск прерывания последующих беременностей . Риск повторного прерывания беременности возрастает кратно: так, после одного выкидыша риск повторного возникает в 22%, после двух — в 26%, после трех — в 32% случаев . Данная патология может быть обусловлена хромосомными аномалиями, генными мутациями, наследственной предрасположенностью, эндокринными и иммунными нарушениями, аномалией развития матки .

Антифосфолипидный синдром (АФС) наиболее частая причина тромбофилитических осложнений и связанной с этим привычной потери беременности. По данным исследователей АФС встречается в 27-42% беременностей . Основные виды принятой с настоящее время терапии АФС основаны на снижении иммунологической активности процесса, а также коррекции гемостазиологических нарушений. Для лечения АФС в настоящее время применяются непрямые антикоагулянты, аспирин, гепарин, а также стероидные препараты. При недостаточной восприимчивости к медикаментозной терапии и для снижения риска развития побочных реакций особую актуальность приобретает применение эфферентных методов терапии — плазмафереза, положительное влияние которого обусловлено детоксикаци- онным, иммунокорригирующим и реокорригирую- щим влиянием на организм.

Целью данной работы явилось изучение эффективности плазмафереза в предгравидарном периоде у пациенток с НБ обусловленного АФС.

Материал и методы. Нами обследованы 14 женщин в возрасте от 22 до 40 лет (средний возраст 30,2±1,2 лет) с НБ и АФС. Всем пациенткам было проведено общеклинические, лабораторные и инструментальные исследования. Проводились также исследования на наличие инфекций, передаваемых половым путем, антифосфолипидные антитела (АКА). После обследования и установления диагноза АФС больные получили лечение — плазмаферез.

Плазмаферез проводился аппаратом “JANETZ- KUK- 70”. Курс лечения состоял из 5 сеансов прерывистого плазмафереза (аппаратного). Больной устанавливался венозный катетер большого диаметра (16-18G) и подключалась инфузия кристаллоидно- го раствора из расчетной дозы 5-7мл/кг веса. Набор крови осуществлялся стерильным одноразовым пакетом “ Гемакон”- BAXTER, содержащим в качестве консерванта цитрат натрия. Кровь центрифугировали с частотой 2700 об/мин в течение 10-15мин. Полученную в конце центрифугирования плазму списывали путем составления акта. Контейнер с эритро- цитарной массой маркировался (имя, фамилия, отчество, группа крови, резус фактор, дата заготовки, количество) и после разбавления эритроцитарной массы 0,9% раствором натрия хлорида в количестве 200300мл, проводилась аутотрансфузия. В качестве плазмозамещающего раствора использовался 6% раствор гидроксиэтилированного крахмала. Учитывая антикоагулянтную активность препаратов данной группы не возникает необходимость в введении препаратов гепарина, особенно у больных, которым проводилась терапия аспирином. Интервал между сеансами плазмафереза составил 1-2 дня. Объем эксфузированной плазмы к концу сеансов составлял 80-90%.

Результаты и обсуждение. Возраст обследова- ных женщин колебался в пределах от 22 до 40 лет, составляя в среднем 30,2±1,2 лет. У всех обследованных пациенток в анамнезе имелись от 2 до 8 беременностей. Наибольшая часть пациенток (6-50%) имели 2 беременности. Три пациентки (25%) имели по 5 беременностей, двое — по 4 и еще двое — по три. Одна пациентка имела в анамнезе 8 беременностей. Только в 4 (8,2%) случаев беременности завершились родами, и из них всего в 1 (2%) — своевременными. Наиболее часто (40%) у обследованных женщин наблюдались 2 самопроизвольных выкидыша. Один и 3 самопроизвольных выкидыша имели по 20% об-следованных пациенток.

Прерывание беременности при самопроизвольных выкидышах наблюдалось в разные сроки беременности. Анализ самопроизвольных выкидышей по срокам прерывания показал, что наиболее часто беременность прерывалась в I триместре (88,2% против 11,8% во II триместре) и чаще всего (61,8%) на сроке 5-8 недель. У 4 пациенток в анамнезе были от 2 до 4 прерываний беременности по типу неразвивающейся беременности (НРБ). Сроки прерывания НРБ не установлены, поскольку пациентки не могли с точностью указать сроки гестации и прерывания беременности в этих случаях. Курс прерывистого плазмафереза (аппаратного) состоял из 5 сеансов. Интервал между сеансами плазмафереза составил 1-2 дня. У обследо-ванных нами пациенток на фоне плазмафереза наблю-далось динамическое снижение уровня фибриногена (табл. 1). Если исходный средний уровень фибриногена составил 2,28±0,07г/л, то уже после первого сеанса плазмафереза наблюдалось снижение его уровня до 1,8±0,08г/л (р ‹0,001). В конце лечения средний уровень фибриногена составил 1,36±0,07г/л — 1,7 (р‹0,01). Выраженное снижение уровня фибриногена обусловлено тем, что он в основном содержится во внутрисо- судистом пространстве. Исходный уровень альбуминов составил 4,6±0,1г/л. После первого сеанса плазмафереза регистрировалось статистически достоверное снижение уровня альбуминов (р‹0,05). Средний уровень альбуминов после первого сеанса составил 4,3±0,1г/л. При последующих сеансах плазмафереза дальнейшее снижение уровня альбуминов не на-блюдалось. Средний уровень альбуминов после курса плазмафереза составил 4,4±0,1г/л.

Таблица 1

Изменения некоторых показателей крови на фоне

проведения плазмафереза

Регистрируемое снижение уровня фибриногена и альбуминов обусловлено реокорригирующим эффектом плазмафереза, т.к. в ходе процедуры происходит удаление фибриногена, глобулина. Известно, что циркулирующие в крови альбумины сорбируют на своей поверхности различные токсины, а также продукты дезагрегации молекул. На фоне плазма- фереза изменяются функциональные свойства мембран клеток крови, происходит снижение способности эритроцитов к агрегации и дезагрегация уже существующих эритроцитарных агрегатов. В результате указанных процессов наблюдается снижение вязкости крови, что имеет особое значение именно для пациенток с АФС, так как у них наблюдается выраженная гиперфибриногенемия. Для оценки сохранения биологической полноценности плазмы проводилось определение количества общего белка в процессе лечения после первого и последнего сеанса плазмафереза. Регистрировано динамическое снижение уровня общего белка крови, причем значительное снижение наблюдалось после первого сеанса. Так, исходный уровень общего белка в крови обследованных женщин составил 69,6±1,3г/л, а после первого сеанса плазмафереза — 57,9±1,3г/л (р

После сеансов плазмафереза у всех обследованных нами пациенток наблюдалось снижение значений гемоглобина и гематокрита. Так, если исходный средний уровень гемоглобина у пациенток с НБ составил 124,3±3,2г/л, то после первого сеанса плазмафереза уже103,1±2,9г/л и к концу лечения 96,1±2,4г/л. При значении гемоглобина ‹ 100г/л назначалась терапия препаратами железа. Динамика изменения уровня гематокрита на фоне плазма- фереза соответствовала динамике изменения уровня гемоглобина. Анализ полученных данных свидетельствует об изменении количества тромбоцитов и протромбинового индекса на фоне плазмафереза, что обусловлено разведением вследствие проводимой заместительной инфузионной терапии. Изменения количества тромбоцитов и протромбинового индекса были статистически недостоверны.

Важное значение в лечении пациенток с НБ, ассоциированным с АФС, имеет снижение уровня АФА. Известно, что у пациенток с НБ наблюдается иммунное воспаление, инициирующими факторами которого являются АФА. Следовательно, можно заключить, что снижение уровня АКА приведет к снижению активности АФС. Нами проводилась оценка динамики изменения уровня АФА по фракциям (IgG, IgM) в течение сеансов плазмафереза (табл. 2). Данные изменения уровня АФА после первого сеанса и курса плазмафереза сравнивались с исходными данными.

Таблица 2

Изменения уровня антифосфолипидных антител

на фоне проведения плазмафереза

Показатели

Исходные значения до начала лечения

Уровень снижения после первого сеанса плазмафереза

Уровень снижения в конце лечения

АФА IgMG ЕД/мл

16±0,7

10,6±0,5

10±0,4

АФА IgG

ЕД/мл

14,1±0,6

10,1±0,4

9,4±0,3

Как видно из данных, приведенных в таблице 2,после первого сеанса плазмафереза происходит снижение уровня обеих фракций АФА. Так, если исходный уровень igМ составил 16±0,7ЕД/мл, то после первого сеанса 10,6±0,5Ед/мл. Наблюдалось также снижение уровня IgG от 14,1±0,6Ед/ мл исходного до 10,1±0,4Ед/мл после первого сеанса плазмафереза. Регистрируемое снижение уровня АФА после первого сеанса плазмафереза было статистически достоверным (р‹0,001). Снижение уровня АФА продолжалось в течение последующих сеансов плазмафереза, но оно было статистически недостоверным. Полученные данные свидетельствуют о динамическом снижении уровня АФА по фракциям (igМ, IgG) на фоне плазмафереза, причем наибольшая элиминация АФА наблюдалась после первого сеанса плазмафереза (р‹0,001).

Снижение уровня АФА обусловлено иммуно-корригирующим эффектом плазмафереза. Последний достигается путем элиминации антигенов, антител, циркулирующих иммунных комплексов, цитокинов, иммунокомпетентных клеток. При плазмаферезе происходит механическое удаление из крови антигенов и антител, что приводит к временной “разгрузке” специфических иммунных механизмов их элиминации, обеспечивая повышение активности функционирования этих систем. Снижение уровня циркулирующх иммунных комплексов обусловлено не только их элиминацией, но и изменением их физико-химическихих свойств, снижением способности фиксировать комплемент. На фоне плазмафереза происходит повышение неспецифической рези-стентности организма: наблюдаются повышение бактериоцидной активности сыворотки крови, функци-ональной активности фагоцитарной системы. Регистрируется оптимизация активности функционирования элементов моноцитарно-макрофагальной системы, обусловленная изменением функциональных свойств клеточных мембран иммуннокомпетентных клеток. Во время сеансов плазмафереза проводился мониторинг артериального давления, частоты сердечного сокращения, SaO2. Осложнения во время сеансов плазмафереза не наблюдались ни у одной пациентки.

Таким образом, полученные нами данные позволяют заключить, что в результате плазмафереза у пациенток с НБ, ассоциированный с АФС, улучшаются реологические и иммунологические свойства крови, происходит снижение активности аутоиммунных процессов, что позволяет рекомендовать его применение в комплексе предгравидарной подготовки пациенток с НБ.

Список литературы

Причина невынашивания, АФС – антифосфолипидный синдром

Информация для пациентов
Информация для пациентов об антифосфолипидном синдроме
Д.м.н. Татьяна Михайловна Решетняк
Институт ревматологии РАМН, Москва

Ко мне на поликлинический прием пришла женщина 35 лет. Она не предъявляла жалоб по поводу своего здоровья. Основная ее проблема была связана с внутриутробной гибелью плода во время предыдущих трех беременностей, и она искала причины этого и возможность вынашивания беременности в будущем. До посещения ревматолога у женщины были исключены заболевания органов мочеполовой системы, хронические инфекции, которые могут быть причиной внутриутробной гибели плода при беременности. Лабораторные исследования, включавшие общий анализ крови, мочи, биохимические исследования крови, проведенные накануне визита, а также предыдущие, не отличались от нормальных показателей. Казалось бы, она здорова. Лишь одна деталь смущала врачей:
во время первой беременности (в двадцатилетнем возрасте) у женщины при обследовании в женской консультации была выявлена положительная реакция Вассермана. Реакция Вассермана — проверочный тест для выявления сифилиса. Женщина перенесла эмоциональный стресс, так как без явных причин для подозрения на сифилис была вынуждена обследоваться в кожно-венерологическом диспансере. При более широком исследовании крови больной, а именно, в реакции иммобилизации с бледными трепонемами (возбудителями сифилиса), было выяснено, что сифилисом женщина не больна, а реакция Вассермана является ложноположительной. Но диагностические поиски по выяснению причины этого феномена тогда не были предприняты. Беременность окончилась выкидышем на сроке 10 недель. Через шесть месяцев после выкидыша у женщины был тромбофлебит глубоких вен ног, по поводу которого лечилась у сосудистого хирурга, в последующем тромбофлебит обострялся 1 -2 раза в год. Вторая беременность (в 24 года) также закончилась внутриутробной гибелью плода в 22 недели. Во время беременности был эпизод обострения тромбофлебита. После второй беременности в течение года отмечалось снижение гемоглобина и снижение количества тромбоцитов. Состояние улучшилось без какого-либо лечения. В 29 лет третья беременность также окончилась внутриутробной гибелью плода. Слабость, обострение тромбофлебита, появление мигренеподобных головных болей было расценено как последствия стрессовой ситуации.

Каким же заболеванием страдает наша пациентка, которая на момент приема выглядела совершенно здоровой? Диагноз антифосфолипидного синдрома в данном случае не вызывал у меня сомнения. У этой женщины имелся полный набор симптомов, позволивших мне прийти к такому заключению — акушерская патология, то есть привычное невынашивание беременности, кроме того, у нее в крови уже в самом начале (в 20 лет) были выявлены антитела, которые были причиной ложноположительной реакции Вассермана. Именно они являются лабораторными маркерами антифосфолипидного синдрома (АФС). Нужно отметить, что у нашей пациентки мы столкнулись с относительно «благоприятным» вариантом развития и течения АФС.

Что такое антифосфолипидный синдром?

Антифосфолипидный синдром (АФС) относится к аутоиммунным заболеваниям и клинически проявляется тромбозами или повышенным свертыванием крови в сосудах любого калибра — от мелких до крупных — это артерии и вены любого органа, а также (редко) самого крупного сосуда организма — аорты. Из-за возможности тромбоза сосуда любого органа клиническая симптоматика очень разнообразна. По правилам диагностики, принятым в международной практике, диагноз АФС устанавливается при развитии двух клинических проявлений. Первый — это тромбоз, артериальный или венозный, который обязательно должен быть подтвержден специальными методами исследования. Вторым кардинальным признаком АФС является повторные случаи потери беременности. На ранних сроках — это выкидыши, в более поздних сроках беременности — внутриутробная гибель плода. Подобная акушерская патология может встречаться при различных заболеваниях, таких, как инфекционные и воспалительные болезни. Важно подчеркнуть, что акушерская патология, связанная с АФС, имеет свои особенности, которые были изучены специалистами и сформулированы следующим образом. Характерным для АФС является один или более случаев внутриутробной гибели нормального плода после 10 недель беременности, а также три или более последовательных случаев спонтанных абортов до 10 недель беременности (исключение — анатомические дефекты матки, гормональные нарушения, материнские или отцовские хромосомные нарушения). Типичным считается также один (или более) случай преждевременных родов нормального плода до 34 недель беременности из-за выраженной преэклампсии или эклампсии (токсикоз второй половины беременности с подъемом артериального давления, выявления белка в общем анализе мочи). Однако и при характерных клинических проявлениях диагноз обязательно должен быть подтвержден обнаружением в крови антифосфолипидных антител.

Акушерская патология также является следствием тромбозов сосудов плаценты. Распознавание АФС позволило объяснить многие случаи так называемой «тромботической болезни». Выше нами приведено описание случая развития АФС, характерного для молодой женщины. Этот синдром может иметь место и у мужчин. У мужчин среди первых проявлений АФС может быть инфаркт любого органа (сердца, почек, мозга) или тромбофлебит глубоких вен ног.

Что такое антифосфолипидные антитела?

При аутоиммуных заболеваниях по неизвестным пока причинам организм начинает вырабатывать особые белки — их называют антитела — к собственным тканям организма и их компонентам. Возникший процесс аутоагрессии сопровождается повреждением собственных клеток и тканей. В зависимости от методов определения исторически аФЛ разделены на 3 группы. К первой группе относят антитела, выявляемые в ложно-положительной реакции на сифилис — реакции Вассермана (ЛПРВ), ко второй — определяемые с помощью радиоиммунного или иммуноферментного метода (ИФМ) с использованием иммобилизованного на твердой фазе кардиолипина, реже других фосфолипидов, и к третьей группе — антитела, обнаруживаемые с помощью фосфолипид-зависимых функциональных тестов свертывания крови — волчаночный антикоагулянт (ВА). Эти антитела реагируют с белково-фосфолипидными комплексами разных клеток организма. Фосфолипиды представляют собой разновидность жировой молекулы и являются составной частью нормальной клеточной мембраны.

Здесь хотелось бы отдельно остановиться на реакции Вассермана. В ходе эпидемиологических исследований было обнаружено, что положительная серологическая реакция Вассермана может наблюдаться и в отсутствии сифилитической инфекции. В 1952 году американские ученые (J.E Moore. и C.F. Mohr) первыми использовали термин «ложноположительная» реакция на сифилис для пациентов, у которых был положителен иммунологический тест на сифилис и отрицательная биологическая реакция (тест иммобилизации бледных трепонем). Эти авторы ввели также понятие о двух типах ложноположительных реакций на сифилис:

• «острая» — временно положительная реакция, которая появляется в процессе или после инфекционного процесса (не сифилитического) и исчезает через дни, недели или месяцы (обычно меньше шести) после болезни,

• «хроническая» — может быть положительной более шести месяцев, годы или всю жизнь.

Последний вариант часто выявляется при неопластических и аутоиммунных процессах. Тогда же было отмечено, что ЛПРВ особенно часто наблюдается у больных системной красной волчанкой и другими аутоиммунными ревматическими заболеваниями.

Волчаночный антикоагулянт и антикардиолипиновые антитела — представители семейства антифосфолипидных антител, но они не тождественны. Это значит, что некоторые лица могут иметь одни из названных антител и не иметь других или, наоборот, могут быть положительным по обоим видам. Реже в практике определяются еще другие разновидности из семейства антифосфолипидных антител. Для достоверного диагноза АФС необходимо двукратное подтверждение в крови аФЛ с промежутком времени не менее 6 недель . Следует знать, что эти антитела могут обнаруживаться при целом ряде заболеваний — некоторых инфекциях и онкологических процессах, а также могут быть вызваны приемом некоторых лекарств. Только врач может решить вопрос о диагнозе и необходимости проведения лечебных мероприятий.

Как часто выявляются антифосфолипидные антитела?

Антифосфолипидные антитела в крови могут выявляться эпизодически. Не одинаковые результаты определения антифосфолипидных антител у одного и того же больного могут зависеть от применяемых методов и реактивов. Эти антитела выявляются и у лиц без каких-либо признаков системной красной волчанки. Например, у 2% молодых женщин без признаков какого-либо заболевания в крови могут выявляться антифосфолипидные антитела. Впервые эти антитела были выявлены при системной красной волчанке (подробнее об этом заболевании написано в нашем пособии для больных), отсюда и название волчаночного антикоагулянта. Но совсем не обязательно, что обнаружение антифосфолипидных антител свидетельствует о диагнозе системной красной волчанки. Результаты большинства исследований свидетельствуют, что более 50% лиц с этими антителами не имеют системную красную волчанку. Остается не ясной причина появления в организме этих антител.

Почему важно определять антифосфолипидные антитела?

Доказано, что наличие в крови этих антител увеличивает риск развития троботических осложнений. Так, появление этих антител характерно для больных системной красной волчанкой с тромботическими осложнениями, такими как инсульты, инфаркт миокарда, тромбофлебиты, кожные язвы. Чаще антифосфолипидные антитела выявляются у женщин, которые имели выкидыши — как с системной красной волчанкой, так и без нее. Сочетание тромботических осложнений, повторных случаев потери беременности, низкого количества тромбоцитов в периферической крови с антифосфолипидными антителами именуется АФС. Когда АФС выявляется на фоне других заболеваний, чаще всего при системных аутоиммунных заболеваниях, речь идет о вторичном варианте АФС. Но часто в процессе исследования у больных с проявлениями АФС отсутствуют признаки других болезней в этом случае диагностируется первичный АФС. Известны случаи начала заболевания с признаков АФС при системных заболеваниях соединительной ткани, поэтому больные с первичным вариантом АФС должны наблюдаться не только с целью профилактики тромботических осложнений, но и в плане контроля развития других заболеваний. При неизвестных причинах тромботических осложнений, будь это инсульт или инфаркт миокарда, или тромбозы любой другой локализации у лиц молодого возраста, а также у женщин при повторных выкидышах, важно провести исследование антифосфолипидных антител.

Антифосфолипидные антитела, как считают, вмешиваются в нормальную функцию сосудов, вызывая неравномерное утолщение стенки сосуда (называемое «васкулопатией») и являясь причиной повышенного свертывания крови (тромбозов). Эти изменения в сосудах могут затем приводить к таким осложнениям как инсульт, инфаркт миокарда или других органов и выкидышам, чаще из-за тромбоза сосудов плаценты.

Какой метод или какие разновидности антифосфолипидных антител необходимо исследовать?

Для выявления в крови волчаночного антикоагулянта используются тесты свертывания крови:

• каолиновое время свертывания

• активированное частичное тромбопластиновое время

• тесты свертывания крови с добавлением различных змеиных ядов чаще всего яда гадюки и др.

Наличие удлинения времени свертывания в названных тестах требует проведения дальнейшего исследования крови — это подтверждение сохранения удлинения времени свертывания крови при добавлении нормальной донорской плазмы в эквивалентном объеме. Подтверждающими тестами считаются корригирующие, когда отмечается укорочение времени свертывания в названных тестах при добавлении фосфолипидов.

Антикардиолипиновые антитела измеряются в крови иммуноферментным методом. Имеется несколько изотипов этих антител: иммуноглобулины А, M, G. Можно измерять уровень суммарных этих антител или каждый изотип отдельно. Именно изотип G наиболее часто связан с тромботическими осложнениями. По нашим данным начало заболевания у молодых женщин, имевших проблемы с вынашиванием беременности, в 20% случаев начиналось с выявления положительной реакции Вассермана. При дополнительном обследовании эта реакция была ложноположительной.

Так как антифосфолипидные антитела могут исчезать и появляться, как часто следует их определять?

Нет ни каких рекомендаций по частоте исследования этих антител. Однако для подтверждения диагноза АФС необходимо обнаружение антител не менее двух раз с промежутком времени 6 недель. Конечно, имеет значение уровень позитивности, так как чем он выше, тем чаще развитие осложнений, но это отмечено ни всеми исследователями. Считается, сам факт наличия антифосфолипидных антител в крови является главным фактором риска тромбозов.

Какова терапия антифосфолипидного синдрома?

Наличие антифосфолипидных антител в крови больных системной красной волчанкой может быть связано с активностью основного заболевания, соответственно необходимо соответствующее лечение по поводу этого заболевания. Положительные тесты на антифосфолипидные антитела у лиц без какого-либо заболевания, при отсутствии других проявлений АФС требуют динамического наблюдения. При сохранении высоких уровней антикардиолипиновых антител или волчаночного антикоагулянта показано профилактическое лечение низкими дозами аспирина. При наличии у больного случаев тромбозов показан прием препаратов «разжижающих» кровь, чаще всего это непрямые антикоагулянты — кумарины (варфарин) и/или аспирин.

Каков успех терапии лиц, имевших тромбозы, связанные с антифосфолипидными антителами?

У части больных, несмотря на терапию аспирином, отмечались повторные тромботические осложнения, поэтому к лечению добавлялись другие лекарственные препараты (обычно варфарин). Но у некоторых лиц даже при лечении варфарином и аспирином тромбозы могли повторяться. В этих случаях, наряду с исследованием антифосфолипидных антител, у больных исключались другие факторы риска тромбозов. В первую очередь исключались генетические причины. Кровь исследовалась на наличие мутаций свертывающих факторов крови ( V и II факторов), а также определялся уровень гомоцистеина. Это аминокислота, при избытке которой также отмечаются артериальные тромбозы (из-за преждевременного развития атеросклероза). Избыток гомоцистеина может быть связан и с мутацией ферментов, ответственных за метаболизм этой аминокислоты. В зависимости от результатов исследований больные получали дифференцированное лечение — прямые антикоагулянты или, при гипергомоцистеинемии, к аспирину добавляются фолиевая кислота и витамины группы В.

Отличается ли терапия антифосфолипидного синдрома при беременности?

У женщины, которые имели ранее выкидыши или внутриутробную гибель плода, беременность должна быть планируемой. При наступлении беременности в ранние сроки назначаются прямые антикоагулянты на длительное время, возможно до родов. Подобные женщины требуют тщательного регулярного наблюдения: ультразвуковое исследование плода, контроль за свертыванием крови и иммунологическими показателями. Некоторым беременным с антифосфолипидными антителами при отсутствии ранее выкидышей и тромбозов достаточно назначение невысоких доз аспирина (тромбо АСС или кардио магнил).

Особого рассмотрения заслуживает прием непрямых антикоагулянтов (варфарина или фенилина) во время беременности. Непрямые антикоагулянты проникают через плаценту и, тем самым, могут приводить к эмбриопатии, поражениям центральной нервной системы, кровоизлияниям плода или внутриутробной гибели плода. Случаи варфариновой эмбриопатии наиболее часто развиваются на 6-12 недели беременности, однако различная патология и гибель плода могут развиваться в течение всей беременности, поэтому непрямые антикоагулянты должны быть отменены при выявлении беременности. Варфариновый синдром плода (различные дефекты развития плода) регистрируется почти в 25% случаев применения препарата в 1-м триместре беременности. Содержание производных кумарина (варфарина) в грудном молоке незначительное. Поэтому женщины, нуждающиеся в проведении антикоагулянтной терапии, могут продолжить ее в послеродовом периоде и не имеют противопоказаний для грудного вскармливания.

В данной статье я привела часть вопросов, которые часто задают больные.

Антифосфолипидный синдром

Антифосфолипидный синдром, АФС или синдром антифосфолипидных антител – это аутоиммунное заболевание, при котором кровь может неконтролируемо сворачиваться в любых сосудах человеческого тела. Образуемые тромбы закупоривают вены или артерии, вызывая нарушения работы систем организма и, в том числе, прерывание беременности.

Выживание плода имеет особое значение для природы человека, потому организм матери в значительной части подстраивается под него. Объём крови увеличивается в среднем на 42,5%, функции иммунитета гаснут, чтобы не повредить малышу, повышается кровяное давление.

Основные силы организма направлены на сохранение новой жизни. Поэтому аутоиммунное заболевание, перенаправляющее их против организма-носителя, имеет особую роль и требует повышенного внимания, изучения и своевременного лечения.

Как работает антифосфолипидный синдром

Из-за высокого процента смертности из-за АФС учёные потратили множество сил и средств на его изучение. Сейчас мы не можем с точностью сказать, почему организм больных антифосфолипидным синдромом ведёт себя именно таким образом, но исследования продолжаются.

Причины антифосфолипидного синдрома

Как возникает антифосфолипидный синдром, на данный момент, неизвестно. Организм в этом состоянии продуцирует антитела к собственным клеткам или тканям, что имеет губительные последствия. Естественная работа иммунитета превращается в грозное оружие против самого себя.

Человек может до конца жизни так и не узнать, что у него был синдром антифосфолипидных антител, если его ничто не заставит работать. Исследования показывают: триггером для яркого проявления может стать любое вмешательство в организм: инфекция, операция, гормональные противозачаточные, онкология. Или течение другого аутоиммунного заболевания. По этим признакам АФС делится на первичный и вторичный.

При этом все виды АФС имеет симптомы помимо тромботических: недостаток тромбоцитов в крови и анемию.

Механизм работы синдрома антифосфолипидных антител

При антифосфолипидном синдроме обнаруживаются белки, воздействующие на клетки выстилки сосудов и внешней оболочки клеток крови. При этом стенки вен и артерий утолщаются, а сгустки, перекрывая кровоток, прекращают поступление к органам необходимых питательных веществ, повышают давление; приводят к ишемии, инсульту, нарушениям мышления и памяти, выкидышам и преждевременным родам.

Любая система организма может пострадать, но самыми распространёнными последствиями являются тромбоз глубоких вен нижних конечностей, неврологические нарушения и акушерские патологии. Как правило, проверка на наличие антител рекомендуется после нескольких повторных выкидышей на ранних сроках или повторном тромбозе.

Распространённость синдрома антифосфолипидных антител

Даже полностью здоровые по клиническим и лабораторным показателям женщины могут иметь это заболевание без каких-либо проявлений. Возможность узнать о заболевании представляется им только после постановки крайне неприятного диагноза «привычное невынашивание беременности» или обнаружения тромбов. При этом болезнь избирательна: как правило, в пределах одного организма поражаются либо вены, либо артерии, но не одновременно все сосуды.

Низкий уровень антител обнаруживается достаточно часто по сравнению с высоким, влекущим за собой постановку диагноза: на 20-50 фиксаций антифосфолипидных антител только 5 требуют пристального внимания врачей. При этом мужчины сталкиваются с этой проблемой гораздо реже – всего 1 случай из 6. А 85% общей заболеваемости приходится на женщин в возрасте 15-50 лет.

Три вида антифосфолипидного синдрома

Первичный антифосфолипидный синдром

Первичный АФС – самостоятельное заболевание, в 70% случаев обусловленное сбоями в генетической картине носителя. Он не является следствием других аутоиммунных нарушений и соседствует с ними в организме. Фактор риска – генетический маркер HLA-DR7.

При этом купирование симптомов и осложнений синдрома как такового у первичного АФС легче, чем у вторичного, так как он не осложняется течением другой болезни.

Вторичный антифосфолипидный синдром

Вторичный АФС является спутником и осложнением другого заболевания. Как правило, оно тоже аутоиммунное и чаще всего — системная красная волчанка. Но так же возможна постановка диагноза при инфекциях, диабете, злокачественных опухолях. Ранее она была очень опасной, но сейчас купируется на 90% и часто входит в стадию ремиссии.

В сочетании с волчанкой, полное лечение которой так же не найдено, приоритетным становится избавление носителя от её симптомов. Лечение аутоиммунных заболеваний схоже и часто пересекается, что позволяет проводить одновременную терапию.

Кроме системной красной волчанки и других заболеваний, типичный для вторичного АФС, есть и генетические основания его развития – маркеры HLA-B8, HLA-DR2 и DR3-HLA.

Катастрофический антифосфолипидный синдром

Катастрофический АФС – это стремительно развивающаяся форма синдрома антифосфолипидных антител, опасная для жизни носителя. Возникая внезапно, антифосфолипидные антитела заставляют кровь сворачиваться сразу в нескольких органах и это вызывает соответствующую недостаточность функций организма. Отсутствие своевременного лечения катастрофического АФС приводит к смерти в 50% случаев.

Как ставится диагноз

Диагноз «антифосфолипидный синдром» устанавливается в случае фиксации любых двух признаков.

Клинические критерии

Клиническими считаются наиболее часто встречающиеся осложнения антифосфолипидного синдрома:

  1. Тромбоз сосудов.

    Обнаружение тромбов в сосудах любого калибра: артериях, венах, мелких сосудах и органах.

  2. Патология беременности:

    • Смерть плода, зафиксированная на 10 неделе беременности. При условии нормального развития и отсутствия иных факторов, которые могли повлечь за собой смерть;
    • Преждевременные роды, зафиксированные до 34 недели беременности. Причиной могут служить эклампсия, тяжёлые случаи преэклампсии или нарушения функций плаценты – фетоплацентарная недостаточность;
    • Более двух подряд выкидышей на сроке до 10 недели беременности, не обусловленных гормональными или анатомическими отклонениями в организме матери.

Лабораторные критерии

Лабораторные критерии представляют собой обнаружение с помощью соответствующих тестов антифосфолипидных антител соответствующей группы:

  1. Определение в сыворотке или плазме крови высокого уровня антикардиолипиновых антител на основе иммуноглобулинов G и М.
  2. Обнаружение в плазме крови волчаночного антикоагулянта – иммуноглобулина, вопреки названию, не имеющего ничего общего с волчанкой.
  3. Наличие в плазме или сыворотке крови антител к 2 гликопротеину I иммуноглобулинов G или М.

Все из лабораторных критериев, должны быть выявлены в течение 12 недель минимум двумя последовательными тестами.

По результатам анализов АФС делится ещё на 4 категории:

  • I – при наличии одного лабораторного критерия.
  • IIa – при наличии только антикардиолипиновых антител.
  • IIb – при наличии только волчаночного антикоагулянта.
  • IIc – при наличии только антител к 2 гликопротеину I.

Лечение антифосфолипидного синдрома

Причины возникновения синдрома антифосфолипидных антител пока неизвестны. Но учёные относят его к разряду аутоиммунных заболеваний, обусловленных генетически. Таким образом, полноценное лечение его невозможно – вместо него проводится симптоматическое и профилактическое.

Прежде всего, это профилактика тромбозов. Она в данном случае важна – антитела могут запустить процесс образования тромбов в любой момент и даже привести к катастрофическим последствиям для носителя. Но, при этом, больным с неяркой формой антифосфолипидного синдрома, без эпизодов закупорки сосудов и невынашивания беременности в анамнезе, лечение часто не требуется.

При первичном антифосфолипидном синдроме с высокими титрами антител назначается долгосрочная поддерживающая терапия низкими дозами ацетилсалициловой кислоты с последующим добавлением прямых антикоагулянтов при необходимости.

Терапия вторичного АФС сконцентрирована на купировании основного заболевания. К низким дозам ацетилсалициловой кислоты добавляются противомалярийные препараты, способствующие прекращению процесса свёртывания крови.

При этом для пациентов с венозными и артериальными тромбозами стратегия лечения различна. При первых назначаются непрямые антикоагулянты, такие как варфарин, тогда как при вторых требуется более жесткое лечение, вплоть до плазмафереза или инфузий плазмы.

Кроме лекарственных средств, всем больным АФС необходимо максимально уменьшить факторы сосудистого риска. Обязательно придерживаться здорового питания, больше двигаться, отказаться от вредных привычек. Необходимо ответственнее подходить к решению о медицинском вмешательстве в организм, таком как операция или приём гормональных добавок, а так же планирование беременности.

Существуют так же другие методы борьбы. Применение антагонистов витамина К, прямых ингибиторов тромбина и Ха недостаточно изучено, требует частого и строгого лабораторного контроля. Определение назначений полностью зависит от результатов лабораторных тестов.

Аутоиммунные заболевания плохо сочетаются с беременностью, так что лечение антифосфолипидного синдрома при беременности значительно сложнее. Непрямые антикоагулянты обладают тератогенным эффектом, то есть проникают через плаценту в плод, нарушая его развитие. А глюкокортикостероиды, применяемые для лечения системной красной волчанки, связывают с осложнениями для самой беременной.

Антитела при тяжелом АФС могут проходить через плацентарный барьер и образовывать сгустки кровяных клеток в протоках плаценты или внутри плода, считавшегося здоровым. Из-за этого патологии беременности при АФС включают в себя задержку внутриутробного развития плода, его гибель и неонатальный антифосфолипидный синдром. Это самопроизвольный аборт, преждевременные роды, пониженный вес, низкая оценка по шкале Апгар и осложнения нейропсихического характера при сохранении жизни ребёнка.

Где наблюдаться при беременности с антифосфолипидным синдромом?

Минимизация последствий и купирование антифосфолипидного синдрома при беременности – нетривиальная задача. Постановка диагноза требует специфических анализов на АФС и настоящих профессионалов, которые соберут воедино картину обследования и определят стратегию подготовки к беременности или её сохранения. Гинекологи-гемостазиологи Медицинского женского центра на Таганке специализируются на проблемах бесплодия и невынашивания беременности, одной из которых и является антифосфолипидный синдром.

Рубрики: Статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *