ПРОСТЕРИД Инструкция по применению

  • Фармакокинетика
  • Показания к применению
  • Способ применения
  • Побочные действия
  • Противопоказания
  • Беременность
  • Взаимодействие с другими лекарственными средствами
  • Передозировка
  • Условия хранения
  • Форма выпуска
  • Состав
  • Дополнительно

Простерид — антиандрогенный препарат, синтетическое 4-азастероидное соединение. Является конкурентным и специфическим ингибитором 5-альфа-редуктазы — внутриклеточного фермента, который превращает тестостерон в активный андроген 5-дигидротестостерон (ДГТ). Рост ткани предстательной железы и развитие доброкачественной гиперплазии обусловлены превращениями тестостерона в дигидротестостерон в клетках предстательной железы. Под воздействием препарата происходит значительное снижение концентрации дигидротестостерона как в плазме, так и в ткани железы. Финастерид не связывается с андрогенными рецепторами.
Препарат угнетает стимулирующее действие дигидротестостерона на развитие аденомы предстательной железы, в результате уменьшается выраженность симптомов, связанных с аденомой предстательной железы.
Препарат не оказывает влияния на уровень липидов плазмы и уровень кортизола, эстрадиола, пролактина, ТТГ, тироксина.

Фармакокинетика

После приема препарата внутрь финастерид быстро абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность составляет около 80% и не зависит от приема пищи. Cmax в плазме достигается через 1-2 ч после однократного приема препарата внутрь.
Связывание с белками плазмы — около 90%.
Финастерид метаболизируется в печени и выводится в виде метаболитов почками (приблизительно 40%) и через кишечник (около 60%).
T1/2 финастерида составляет около 6 ч.
Фармакокинетика в особых клинических случаях
У пациентов старше 70 лет T1/2 может увеличиваться до 8 ч.

Показания к применению

Препарат Простерид предназначен для лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы с целью:
— уменьшения размеров предстательной железы;
— увеличения максимальной скорости оттока мочи и уменьшения симптомов, связанных с гиперплазией;
— снижения риска возникновения острой задержки мочи и связанной с этим вероятности хирургического вмешательства.

Способ применения

Простерид применяют только для лечения мужчин. Обычная доза — 5 мг/сут независимо от приема пищи, продолжительность лечения — не менее 6 мес.
При лечении больных пожилого возраста нет необходимости в снижении дозы препарата, хотя элиминация финастерида несколько замедленна (около 8 ч).
При заболевании почек также нет необходимости в коррекции дозы.

Побочные действия

Побочные явления отмечают редко, они, как правило, слабовыражены и обратимы.
Наиболее часто отмечают снижение потенции и либидо, уменьшение объема эякулята. Возможные побочные явления: напряженность и увеличение молочных желез, изредка — признаки гиперчувствительности (отек губ, кожная сыпь).

Противопоказания

Рак предстательной железы; обструкция мочевыводящих путей; детский возраст; повышенная чувствительность к финастериду или другим компонентам препарата.
Препарат Простерид не должен назначаться женщинам.

Беременность

Беременным следует избегать контакта с измельченными или утратившими целостность таблетками финастерида, т.к. способность препарата Простерид подавлять превращение тестостерона в дигидротестостерон может вызвать нарушение развития половых органов плода.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами

При одновременном применении Простерида с такими препаратами (или группами лекарственных средств) не выявляли клинически значимого взаимодействия: варфарин, ингибиторы АПФ, блокаторы α-адренорецепторов, теофиллин, ацетилсалициловая кислота, парацетамол, блокаторы β-адренорецепторов, диуретики, нитраты, антагонисты кальциевых каналов, противосудорожные средства, НПВП, бензодиазепины, хинолоны, антагонисты Н1-гистаминовых рецепторов, ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы.

Передозировка

:
Простерид в дозах не выше 400 мг однократно и 80 мг/сут в течение 3 мес не вызывал побочных действий.
Специфические методы лечения при передозировке отсутствуют.

Условия хранения

Простерид следует хранить в темном месте при температуре 15–30 °С.

Форма выпуска

Простерид — таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 5 мг.
В блистере из алюминия/ПВХ по 14 шт. 1 или 2 блистера в картонной пачке.

Состав

1 таблетка Простерид содержит активное вещество: финастерид 5 мг.
Вспомогательные вещества:
ядро: магния стеарат — 0,75 мг; тальк — 4,5 мг; карбоксиметилкрахмал натрия (тип А) — 7,5 мг; крахмал прежелатинизированный — 15 мг; МКЦ — 15 мг; лактозы моногидрат — 102,25 мг.
оболочка пленочная: титана диоксид (C.I. 77891 EEC 171) — 0,1881 мг; лактозы моногидрат — 0,3809 мг; макрогол 6000 — 0,6214 мг; гидроксипропилцеллюлоза — 1,9048 мг; гипромеллоза — 1,9048 мг.

Дополнительно

Перед началом курса терапии финастеридом необходимо исключить другие заболевания, которые могут привести к нарушению мочеотделения (например рак предстательной железы, стриктура или стеноз уретры, неврологические нарушения).
Улучшение состояния наступает не сразу, поэтому при наличии большого остаточного объема мочи или при затрудненном мочеиспускании необходимо контролировать состояние пациента во избежание развития обструктивной уропатии.
Финастерид снижает уровень ПСА даже при одновременном наличии рака предстательной железы, что может усложнять диагностику рака предстательной железы. Поэтому до начала терапии и периодически в ее процессе необходимо проводить ректальное обследование пациента с целью исключения рака.
В экспериментах на животных даже низкая доза финастерида, введенная в период беременности, вызывала нарушение развития внешних половых органов у плодов мужского пола. Нельзя исключить возможности поражения плода мужского пола, если финастерид каким-либо образом попадает в организм беременной.
Не известно, какое количество финастерида всасывается в организм женщины при контакте с разломленной таблеткой или при контакте с эякулятом мужчины, который принимает препарат. Поэтому для исключения поражения плода мужского пола беременным или планирующим беременность женщинам следует избегать подобных контактов. Поскольку не известно, как долго может находиться финастерид в эякуляте, беременным или планирующим беременность женщинам следует избегать контакта с финастеридом еще в течение 2 мес после завершения терапии.
Перед началом лечения и каждые 6 мес в процессе терапии целесообразно проводить лабораторные обследования: контроль функции печени и почек, картины крови и мочевого осадка.
Влияние на способность управления транспортными средствами и другими механизмами. Финастерид не влияет на способность управления транспортными средствами, а также на выполнение работ, связанных с концентрацией внимания.

Основные параметры

Название: ПРОСТЕРИД
Код АТХ: G04CB01 — Финастерид
  • русский
  • қазақша

Торговое название

Полвастерол

Международное непатентованное название

Розувастатин

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые оболочкой 5 мг, 10 мг, 20 мг, 40 мг

Одна таблетка содержит

активное вещество –

розувастатина кальция

(эквивалентно розувастатину)

5.20 (5.00)

10.40 (10.00)

20.80 (20.00)

(40.00)

вспомогательные вещества: лактозы моногидрат (тип 1), лактозы моногидрат (тип 2), целлюлоза микрокристаллическая, натрия цитрат, кросповидон тип В, кремния диоксид коллоидный безводный, магния стеарат.

Описание

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью, с гравировкой «5» на одной стороне (для дозировки 5 мг).

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью, с гравировкой «10» на одной стороне (для дозировки 10 мг).

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью, с гравировкой «20» на одной стороне (для дозировки 20 мг).

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью, с гравировкой «40» на одной стороне (для дозировки 40 мг).

Фармакотерапевтическая группа

Гиполипидемические препараты ГМГ-КоА редуктазы ингибиторы

Код АТХ С10А А07

Фармакокинетика

Розувастатин является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы — фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина (ХС) и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Максимальная концентрация розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 часов после перорального приема. Абсолютная биодоступность составляет примерно 20%. Розувастатин поглощается, преимущественно, печенью. Объем распределения розувастатина составляет примерно 134 л. Приблизительно 90% розувастатина связывается с белками плазмы, в основном с альбумином. Розувастатин подвергается ограниченному метаболизму (около 10%). Розувастатин является непрофильным субстратом для метаболизма ферментами системы цитохрома Р450. Основным изоэнзимом, участвующим в метаболизме розувастатина, является CYP2C9. Ферменты CYP2С19, CYP3А4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени.

Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-дисметил и лактоновые метаболиты. N-дисметил примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически не активны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное – его метаболитами.

Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде с фекалиями (включая абсорбированный и не абсорбированный розувастатин). Оставшаяся часть выводится с мочой. Плазменный период полувыведения (Т ½ ) составляет примерно 19 часов. Период полувыведения не изменяется при увеличении дозы препарата. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 литров/час (коэффициент вариации 21.7%). Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы, в процесс печеночного захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик холестерина, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина.

Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе.

Терапевтический эффект появляется в течение одной недели после начала терапии розувастатином, через 2 недели лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-ой неделе и поддерживается при регулярном приёме.

Фармакодинамика

Полвастерол эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии, вне зависимости от расы, пола или возраста, и с семейной гиперхолестеринемией.

— первичная гиперхолестеринемия (тип IIa, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная дислипидемия (тип IIb) в качестве дополнения к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) оказываются недостаточными

— семейная гомозиготная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диете и другой липидснижающей терапии (например, ЛПНП-аферез), или в случаях, когда подобная терапия не подходит пациенту

— в качестве дополнения к диете для замедления прогрессирования атеросклероза у взрослых пациентов как часть терапии для снижения уровней общего холестерина (ОХС) и ХС ЛПНП до целевых уровней

— профилактика сердечно-сосудистых осложнений у взрослых пациентов с повышенным риском развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания в качестве вспомогательной терапии.

Способ применения и дозы

Внутрь, не разжевывать и не измельчать таблетку, проглатывать целиком, запивая водой. Может назначаться независимо от приема пищи. До начала и во время терапии Полвастеролом пациент должен соблюдать стандартную гиполипидемическую диету. Доза препарата должна подбираться индивидуально в зависимости от целей терапии и ответа на лечение.

Рекомендуемая начальная доза для пациентов, начинающих принимать препарат, или для пациентов, переведенных с приема других ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы, должна составлять 5 или 10 мг Полвастерола 1 раз в сутки. При выборе начальной дозы следует руководствоваться уровнем содержания холестерина и принимать во внимание возможный риск сердечно-сосудистых осложнений, а также необходимо оценивать потенциальный риск развития побочных эффектов. В случае необходимости, доза может быть увеличена после 4 недель приема препарата. Дозу препарата повышать постепенно.

В связи с возможным развитием побочных эффектов при приёме дозы 40 мг, повышение дозы до максимальной 40 мг может рассматриваться только у пациентов с тяжелой гиперхолестеринемией и с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (особенно у пациентов с семейной гиперхолестеринемией), у которых не был достигнут желаемый результат терапии при приёме дозы 20 мг. Рекомендуется наблюдение за пациентами, получающими препарат в дозе 40 мг.

Не рекомендуется назначение дозы 40 мг пациентам, ранее не принимавшим препарат. После 2-4 недельной терапии и/или при повышении дозы Полвастерола необходим контроль показателей липидного обмена (при необходимости требуется коррекция дозы).

Профилактика сердечно-сосудистых осложнений у взрослых пациентов с повышенным риском развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания в качестве вспомогательной терапии

Рекомендуемая доза — 20 мг один раз в сутки.

Пожилые пациенты

Не требуется коррекции дозы. Пациентам старше 70 лет рекомендуется начальная доза препарата 5 мг.

Пациенты с почечной недостаточностью

У пациентов с почечной недостаточностью легкой или средней степени тяжести коррекция дозы не требуется, рекомендуемая начальная доза препарата 5 мг. У пациентов с умеренными нарушениями функции почек (клиренс креатинина менее 60 мл/мин) — противопоказано применение препарата в дозировке 40 мг. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) — противопоказано применение препарата Полвастерол.

Пациенты с печеночной недостаточностью

Опыт применения препарата у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайльд-Пью отсутствует.

Особые популяции. Этнические группы

При изучении фармакокинетических параметров Полвастерола у пациентов, принадлежащих к разным этническим группам, отмечено увеличение системной концентрации розувастатина у японцев и китайцев. Следует учитывать данный факт при назначении розувастатина данным группам пациентов. Рекомендуемая начальная доза для пациентов азиатской расы составляет 5 мг.

Пациенты, предрасположенные к миопатии

Противопоказано назначение препарата в дозе 40 мг пациентам с факторами, предрасположенными к развитию миопатии. Рекомендуемая начальная доза для данной группы пациентов составляет 5 мг.

Часто (> 1/100, < 1/10)

— головная боль, головокружение

— тошнота, боли в животе, запор

— миалгии

— астенический синдром

— сахарный диабет (у пациентов с уровнем глюкозы в крови натощак 5,6 – 6,9

ммоль/л)

Нечасто(> 1/1000, < 1/100)

— зуд, сыпь, крапивница

Редко (> 1/10 000, < 1/1 000)

— реакции повышенной чувствительности, включая ангионевротический отек

— миопатия, рабдомиолиз

— повышение уровня «печеночных» трансаминаз, панкреатит

Очень редко (< 1/10 000)

— желтуха, гепатит

— полинейропатия

— потеря памяти

— гематурия

— артралгии

— депрессия, расстройства сна

— половая дисфункция

Единичные случаи

— интерстициальные заболевания легких

У пациентов, получавших Полвастерол, может выявляться протеинурия. В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникновения острого или прогрессирования существующего заболевания почек. Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота возникновения побочных эффектов носит дозозависимый характер.

— повышенная чувствительность к розувастатину или любому из компонентов препарата

— заболевания печени в активной фазе, включая стойкое повышение

сывороточной активности трансаминаз и любое повышение активности

трансаминаз в сыворотке крови (более чем в 3 раза по сравнению с верхней

границей нормы)

— острая почечная недостаточность (клиренс креатинина менее 30 мл/мин)

— миопатии

— одновременный приём циклоспорина

— беременность, период лактации, отсутствие адекватных методов контрацепции

— предрасположенность к развитию миотоксических осложнений

— наследственная непереносимость галактозы, лактазная

— недостаточность или синдром мальабсорбции глюкозы и галактозы

Для дозы 40 мг

— почечная недостаточность средней степени тяжести (клиренс креатинина менее 60 мл/мин)

— гипотиреоз

— состояния, которые могут приводить к повышению плазменной концентрации розувастатина

— одновременный приём фибратов

— пациенты азиатской расы

— мышечные заболевания в анамнезе

— миотоксичность на фоне приема других ингибиторов ГМГ –КоА –

— редуктазы или фибратов в анамнезе

— злоупотребление алкоголем

Лекарственные взаимодействия

Циклоспорин:

Во время совместного применения циклоспорина и розувастатина, уровни ППК розувастатина были в среднем в 7 раз выше, чем уровни, наблюдавшиеся у здоровых добровольцев.

Совместный прием не влияет на концентрацию циклоспорина в плазме.

Антагонисты витамина К:

Как и с другими ГМГ-КоА-редуктазы ингибиторами, начало лечения или повышение дозировки для пациентов, принимающих одновременно антагонисты витамина К, (например, варфарин или другой антикоагулянт кумарина) может привести к увеличению Международного Нормализованного Коэффициента (INR). Прекращение приема или снижение дозы розувастатина может привести к уменьшению Международного Нормализованного Коэффициента. В таких случаях необходим соответствующий контроль Международного Нормализованного Коэффициента.

Эзетимиб:

В результате совместного применения розувастатина и изменяются ППК или Cmax каждого препарата. Однако влияние фармадинамического взаимодействия между препаратами на возникновение побочных эффектов не может быть выяснено.

Гемфиброзил и другие липидопонижающие препараты:

В результате совместного применения розувастатина и гемфиброзила увеличивают в 2 раза Cmax и ППК розувастатина (см. раздел 4.4).

На основании данных об изучении взаимодействия, не ожидается соответствующего взаимодействия с фенофибратом. Однако может произойти фармакодинамическое взаимодействие.

Гемфиброзил, фенофибрат, другие фибраты и липидопонижающие дозы (> или равно 1 г/день) ниацина (никотиновой кислоты) усиливают риск миопатии при совместном приеме с ГМГ-КоА-редуктазы ингибиторами, возможно, потому что они могут вызвать миопатию при отдельном применении. Доза 40 мг противопоказана при совместном применении с фибратом (см раздел 4.3 и 4.4). Эти пациенты должны также начинать с дозы 5 мг.

Ингибиторы протеазы:

Несмотря на то, что точный механизм взаимодействия неизвестен, совместное использование ингибитора протеазы может значительно усилить действие розувастатина. В фармакокинетическом исследовании совместный прием 20 мг розувастатина и комбинация препарата с 2 ингибиторами протеазы (400 мг лопинавира /100 мг иртонавира) у здоровых волонтеров ассоциировалось с приблизительно 2-кратным и 5-кратным увеличением гомеостаза ППК (0-24) розувастатина и Cmax соответственно. Таким образом, совместное использование розувастатина у пациентов с ВИЧ, принимающих ингибиторы протеазы, не рекомендуется.

Антациды:

Одновременное применение розувастатина с суспензией антацида, содержащей гидроксид алюминия и магния, приводит к уменьшению концентрации розувастатина в плазме приблизительно на 50%.

Этот эффект смягчался, когда антацид принимался через 2 часа после приема розувастатина. Клиническая значимость данного взаимодействия не изучалась.

Эритромицин:

Одновременное применение розувастатина и эритромицина приводит к 20% уменьшению ППК (0-t) и 30% уменьшению Cmax розувастатина. Это взаимодействие может быть вызвано усилением перистальтики кишечника, вызванной эритромицином.

Оральные контрацептивы/гормозаместительная терапия:

Одновременное применение розувастатина и оральных контрацептивов приводит к увеличению ППК этинилэстрадиола и норгестрела на 26% и 34%, соответственно. Это увеличение уровня в плазме должно приниматься во внимание при выборе доз орального контрацепитва. Нет в наличии фармакокинетических данных о лицах, принимавших одновременно розувастатин и гормозаместительную терапию, таким образом, подобные эффекты нельзя исключить. Однако, комбинация широко используется у женщин в клинических исследованиях и хорошо переносится.

Другие медицинские препараты:

На основании данных о специальных исследованиях взаимодействия не ожидается клинически значимого взаимодействия с дигоксином.

Ферменты цитохрома P450:

Результаты исследований in vitro и in vivo показывают, что розувастатин не является ни ингибитором, ни индуктором изоферментов цитохрома P450. Кроме того, розувастатин не является питательным субстратом для этих изоэнзимов. Не наблюдалось клинически значимого взаимодействия между розувастатином и флуконазолом (ингибитор CYP2C9 и CYP3A4) или кетоназолом (ингибитор CYP2A6 и CYP3A4). В результате совместного приема розувастатина и итраконазола (ингибитор CYP3A4) и ППК розувастатина увеличивается на 28% . Это небольшое увеличение не считается клинически значимым. Таким образом, не ожидается взаимодействия препаратов в результате метаболизма цитохрома P450.

С осторожностью

Для доз менее 40 мг: личный или семейный анамнез наследственных мышечных заболеваний и предшествующий анамнез мышечной токсичности при использовании других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов, чрезмерное употребление алкоголя, гипотиреоз, расовая принадлежность (азиатская раса), одновременное назначение с фибратами.

Наличие риска развития миопатии/рабдомиолиза — почечная недостаточность, возраст старше 70 лет, состояния, при которых отмечено повышение плазменной концентрации розувастатина, заболевания печени в анамнезе, сепсис, артериальная гипотензия, обширные хирургические вмешательства, травмы, тяжелые метаболические, эндокринные или электролитные нарушения или неконтролируемая эпилепсия.

Применение в педиатрической практике

Эффективность и безопасность применения препарата у детей до 18 лет еще не полностью установлена.

Со стороны опорно-двигательного аппарата

При применении Полвастерола во всех дозировках и, в особенности при приёме доз препарата, превышающих 20 мг, сообщалось о следующих воздействиях на опорно-двигательный аппарат: миалгия, миопатия, в редких случаях рабдомиолиз.

Определение креатинфосфокиназы

КФК не следует проводить после интенсивных физических нагрузок или при наличии других возможных причин увеличения КФК, может привести к неверной интерпретации полученных результатов. В случае если исходный уровень КФК существенно повышен (в 5 раз выше, чем верхняя граница нормы), через 5– 7 дней следует провести повторное измерение. Не следует начинать терапию, если повторный тест подтверждает исходный уровень КФК (выше более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы).

Следует проинформировать пациента о необходимости немедленного сообщения врачу о случаях неожиданного появления мышечных болей, мышечной слабости или спазмах, особенно в сочетании с недомоганием и лихорадкой. У таких пациентов следует определять уровень КФК. Терапия должна быть прекращена, если уровень КФК значительно увеличен (более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы) или если симптомы со стороны мышц резко выражены и вызывают ежедневный дискомфорт (даже, если уровень КФК в 5 раз меньше по сравнению с верхней границей нормы). Если симптомы исчезают и уровень КФК возвращается к норме, следует рассмотреть вопрос о повторном назначении Полвастерола или других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в меньших дозах при тщательном наблюдении за пациентом. Рутинный контроль КФК при отсутствии симптомов не целесообразен.

Не отмечено признаков увеличения воздействия на скелетную мускулатуру при приеме Полвастерола и сопутствующей терапии. Сообщалось об увеличении числа случаев миозита и миопатии у пациентов, принимавших другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы в сочетании с производными фибриновой кислоты, включая гемфиброзил, циклоспорин, никотиновую кислоту, азольные противогрибковые средства, ингибиторы протеаз и макролидные антибиотики. Гемфиброзил увеличивает риск возникновения миопатии при сочетанном назначении с некоторыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Таким образом, не рекомендуется одновременное назначение Полвастерола и гемфиброзила. Должно быть тщательно взвешено соотношение риска и возможной пользы при совместном применении Полвастерола и фибратов или ниацина.

Через 2-4 недели после начала лечения и/или при повышении дозы Полвастерола необходим контроль показателей липидного обмена (при необходимости требуется коррекция дозы).

Печень

Рекомендуется проводить определение показателей функции печени до начала терапии и через 3 месяца после начала терапии. Прием Полвастерола следует прекратить или уменьшить дозу препарата, если уровень активности трансаминаз в сыворотки крови в 3 раза превышает верхнюю границу нормы. У пациентов с гиперхолестеринемией вследствие гипотиреоза или нефротического синдрома терапия основных заболеваний должна проводиться до начала лечения Полвастеролом.

Интерстициальное заболевание легких

При применении статинов сообщалось о разовых случаях интерстициального заболевания легких, особенно, когда проводилась длительная терапия. Описываемые признаки могут включать одышку, сухой кашель и общее ухудшение состояния (усталость, потерю веса и лихорадку). Если имеются подозрения на развитие у пациента интерстициального заболевания легких, терапию статинами нужно прекратить.

Сахарный диабет

У пациентов с уровнем глюкозы в крови натощак 5,6 – 6,9 ммоль/л, лечение розувастатином связывалось с повышенным риском заболевания сахарным диабетом.

Особенности влияния лекарственного средства на способность управлять транспортным средством или потенциально опасными механизмами

При управлении автомобилем или работе с механизмами нужно учитывать, что во время терапии может возникать головокружение.

Симптомы — выраженность симптомов побочных эффектов.

Лечение — симптоматическое и поддерживающие мероприятия. Необходим контроль функции печени и уровня КФК. Маловероятно, что гемодиализ будет эффективен.

Форма выпуска и упаковка

По 10 таблеток помещают в контурную ячейковую упаковку из фольги мягкой, с матовой стороны ламинированной полиамидом, с блестящей стороны ламинированной пленкой поливинилхлоридной и фольги алюминиевой (АЛ/ОПА/АЛ/ПВХ).

По 3 контурные упаковки вместе с инструкцией по медицинскому применению на государственном и русском языках помещают в картонную пачку.

Хранить в сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 30 0С Хранить в местах недоступных для детей!

Срок хранения

2 года

Не применять препарат после истечения срока годности

По рецепту

Фармацевтический завод «ПОЛЬФАРМА» АО, Польша

ул. Пельплиньска 19, 83-200 Старогард Гданьски

Владелец регистрационного удостоверения

«Химфарм» АО, Казахстан

Адрес организации, принимающей на территории Республики Казахстан претензии от потребителей по качеству продукции (товара)

АО «Химфарм», г.Шымкент, РЕСПУБЛИКА КАЗАХСТАН,

ул. Рашидова, б/н, т/ф: 560882

Номер телефона 7252 (561342)

Номер факса 7252 (561342)

Адрес электронной почты standart@santo.kz

Энпростил

Энпростил

Противоя́звенные препара́ты и препара́ты для лече́ния гастроэзофагеа́льного ре́флюкса (англ. Drugs for peptic ulcer and gastro-oesophageal reflux disease (GORD)) — группа лекарственных препаратов A02B Анатомо-терапевтическо-химической классификации (АТХ).

В данной статье свойства лекарственных препаратов даются только в отношении их использования в терапии кислотозависимых заболеваний. Все упоминаемые в статье лекарственные препараты называются только по их действующим веществам (международным непатентованным названиям). Торговые наименования конкретных лекарств, при необходимости, можно уточнить по «Реестру лекарственных средств» или по базе данных ФГУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Росздравнадзора РФ.

Состав группы «Противоязвенные препараты и препараты для лечения гастроэзофагеального рефлюкса»

По классификации АТХ в группу A02B «Противоязвенные препараты и препараты для лечения гастроэзофагеального рефлюкса» входят пять подгрупп:

  • A02BA Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов (синоним: Н2-блокаторы).
  • A02BB Простагландины.
  • A02BC Ингибиторы протонового насоса (синонимы: ингибиторы протонного насоса, ингибиторы протонной помпы; наиболее часто употребляется аббревиатура ИПП — в том числе, по аналогии с англ. IPP).
  • A02BD Комбинации препаратов для эрадикации Helicobacter pylori.
  • A02BX Прочие противоязвенные препараты и препараты для лечения гастроэзофагеального рефлюкса.

Антисекреторные препараты

В 1910 году Карл Шварц выдвинул постулат: «Нет кислоты — нет язвы». В соответствии с этим постулатом многие из противоязвенных препаратов тем или иным способом снижают кислотность желудочного содержимого: или путём нейтрализации уже секретированной кислоты (такие препараты относятся к группе антацидов), или воздействуя угнетающим образом на механизмы секреции соляной кислоты. В гастроэнтерологии антисекреторными препаратами принято называть ингибиторы протонного насоса, Н2-блокаторы и периферические М-холинолитики.

Механизмы секреции соляной кислоты и её ингибирования

Секреция соляной кислоты в желудке происходит в париетальной клетке. Противоположные мембраны этой клетки функционально резко отличаются.

Процесс секреции соляной кислоты происходит на апикальной (направленный в просвет желудка) мембране, он основан на трансмембранном переносе протонов и непосредственно осуществляется специфическим протонным насосом — Н+/К+-АТФазой. При активизации молекулы Н+/К+-АТФазы встраиваются в мембрану секреторных канальцев париетальной клетки и переносят ионы водорода H+ из клетки в просвет железы, обменивая их на ионы калия K+ из внеклеточного пространства. Этот процесс предваряет выход из цитозоля париетальной клетки ионов хлора Cl–, таким образом в просвете секреторного канальца париетальной клетки и образуется соляная кислота.

На противоположной, базолатеральной мембране, располагается группа рецепторов, которые регулируют секреторную активность клетки: гистаминовые Н2, гастриновые CCKB и ацетилхолиновые М3. В результате их воздействия в париетальных клетках увеличивается концентрация кальция Ca2+ и циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что приводит к активации тубуловезикул, содержащих Н+/К+-АТФазы. На базолатеральной мембране также расположены рецепторы ингибиторов секреции соляной кислоты — простагландинов Е2 и соматостатина, эпидермального фактора роста и другие.

Действие антисекреторных препаратов основано либо на блокаде стимулирующих воздействий на уровне рецепторов, либо на блокаде внутриклеточных ферментов, участвующих в продукции соляной кислоты Н+/К+-АТФазы. Разные группы антисекреторных препаратов (М-холинолитики, H2-блокаторы, ингибиторы протонного насоса и другие) воздействуют на разные элементы париетальной клетки.

М-холинолитики

М-холинолитики (синонимы: антихолинергические средства, М-холиноблокаторы) подразделяются на неселективные (или системные) и селективные. Неселективные воздействуют на все типы М-холинорецепторов, а селективные — только на определённые.

М-холинолитики являются одними из самых старых протовоязвенных средств. Исторически первые из них — препараты белладонны и атропин. Последний в прошлом был основным лекарством для лечения кислотозависимых заболеваний, однако его неизбирательное воздействие на имеющиеся во многих органах М-холинорецепторы порождает множество серьезных побочных эффектов (тахикардия, сухость во рту, расстройства аккомодации, раздражительность, головная боль, нарушения сна). Не имеющий такого количества недостатков платифиллин заметно менее эффективен. Другие неселективные периферические М-холинолитики, такие как метоциния йодид, тоже обладают большим количеством побочных эффектов.

Из М-холинолитиков наиболее эффективным является селективный М1-холинолитик пирензепин, который блокирует М1-холинорецепторы на уровне интрамуральных ганглиев и, таким образом, тормозит стимулирующего влияние блуждающего нерва на секрецию соляной кислоты и пепсина, не оказывая ингибирующего воздействия на М-холинорецепторы слюнных желез, сердца и других органов. Пирензепин (единственный из М-холинолитиков) включён в рассматриваемую в данной статье группу A02B (код АТХ A02BX03). Однако по своим кислотоблокирующим свойствам он сильно проигрывает не только ингибиторам протонного насоса, но и Н2-блокаторам и, не имея перед ними никаких преимуществ, он, как и другие М-холинолитики, в терапии кислотозависимых заболеваний применяются всё реже.

H2-блокаторы

H2-блокаторы (синоним: блокаторы H2-гистаминовых рецепторов) конкурентным образом воздействуют на гистаминовые Н2-рецепторы, блокируя, тем самым, стимулирующее действие гистамина. Наиболее известны H2-блокаторы: циметидин, ранитидин и фамотидин.

См. основную статью «Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов».

Ингибиторы протонного насоса

Ингибиторы протонного насоса, встраиваясь в Н+/К+-АТФазу, блокируют транспортировку ею ионов водорода Н+ в просвет желудка. Наиболее известный ингибитор протонного насоса — омепразол.

См. основную статью «Ингибиторы протонного насоса».

Блокаторы гастриновых рецепторов

Несмотря на многолетний поиск ингибиторов гастриновых рецепторов и создание нескольких препаратов этого типа, до широкого их использования в практической медицине далеко. Неселективный блокатор гастриновых рецепторов проглумид, код A02BX06, блокирует оба подтипа гастриновых рецепторов: CCKA и CCKB. По степени угнетения кислотопродукции он эквивалентен первому поколению Н2-блокаторов, но не имеет такого числа побочных эффектов. Селективные антагонисты гастриновых рецепторов лорглумид и девазипид, позиционированные при разработке как противоязвенные препараты, пока на нашли своего применения в клинической практике. В России ни один из перечисленных препаратов—блокаторов гастриновых рецепторов не зарегистрирован.

Новые классы антисекреторных средств

В настоящее время ведутся исследовательские работы, направленные на создание новых антисекреторных средств:

  • новый тип блокаторов Н+/К+-АТФазы, так называемые антагонисты кислотного насоса (англ. acid pump antagonist), которые, в отличие от ингибиторов протонного насоса, блокируют механизм транспортировки Н+/К+-АТФазой ионов калия К+,
  • блокаторов и стимуляторов мембранных рецепторов Ca2+.

Простагландины

Мизопростол — синтетический аналог простагландина Е1Энпростил — синтетический аналог простагландина Е2 В данной статье рассматриваются простагландины — противоязвенные препараты, простагландины — липидные физиологически активные вещества описываются в статье «Простагландины».

Простагландины в широком смысле — гормоноподобные вещества, которые синтезируются почти во всех тканях организма. Они участвуют в регуляции кровяного давления, сокращениях матки, снижают секрецию желудочного сока и уменьшают его кислотность, являются медиаторами воспаления и аллергических реакций, принимают участие в деятельности различных звеньев репродуктивной системы, играют важную роль в регуляции деятельности почек, оказывают влияние на различные эндокринные железы и ряде других физиологических процессов. В зависимости от химической структуры, простагландины относятся к той или иной серии: A, B, C, D, E, F, G, H, I.

Без участия простагландинов серии Е (Е1 и Е2) невозможна продукция адекватной по количеству и качеству гастродуоденальной слизи, секреция в просвет желудка бикарбонатов, сохранение достаточного объемного кровотока в слизисто–подслизистом слое, обеспечение восстановления слизистой. Недостаток простагландинов Е1 и Е2 решающим образом снижает защитные свойства гастродуоденальной слизистой оболочки.

Нестероидные противовоспалительные препараты (синоним: нестероидные противовоспалительные средства, часто употребляемая аббревиатура: НПВС) — класс широко применяемых лекарств, без которых невозможна терапия многих заболеваний. Наиболее известным представителем НПВС является аспирин. НПВС, несмотря на различия химического строения, имеют общий механизм действия всех эффектов (болеутоляющего, противовоспалительного, жаропонижающего, десенсибилизирующего), в основе которого лежит угнетающее влияние на биосинтез простагландинов, в том числе простогландинов Е1 и Е2. Приём НПВС нередко является причиной изъязвления гастродуоденальной зоны, в том числе наиболее частой причиной возникновения язв желудка и двенадцатиперстной кишки для неинифицированных Helicobacter pylori.

Часто, когда терапия НПВС необходима, для компенсации ингибированных НПВС простогландинов применяются лекарственные средства — химические аналоги природных простагландинов. Они оказывают избирательное воздействие и не вызывают ряд серьезных побочных эффектов, а также не инактивируются столь быстро, как природные. Группу противоязвенных лекарственных препаратов «A02BB Простагландины» составляют мизопростол и энпростил — синтетические аналоги простагландинов, соответственно, Е1 и Е2.

Мизопростол и энпростил обладают антисекреторными и цитопротекторными свойствами. Связываясь с рецепторами париетальных клеток желудка, они угнетают базальную, стимулированную и ночную секрецию желудочного сока и соляной кислоты, усиливают образование бикарбоната и слизи, улучшает кровоток. Уменьшают базальную (но не стимулированную гистамином) продукцию пепсина. Повышают устойчивость слизистой оболочки желудка и предупреждают развитие эрозивно-язвенных поражений, способствует заживлению пептических язв. У больных, принимающих НПВС, уменьшают частоту развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки, снижают риск язвенного кровотечения.

Побочные действия мизопростола и энпростила: преходящая диарея, легкая тошнота, головная боль, боль в животе.

В педиатрии простагландины применяются в исключительных случаях.

Мизопростол в увеличенной дозе используется при медикаментозных абортах.

Существуют другие противоязвенные препараты — аналоги природных простагландинов: риопростил (аналог Е1), арбапростил и тимопростил (аналоги Е2). Из всех перечисленных в данной статье простагландинов в России разрешён к применению только мизопростол. (государственный орган США) мизопростол одобрен к применению, как рецептурное средство, только для профилактики НПВС-индуцированных язв.

Кроме простагландинов — противоязвенных препаратов, существуют иные синтетические аналоги простагладинов, предназначенные для других медицинских применений и не относящиеся к группе «A02BB Простагландины»: алпростадил (аналог простагландина Е1), динпрост (аналог F2) и другие.

Гастропротектроры, обволакивающие, вяжущие средства

Сукралфат

Сукралфат

Сукралфат (другое написание: сукральфат), код АТХ A02BX02. По «Фармакологическому указателю» относится к группе «Антациды и адсорбенты». При попадании в желудок, под действим кислоты желудочного сока, сукралфат образует пастообразную массу, выполняющую для язвы роль протектора. Антацидными свойствами не обладает.

Висмута трикалия дицитрат

Висмута трикалия дицитрат (синоним: висмута субцитрат), код АТХ A02BX05. По «Фармакологическому указателю» относится к группе «Антациды и адсорбенты». Цитопротектор. Увеличивает синтез простагландина Е2, стимулирующего образование слизи и секрецию бикарбоната. Оказывает местное бактерицидное действие на Helicobacter pylori, нарушая целостность стенки микробных клеток, препятствуя адгезии Helicobacter pylori на эпителиальных клетках, ингибируют его уреазу, фосфолипазу и протеолитическую активность. Сочетание обволакивающих, цитопротективных и антибактериальных свойств висмута трикалия дицитрата позволяет использовать его в схеме эрадикационной терапии.

Висмута субнитрат

Висмута субнитрат, код АТХ A02BX12. По «Фармакологическому указателю» относится к группам «Антациды и адсорбенты» и «Антисептики и дезинфицирующие средства». Цитопротектор. Вяжущее. Антисептическое средство. Применяется при лечении гастродуоденита, язвенной болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, рефлюкс-эзофагита, энтерита, колита. Подавляет рост и развитие Helicobacter pylori (эффективность подавления небольшая). Слабый антацид. Применяется также при лечении воспалений кожи.

Альгиновая кислота

Альгиновая кислота, код АТХ A02BX13. По «Фармакологическому указателю» альгинаты относятся к группам «Антациды и адсорбенты». Антирегургитант. При взаимодействии препарата с кислотой желудочного сока, под действием альгинатов происходит нейтрализация последней, образуются гель, который предохраняет слизистую пищевода, предохраняя ее от дальнейшего воздействия соляной кислоты и пепсина, что проявляется в значительном ослаблении диспепсических и болевых ощущений. Одновременно обеспечивает защиту от щелочных рефлюксов желудочного содержимого в пищевод.

См. основную статью «Альгиновая кислота».

Комбинации препаратов для эрадикации Helicobacter pylori

Состав группы «A02BD Комбинации препаратов для эрадикации Helicobacter pylori» отражает классический подход к эрадикации Helicobacter pylori, заключающийся в том, что для эрадикации необходимо использование «тройной терапии», включающей ингибитор протонного насоса и два антибиотика, однако современный подход («Маастрихтские консенсусы») к эрадикации Helicobacter pylori допускает применение в основных схемах и иных препаратов, например, ранитидина висмута цитрат. Эрадикационная терапия отличаются довольно высокой агрессивностью, поскольку включают не менее двух антибактериальных препаратов. Подобное вмешательство небезразлично для детского или ослабленного организма и нередко сопровождается развитием побочных эффектов. Кроме того, применение стандартных схем часто оказывается недостаточно эффективным в связи с широко распространенной и постоянно растущей резистентностью штаммов Helicobacter pylori к применяемым антибактериальным препаратам, в первую очередь, к метронидазолу и кларитромицину. Поэтому круг применяемых на практике препаратов для эрадикации Helicobacter pylori заметно шире представленных в группе A02BD.

См. основную статью «Эрадикация Helicobacter pylori».

Сравнение препаратов для лечения кислотозависимых заболеваний

Для заживления язвы желудка или двенадцатиперстной кишки необходимо поддержание рН в желудке больше 3 не менее 18 часов в сутки в течение 3 — 6 недель. Для заживления эрозии пищевода — рН в пищеводе должно быть более 4 в течение 16 часов от 8 до 12 недель. Оптимальное значение рН (в течение не менее 16 часов в сутки) для функциональной диспепсии и поддерживающей терапии ГЭРБ — не менее 3, при эрозивной ГЭРБ и повреждениях слизистой оболочки желудка, вызванной НПВС — не менее 4, при тройной антихеликобактерной терапии язвенной болезни — не менее 5, при язвенном кровотечении и экстрапищеводных проявлениях ГЭРБ — не менее 6.

Препараты базисной и поддерживающей терапии

Единственным классом препаратов, способными обеспечить требуемое кислотоподавление, являются ингибиторы протонного насоса (ИПП). Поэтому они, в значительно большей степени, чем другие препараты могут претендовать на роль основных препаратов базисной терапии кислотозависимых заболеваний. Среди ИПП наибольший антисекреторный эффект дают эзомепразол и рабепразол. Кроме ИПП, согласно современным взглядам, в качестве основного препарата базисной терапии допускается применение Н2-блокатора фамотидина. Циметидин и ранитидин, не имея никаких преимуществ перед фамотидином, обладают заметно большим числом побочных эффектов. Н2-блокаторы 4-го и 5-го поколений не превосходят фамотидин по кислотоподавляющему действию.

В составе антихеликобактерной терапии ИПП также имеют преимущество перед остальными антисекреторными средствами. При этом разница по эффективности действия между различными ингибиторами протонного насоса при эрадикации Helicobacter pylori не обнаружена.

При поддерживающей терапии в качестве основного средства также рекомендуются ингибиторы протонного насоса, обычно в половинной дозе по отношению к базисной.

Препараты «дополняющие» и «по требованию»

Однако ингибиторы протонного насоса имеют целый ряд недостатков. Большой латентный период (начало действия препарата после приёма), эффект «ночного кислотного прорыва», индивидуальная и расовая резистентность к различным ИПП (особенно «омепразоловая резистентность») доходящая, в отдельных ситуациях, до 40 % пациентов. Поэтому приходится применять препараты других классов: при резистентности к ИПП — Н2-блокатор фамотидин, для коррекции ночного кислотного прорыва — дополнительная к ИПП вечерняя доза Н2-блокатора. Для профилактики язв, вызываемых приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов — простагландины и т.д.

Отдельный класс составляют «препараты по требованию» — при возникновении симптомов того или иного заболевания: изжоги, болей в животе для их купирования применяют не препараты базисной терапии (в связи большим латентым периодом последних), а антациды или прокинетики (стимуляторы моторики ЖКТ) типа домперидона или метоклопрамида.

В настоящее время в клинической практике для лечения только язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки применяется более 500 различных препаратов.

Препараты из группы A02BX, не зарегистрированные в России

В группу «A02BX Прочие противоязвенные препараты и препараты для лечения гастроэзофагеального рефлюкса», кроме тех, кто уже упомянут выше, входит целый ряд препаратов, созданных более 25 лет назад, не способных конкурировать по своим свойствам с современными антисекреторными препаратами и хотя часть из них еще используется в некоторых странах, сегодня они представляют не более, чем исторический интерес. В России все перечисленные в этом разделе препараты не зарегистрированы. Ниже даны их краткие характеристики:

Карбеноксолон

Карбеноксолон

Карбеноксолон, код АТХ A02BX01. Синтетическое производное глицирризиновой кислоты, в природе получаемой из корня солодки; противовоспалительное средство для лечения изъязвлений и воспалений слизистой оболочки рта, пищевода. Иногда рассматривается как цитопротектроное средство. В Великобритании рекомендован для лечения язв и воспалений пищевода (эзофагита).

Ацетоксолон

Ацетоксолон, код АТХ A02BX09. Ацетат глицирризиновой кислоты (англ. acetylglycyrrhetinic acid), противоязвенное средство.

Метиосульфония хлорид

Метиосульфония хлорид

Метиосульфония хлорид (метил-метионин-сульфоний), код АТХ A02BX04. Обладает выраженным цитопротективным действием на слизистую желудка и двенадцатиперстной кишки, способствует заживлению язвенных и эрозивных поражений.

В «натуральной медицине» метиосульфония хлорид называют витамином U и считают, что недостаток этого витамина ведёт к образованию язв. Имеется, в том числе, в капусте, люцерне, сельдерее, непастеризованном молоке, яичном желтке. Современная наука не относит метиосульфония хлорид к витаминам.

Гефарнат

Гефарнат, код АТХ A02BX07. Антацидное, спазмолитическое средство. Российская регистрация аннулирована в 1996 году.

Сулгликотид

Сулгликотид, код АТХ A02BX08. Цитопротектор. Производится из двенадцатиперстных кишок свиней.

Золмидин

Золмидин (вариант наименования: золимидин), код АТХ A02BX10. Цитопротектор, применяемый при лечении дуоденальных язв.

Троксипид

Троксипид, код АТХ A02BX11. Используется при лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Препараты группы А02B в перечне «Жизненно необходимые и важнейшие лекарственные средства»

Три препарата из данной группы: омепразол, рабепразол и фамотидин включены в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств» (в подраздел «Антациды и другие противоязвенные средства» раздела «XIII. Средства для лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта»).

См. также

  • Антациды
  • Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов
  • Ингибиторы протонового насоса
  • Париетальная клетка
  • Кислотность желудочного сока

Примечания

  1. 1 2 3 Реестр лекарственных средств. Алфавитный список действующих веществ. Проверено 13 августа 2008.
  2. 1 2 3 ФГУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Росздравнадзора РФ. Поиск по базе данных лекарственных средств. Проверено 15 августа 2008.
  3. Кислотозависимые состояния у детей. Под ред. акад. РАМН В. А. Таболина. М., 1999, 120 с.
  4. 1 2 3 4 Калинин А. В. Кислотозависимые заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Медикаментозная коррекция секреторных расстройств. Клинические перспективы в гастроэнтерологии и гепатологии. — 2002. — № 2. — С. 16–22.
  5. Bunney B. S., Chiodo L. A., Freeman A. S. Further studies on the specificity of proglumide as a selective cholecystokinin antagonist in the central nervous system. Annals of the New York Academy of Sciences. 1985;448:345-51.
  6. González-Puga C., García-Navarro A., Escames G., León J., López-Cantarero M., Ros E., Acuña-Castroviejo D. Selective CCK-A but not CCK-B receptor antagonists inhibit HT-29 cell proliferation: synergism with pharmacological levels of melatonin. Journal of Pineal Research. 2005 Oct;39(3):243-50. PMID 16150104.
  7. Yeo. M et all. The Novel Acid Pump Antagonists for Anti-secretory Actions with Their Peculiar Application Biyond Acid Suppression. J. Clin. Biobem. Nutr., 38, 1—8, Jan 2006.
  8. Коротько Г. Ф. Желудочное пищеварение. Краснодар, 2007. — 256 с. ISBN 5-93730-003-3.
  9. Евсеев М. А. НПВП–индуцированные гастродуоденальные язвы, осложненные кровотечением. Лекция. РМЖ, 2006, т. 15, № 16.
  10. 1 2 3 4 5 Исаков В. А. Терапия кислотозависимых заболеваний ингибиторами протонного насоса в вопросах и ответах. Consilium Medicum. 2006, №7, c 3-7.
  11. 1 2 Приворотский В. Ф., Луппова Н. Е. Кислотозависимые заболевания у детей (клиническая картина, диагностика, лечение). Учебное пособие. 2-ое изд. С-Пб., Издательский дом СПбМАПО, 2005.
  12. Поиск по базе данных ЛС, опции поиска: МНН — Мизопростол, флаги «Искать в реестре зарегистрированных ЛС», «Показывать лекформы». Обращение лекарственных средств. ФГУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Росздравнадзора РФ (27.03.2008). — Повторить поиск для энпростила, риопростила, арбапростила и тимопростила. Проверено 11 августа 2008.
  13. Реестр лекарственных средств. Простагландины, тромбоксаны, лейкотриены и их антагонисты.
  14. Реестр лекарственных средств. Фармакологический указатель. Сукральфат.
  15. 1 2 Бельмер С. В. Медикаментозная коррекция кислотозависимых состояний. Сукральфат. Кислотозависимые состояния у детей. Под ред. акад. РАМН В. А. Таболина. М., 1999, 120 с.
  16. Реестр лекарственных средств. Фармакологический указатель. Висмута трикалия дицитрат.
  17. 1 2 Потапов А. С., Пахомовская Н. Л., Дублина Е. С., Щербаков П. Л. Оценка эффективности и безопасности тройной эрадикационной терапии хеликобактериоза у детей препаратами хелол, де-нол и флемоксин солютаб. Альманах клинической медицины. 2006, том XIV, с. 87-94.
  18. Реестр лекарственных средств. Фармакологический указатель. Висмута субнитрат.
  19. Нижевич А. А., Щербаков П.Л., Кашников В. В., Татаринов П. А., Белоусов В.Б., Дюков И. В. Препараты висмута в детской гастроэнтерологии. Лечащий врач, 2007, № 6.
  20. Пахомова И.Г., Ткаченко Е.И., Успенский Ю.П. Первый в России опыт использования «Гевискона» в лечении гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. РМЖ. 2007, том 15, № 22 с. 1639-1642.
  21. 1 2 Пасечников В. Д. Основные принципы проведения эрадикационной терапии при Helicobacter pylori-ассоциированных гастродуоденальных заболеваниях. Consilium-Medicum. Т. 4, №6, 2002.
  22. 1 2 Ивашкин В. Т., Лапина Т. Л. Лечение язвенной болезни: новый век — новые достижения — новые вопросы. Болезни органов пищеварения. — Том 4, № 1, 2002.
  23. Маев И.В., Кучерявый Ю. А., Пирогова А.И., Овсянникова Е. В. Эффективность париета в комплексной терапии обострения хронического панкреатита. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. № 3, 2003, с. 18-24.
  24. Калмыкова Е.А., Лучинкин И.Г., Сардаров Р.Ш., Силуянов С.В., Сохикян М.Б., Ступин В.А., Токарева Е.Ю. Инъекционные формы блокаторов желудочной секреции в профилактике рецидивов язвенных кровотечений. РМЖ, 2007, т. 15, № 29.
  25. Белоусова Е. А., Логинов А. Ф. Возможности блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов в современной гастроэнтерологии. Consilium Medicum. Том 5, № 10, 2003.
  26. Гастроэнтерологический портал России. Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Часть 2..
  27. Marshall Sittig. Pharmaceutical manufacturing encyclopedia. Acetoxolone Aluminum Salt. 1988 — Science. P. 19. ISBN 0815511442.
  28. Cheney G (1954). «Vitamin U concentrate therapy of peptic ulcer». American Journal of Gastroenterology 21 (3): 230–250. PMID 13138563.
  29. The Every Vitamin Page.
  30. Vitamins and minerals — names and facts
  31. Фармакологический информационный сайт Recipe. Гефарнат (Gefarnate).
  32. ФГУ «Научный центр экспертизы средств медицинского применения» Росздравнадзора РФ. Гефарнил.
  33. Gentium SpA. Sulglicotide.
  34. Belohlavek D., Malfertheiner P. The effect of zolimidine, imidazopyridine-derivate, on the duodenal ulcer healing. Scandinavian journal of gastroenterology. Supplement. 1979;54:44, PMID: 161649.

Противоязвенные препараты

Препараты базисной терапии I ступени

Антациды

Всасывающиеся: Кальция карбонат · Магния оксид · Натрия гидрокарбонат
Невсасывающиеся: Алюминия фосфат · Алгелдрат · Алгелдрат + Магния гидроксид

м-Холинолитики

Системные: Атропин · Платифиллин · Метоциния йодид
Селективные: Пирензепин

Препараты базисной терапии II ступени

Блокаторы H2-гистаминовых рецепторов

Циметидин · Ранитидин · Фамотидин · Низатидин · Роксатидин

Ингибиторы протонного насоса

Омепразол · Пантопразол · Лансопразол · Рабепразол · Эзомепразол

Препараты, применяемые по специальным показаниям

Цитопротекторы

Мизопростол · Сукральфат

Антихеликобактерные препараты

Антибиотики: Амоксициллин · Кларитромицин · Тетрациклин · Метронидазол · Тинидазол
Препараты висмута: Висмута субцитрат · Ранитидина висмута цитрат

ПРОСТАТОВИД Инструкция по применению

  • Показания к применению
  • Условия хранения
  • Форма выпуска
  • Состав

Простатовид — препарат растительного происхождения, который предупреждает увеличение предстательной железы, если принимается с целью профилактики, устраняет симптомы заболевания, возобновляет нормальный размер простаты, когда применяется с лечебной целью.
Простатовид оказывает противоотечное, антиэкссудативное, противовоспалительное, иммуномодулирующее действие.
Действие препарата Простатовид обусловлено входящими в его состав активными компонентами:
Пальма сeреноа (Со Пальметто, Saw Palmetto) сдерживает проявления ИПФ-1, ингибитор COX-2, ингибитор 5-альфа редуктази, антиандрогенный, антиэстрогенный.
Якорцы стелящиеся(Tribulus terestris) повышает сексуальное влечение, оказывает мочегонное действие.
Ашваганда (Витания, Withania somnifera) — мочегонное, антивоспалительное, иммуномодулятор, анксиолитик.
Эмблика лекарственная (Emblica officinalis) — антиоксидант.
Очищенное мумиё (Shilajeet) 20 мг — антивоспалительное, иммуномодулятор, антиоксидант.

Препарат Простатовид рекомендуется к применению:
— у больных ДГПЖ с легко или умеренно выраженной симптоматикой заболевания (аденома I-ІІ стадии), особенно у больных с выраженными нарушениями микроциркуляции и отеком предстательной железы при быстром разрастании аденоматозной ткани и при сочетании ДГПЖ с хроническимаденом простатитом;
— хронические воспалительные заболевания предстательной железы и мочевыводящих путей (возможно – в комплексе с другими препаратами);
— улучшает качество жизни у мужчин, которые ожидают операцию, нормализует мочевыделительную функцию;
— профилактический прием (мужчины старше 40 лет) – поддерживает здоровье простаты в зрелом возрасте;
— повышает сексуальное влечение.
Способ применения:
Простатовид принимать по 1 капсуле дважды в день.
Противопоказания:
Противопоказано принимать Простатовид при индивидуальной чувствительности к компонентам.
Мужчинам в возрасте до 24 лет применять рекомендуется после консультации врача.

Препарат Простатовид следует хранить в сухом, не доступном для детей месте при комнатной температуре в оригинальной упаковке.

Простатовид — капсулы.
Упаковка: 30 капсул.

Препарат Простатовид содержит: Пальма сeреноа (Со Пальметто, Saw Palmetto) 160 мг, Якорцы стелящиеся(Tribulus terestris) 100 мг, Ашваганда (Витания, Withania somnifera) 50 мг, Эмблика лекарственная (Emblica officinalis) 150 мг, Очищенное мумиё (Shilajeet) 20 мг.

Название: ПРОСТАТОВИД

Препарат Простерид разрабатывался специально для терапии ДГПЖ (доброкачественной гиперплазии предстательной железы) у мужчин. Учитывая высокую фармакологическую активность его основного компонента (финастерида), пользоваться медикаментом можно только после консультации со специалистом и под его контролем.

АТХ

Форма выпуска и состав

На рынок продукт поступает в виде таблеток с дозировкой активного вещества 5 мг, которым является финастерид. Вспомогательный состав:

  • ядро: 15 мг прежелатинизированного крахмала, 102,25 мг моногидрата лактозы, 15 мг микрокристаллической целлюлозы, 7,5 мг натрия карбоксиметилкрахмала, 4,5 мг талька, 0,75 мг стеарата магния;
  • пленочная оболочка: 0, 3809 мг моногидрата лактозы, 0,1881 мг диоксида титана, 0,6214 мг макрогола 6000, 1,9048 мг гидроксипропилцеллюлозы, 1,9048 мг гипромеллозы.

Препарат Простерид разрабатывался специально для терапии ДГПЖ (доброкачественной гиперплазии предстательной железы) у мужчин.

В 1 блистере 14 таблеток. В 1 пачке 1 или 2 блистера.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Антиандроген представляет собой 4-азастероидный элемент синтетического происхождения.

Препарат подавляет 5-альфа-редуктазу — особый фермент в клетках, который преобразует тестостерон в активную форму андрогена. Развитие тканей простаты и ее гиперплазии связано с этим процессом. Под влиянием медикаментозного средства снижается уровень дигидротестостерона в крови и тканях предстательной железы. С андрогенными рецепторами финастерид не образует связей.

Лекарство подавляет стимулирующую активность дигидротестостерона в отношении простаты, снижая выраженность отрицательной симптоматики аденомы.

Лекарственное средство не изменяет концентрации липидов в крови.

Финастерид всасывается стенками пищевода после приема внутрь. Его биодоступность достигает 80%, причем пища не влияет на это значение. Максимальная плазменная концентрация финастерида отмечается через 60-120 минут.

Метаболизм финастерида осуществляется в печеночных структурах, а выводится вещество почками и кишечником в виде активных метаболитов. Срок полувыведения — около 6,5 часов.

У пожилых пациентов срок полувыведения увеличивается на 1-2 часа.

Лекарство подавляет стимулирующую активность дигидротестостерона в отношении простаты, снижая отрицательную симптоматику аденомы.

Показания к применению Простерида

Медикамент используется с целью:

  • повышения скорости мочеоттока и снижения негативных признаков аденомы простаты;
  • уменьшения простаты в размерах;
  • предупреждения острой и длительной задержки мочи.

Лекарство не назначается при аллергии на финастерид и прочие компоненты антиандрогена. Другие противопоказания:

  • женский пол;
  • непроходимость мочевыводящих путей;
  • раковое поражение простаты.

Лекарство осторожно применяется у пациентов с недостаточностью печени.

Способ применения и дозировка Простерида

Средняя доза — 1 таблетка в день. Срок терапии — не меньше полугода.

Побочные действия Простерида

Чаще всего лечение медикаментом переносится хорошо. Побочные реакции при этом возникают редко, обладают кратковременным характером и легкой формой.

Негативные реакции со стороны эндокринной системы проявляются в виде ухудшения эректильной функции и либидо, болезненных ощущений в области груди.

Также могут развиваться аллергические проявления в виде кожной сыпи, отечности и прочих реакций.

В процессе лабораторных исследований испытуемые принимали по 400 мг препарата единовременно и 80 мг каждый день в течение 90 суток. Существенных осложнений зафиксировано не было. При превышении рекомендуемой дозировки специфическая терапия не нужна.

Особые указания

До назначения лекарственного препарата нужно исключить патологии, имеющие похожие с ДГПЖ симптомы (рак простаты, простатит, уретральная стриктура и прочие нарушения).

Финастерид примерно на 48% снижает уровень простатического специфического антигена (ПСА) спустя 12 месяцев после использования.

Перед терапией и после нее пациенту рекомендуется регулярно проводить исследования работы почек и печени, а также анализ осадка мочи.

Влияния на способность к эксплуатации механизмов со сложным устройствам зафиксировано не было.

Перед терапией и после нее пациенту рекомендуется регулярно проводить исследования работы почек.

Применение при беременности и лактации

Использование финастерида в малых дозировках может спровоцировать патологии развития внешних половых органов у плода, если активное вещество каким-то путем попадет в материнский организм.

Чтобы избежать негативного воздействия на плод, беременным женщинам нужно полностью исключить взаимодействие с препаратом и семенем мужчин, которые проходят терапию с применением этих таблеток.

Применение в пожилом возрасте

Изменение режима дозирования не требуется. Однако из организма препарат будет выводиться несколько дольше.

Применение в детском возрасте

Детям антиандроген противопоказан.

Детям антиандроген противопоказан.

При нарушениях функции почек

Пациентам с недостаточностью почек не нужно уменьшение дозы, потому что препарат в основном выводится кишечником.

При нарушениях функции печени

Антиандроген используется осторожно и только под регулярным наблюдением врача.

Лекарственное взаимодействие

Не выявлено реакций взаимодействия финастерида с прочими медикаментозными средствами.

Сроки и условия хранения

Антиандроген хранится не дольше 36 месяцев в сухом и достаточно темном месте, в котором всегда поддерживается умеренная температура.

Условия отпуска из аптек

Антиандроген имеет рецептурный отпуск.

Антиандроген имеет рецептурный отпуск.

Цена в аптеках

Стоимость антиандрогенного препарата начинается от 690 руб. за упаковку из 28 шт.

Аналоги

Если указанного препарата не оказалось в продаже при покупке, то его можно заменить следующими медикаментозными средствами:

  • Альфинал;
  • Финастерид;
  • Финастерид-тева;
  • Финаст;
  • Пенестер.

Отзывы

Евгений Истринский (терапевт), 40 лет, г. Чебоксары

Качественный и эффективный дженерик, производством которого занимается знаменитая европейская компания. Назначается для лечения и предупреждения развития гиперплазии предстательной железы. В ряде случаев препарат способен вызывать снижение полового влечения и эректильной функции. В остальном это хороший препарат, который уже достаточно давно себя зарекомендовал с положительной стороны.

Павел Ямщиков, 43 года. г. Санкт-Петербург

Когда я впервые столкнулся с аденомой простаты, доктор выписал Финаст. Начал пить препарат, но у меня жутко разболелась голова, возникла изжога и общий дискомфорт. Тогда специалист заменил его Простеридом. Стоит медикаментозное средство немного, эффективность его на высоте. С болезнью справился, чувствую теперь себя полноценным человеком. Скоро отправлюсь в очередной раз сдавать анализы. Надеюсь, доктор увидит улучшения

Анатолий Старобогатов, 64 года, г. Тверь

Не обошлось без ухудшения потенции, но дело не в этом, ведь мой возраст уже перешагнул отметку в 60 лет. Поэтому уже давно пью эти таблетки. Зато я теперь хожу в туалет без какого-либо дискомфорта, да и по ночам просыпаюсь реже. Стоимость медикамента меня ничуть не смущает, тем более она полностью оправдана его действием. Но перед началом приема рекомендую обратиться к врачу.

Валерия Петрова, 38 лет, г. Дзержинск

Узнайте Ваш уровень потенции Пройдите бесплатный онлайн тест, который используется в международной практике для определения уровня потенции На каждый вопрос выберите только один ответ. По окончании тестирования Вы получите заключение. 5 простых
вопросов 93% точность
теста 10 тысяч
тестирований

Лекарство пьет мой муж уже около 5 месяцев для лечения гиперплазии предстательной железы. В первые дни после начала приема у него полностью пропала эрекция, но через 1-1,5 недели все нормализовалось. Доктор пояснил, что это проявление своеобразного адаптационного периода, то есть организм привыкал к действию финастерида. Каких-либо других побочных реакций на таблетки у него не наблюдалось.

Теперь у супруга нет никакого дискомфорта при посещении туалета, хотя раньше он мог по 5-6 раз ночью проснуться, да и сам процесс сопровождался жжением и болью. А эрекция с тех пор не только полностью восстановилась, но и стала более выраженной. Теперь мой муж может вести полноценный образ жизни.

Рубрики: Статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *