Клиническая картина подагрического артрита (подагры). Подагрический приступ

Клиническая картина при подагре складывается из поражений суставов и подагрических висцеропатий.
Началом подагры считают первый приступ подагрического артрита, хотя нередко до этого типичного клинического проявления данного заболевания может наблюдаться асимптоматическая гиперурикемия или развиваться одна или несколько почечных колик, обусловленных уратным нефролитиазом.

Поражение суставов является основным клиническим проявлением подагры. Оно может проявляться острым подагрическим артритом, интермиттирующим артритом или хроническим артритом с отложением параартикулярных тофусов.

Таким образом, можно выделить следующие стадии (периоды) в течении заболевания:

  • Преморбидный период (асимптоматическая гиперурикемия), который характеризуется повышением уровня мочевой кислоты в крови без каких-либо клинических симптомов подагры.
  • Острый подагрический артрит.
  • Интермиттирующий (рецидивирующий) артрит.
  • Хронический подагрический артрит.
  • Хроническая тофусная подагра.

Известно классическое описание типичного приступа подагры (Wyngaarten J. , 1976):
«Жертва идет в кровать и засыпает в хорошем здравии. Около двух часов ночи она просыпается от боли в большом пальце стопы, реже в пятке или голеностопном суставе. Эта боль подобна той, что бывает при вывихе сустава. Другая часть больных сравнивает боль с ощущением холодной воды, льющейся на сустав. Затем следует озноб и ощущение дрожи с невысокой температурой. Боль, которая вначале умеренная, постепенно становится интенсивной. По мере нарастания боли усиливаются озноб и дрожь. Через некоторое время наступает пик атаки, вовлекаются кости и связки плюсны и предплюсны. Теперь это невероятное напряжение связок и ощущение, что последние рвутся на части. Это уже грызущая боль.
Так что изысканный и жизнерадостный человек, пораженный болезнью, сбит с ног, он не может одеть отягчающую ночную одежду, не может ходить по комнате, все ему действует на нервы.
Ночь проходит в мучениях, без сна, больной постоянно меняет положение, что ведет к непрестанной боли в суставах и ухудшению разразившегося приступа.
С этого времени все усилия, направленные на облегчение боли путем смены положения туловища и конечностей, остаются тщетными».
Более чем у половины больных первая атака начинается с моноартрита I плюснефалангового сустава, но со временем этот сустав страдает у 90 % больных подагрой. Часто поражаются также голеностопный, коленный, лучезапястный, суставы кисти и др.
В настоящее время наблюдаются некоторые особенности клинического течения подагры, в частности первого приступа. Они заключаются как в атипичной локализации артрита (локтевые и голеностопные суставы), так и в характере течения в виде острого или подострого полиартрита.
В первые годы болезни поражение суставов протекает по типу острого артрита с полным обратным развитием всех суставных проявлений и восстановлением функций суставов.
При остром подагрическом приступе в течение нескольких часов пораженный сустав припухает, кожа над ним краснеет, становится горячей, натянутой, блестящей. Больной ощущает легкий озноб, возможно повышение температуры тела до фебрильной. Болевой синдром настолько интенсивен, что часто не купируется анальгетиками. Боль усиливается даже от легкого прикосновения к воспаленной поверхности сустава. Наступает ограничение подвижности в пораженном суставе. К утру интенсивность боли заметно ослабевает.

Продолжительность острой атаки может быть различной и зависит от ее тяжести.

Атака средней тяжести заканчивается в течение двух дней, при более тяжелой форме болевой синдром достигает пика за несколько часов и на этом уровне может сохраняться 3 дня, а затем медленно уменьшается в течение 7-10 дней. Для полного купирования тяжелой атаки может потребоваться несколько недель. У значительного числа больных вторая атака наблюдается в течение следующих 1-2 лет. С годами частота приступов увеличивается, они становятся более продолжительными, но менее острыми. При каждом повторном приступе, как правило, в патологический процесс вовлекаются новые суставы.

Провоцировать новый приступ подагры могут употребление алкоголя или большого количества продуктов, содержащих в высоких концентрациях пуриновые основания, а также нервно-психическое напряжение, физическое переутомление, острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), переохлаждение, травмы, ушибы, прием лекарственных средств, способствующих развитию гиперурикемии.
Более половины больных указывают на характерные ощущения, которые предшествуют острому приступу подагры.

В продромальный период могут наблюдаться психоэмоциональные расстройства (ухудшение настроения вплоть до депрессии, беспокойство, чувство страха, явления повышенной возбудимости, нервозность и др.), возможны диспептические нарушения (потеря аппетита, гиперсаливация, обложенность языка, отрыжка, боли и тяжесть в эпигастрии, неустойчивый стул). У части больных в качестве предвестников могут быть чувство разбитости и ломоты в теле, быстрая утомляемость, дизурические расстройства, боли в области сердца, повышение артериального давления. Многие из перечисленных симптомов и синдромов отмечаются и в период острого приступа.
Можно выделить атипичные формы подагры:

  • ревматоидоподобная — симметричные артриты проксимальных межфаланговых суставов кистей;
  • периартритическая — локализация процесса в сухожилиях и бурсах при интактных суставах;
  • псевдофлегмонозная — моноартрит с ярким воспалением околосуставных тканей, лихорадка.

Интермиттирующая подагра характеризуется возникновением повторных приступов острого подагрического артрита и наличием бессимптомных (светлых) промежутков. Болевой синдром выражен в меньшей степени, чем при остром подагрическом артрите. У больных выявляются тугоподвижность суставов, легкий артикулярный хруст и дефигурация за счет пролиферативных изменений в мягких тканях суставов. Частое повторение приступов с вовлечением многих суставов является прогностически неблагоприятным.

Поражение суставов при интермиттирующем подагрическом артрите характеризуется полным обратным развитием всех суставных проявлений и восстановлением функций суставов в межприступном периоде.
Болезни суставов
В.И. Мазуров

Опубликовал Константин Моканов

Реутилизация пуриновых оснований

  • Нарушение обмена пуриновых и пиримидиновых оснований

    Пуриновые (аденин, гуанин) и пиримидиновые (цитозин, урацил и тимин) основания входят в состав нуклеиновых кислот — РНК и ДНК. Нарушение их обмена приводит к повышению уровня мочевой кислоты и наблюдается при различных заболеваниях почек, лейкозах, но особенно отчетливо при подагре, известной еще со…
    (ПАТОФИЗИОЛОГИЯ)

  • Лидерство, основанное на действии

    Эффективные лидеры команд уделяют внимание трем главным факторам: o задаче или тому, чего надо достичь; o целям и потребностям команды в развитии; o целям и потребностям в развитии отдельных членов команды. Лидер должен достигать успеха в трех функциональных областях: o задача: постановка целей,…
    (Психология социальной работы)

  • Предмет и метод правового регулирования как основания деления норм права на отрасли

    Для деления норм права на отрасли используют два критерия: предмет и метод правового регулирования. Предмет правового регулирования — это те общественные отношения, которые право регулирует. Он является основным критерием, ибо общественные отношения объективно существуют, их определенный характер требует…
    (Теория государства и права)

  • Основание подачи заявления о признании должника экономически несостоятельным (банкротом)

    Открытие процедуры банкротства начинается с подачи заявления в хозяйственный суд о возбуждении дела о банкротстве. С заявлением в суд может обратиться как должник, так и кредитор. Что касается должника, то законодательство выделяет случаи, когда должник может обратиться в хозяйственный суд и обязан….
    (Хозяйственное право)

  • Катаболизм пуринов

    Степень деградации циклической структуры пуринов сильно варьирует от вида к виду. У большинства приматов (в том числе человека), птиц, некоторых рептилий и многих насекомых главным выводимым с мочой продуктом катаболизма пуринов является мочевая кислота, в которой кольцевая система пуринов остается интактной;…
    (БИОХИМИЯ Часть 2.)

  • Производство сухих молочных продуктов

    При работе на вальцовых сушилках необходимо следить за давлением пара, поступающего через полые цапфы в вальцы. Утечка пара через цапфу недопустима. Над сушилкой должен быть вытяжной зонт, капли конденсата с которого не должны падать на горячие вальцы. Во время работы запрещается открывать транспортеры…
    (Безопасность жизнедеятельности)

  • Обеспечение удобства использования продукта

    Эта роль упаковки призвана удовлетворять запросы потребителя. Необходимо, например, чтобы она открывалась, позволяя свободно доставать и использовать продукт, а также (в необходимых случаях) закрывалась для того, чтобы часть продукта могла быть сохранена для повторного использования. В ряде случаев она…
    (Маркетинг)

  • Товародвижение в супермаркетах «Мир Продуктов»

    Компания «КОРУС Консалтинг» завершила проект по автоматизации товародвижения в супермаркетах «Мир Продуктов» в рамках внедрения отраслевого решения Retail for Axapta. Внедрение информационной системы ведется несколькими очередями, но уже после завершения первого проекта клиент смог…
    (Маркетинг)

Внутренние болезни / Для лечебников / Лекции / ИЗБРАННЫЕ лекции (с) Матрица. Нео / ПОДАГРА

Доктор медицинских наук, профессор Г.С. Джулай

ПОДАГРА

Подагра – заболевание, обусловленное нарушением пуринового обмена и накоплением мочевой кислоты в организме.

Подагра была знакома еще врачам античности как острый, чрезвычайно болезненный артрит I плюснефалангового сустава. В ХХ веке заболеваемость была неравномерной: в военные и послевоенные годы подагра, как и другие обменные нарушения, регистрировалась относительно редко. С 60-х годов непрерывное улучшение условий жизни в развитых странах изменило эпидемиологическую ситуацию. Подагру относят к болезням «благосостояния».

В настоящее время она известна врачам как серьезное системное заболевание с поражением суставов, сосудов, формированием так называемой подагрической почки. Обязательным проявлением подагры является моно- или полиартрит рецидивирующего или хронического течения.

Значение подагры в современной ревматологии определяется рядом факторов: 1) безусловным увеличением численности больных – по данным эпидемиологических исследований, проведенных в Европе и США в 70-е годы, подагрой болеет до 2% взрослого населения; 2) поздней диагностикой в связи с недооценкой классических ранних признаков заболевания, а также многообразием вариантов начала и течения болезни; 3) сдвигом дебюта болезни на более ранний возраст (до 30 лет) и более частым поражением женщин; 4) сочетанием подагры с другими заболеваниями суставов.

Пуриновый обмен и образование мочевой кислоты. В организме человека мочевая кислота является конечным продуктом расщепления пуринов. В плазме крови и внеклеточной жидкости она содержится в виде солей (уратов), главным образом – урата натрия. Запасы ее в организме составляют 1000 мг при скорости обновления в пределах 650 мг/сут. Скорость образования мочевой кислоты зависит от количества пуринов в рационе и скорости их синтеза, регенерации и распада.

Концентрация мочевой кислоты в сыворотке зависит от пола и возраста, а у взрослых – от роста, массы тела, уровня артериального давления, функции почек и употребления спиртных напитков. Нормальная концентрация мочевой кислоты в сыворотке женщин детородного возраста составляет 0,24-0,36 ммоль/л. В менопаузе концентрация увеличивается и приближается к уровню, характерному для мужчин – 0,3-0,42 ммоль/л. Содержание мочевой кислоты свыше этого уровня расценивается как гиперурикемия с высоким риском развития подагры. Ее клинические проявления возникают тогда, когда плазма и внеклеточная жидкость перенасыщаются мочевой кислотой и кристаллы уратов начинают откладываться в тканях.

Этиология и патогенез подагры. Первичная гиперурикемия, лежащая в основе подагры, является семейно-генетической аномалией пуринового обмена, детерминированной мультифакториально. Гиперурикемия может формироваться вследствие:

1) повышенного образования эндогенных пуринов (метаболический тип гиперурикемии), при этом экскреция мочевой кислоты и ее почечный клиренс высоки;

2) нарушения выведения мочевой кислоты почками (почечный тип гиперурикемии), обусловленного низким клиренсом мочевой кислоты;

3) сочетания этих процессов (смешанный тип гиперурикемии), для которого характерны нормальное или сниженное выведение мочевой кислоты почками при нормальном клиренсе.

Эндогенный синтез мочевой кислоты зависит от содержания пуринов в рационе. Около 50% пуринов РНК и 25% пуринов ДНК, поступающих с пищей, выводятся с мочой в виде мочевой кислоты, поэтому употребление продуктов с высоким содержанием нуклеиновых кислот (печень, почки, анчоусы) в сочетании с общей высокой калорийностью пищи и приемом алкоголя значительно повышают концентрацию уратов в крови.

Основную роль в патогенезе первичной гиперурикемии играют генетически детерминированные нарушения в системе ферментов, принимающих участие в процессе ресинтеза нуклеотидов из пуринов (снижение активности амидофосфорибозилтрансферазы, повышение активности фосфорибозилпирофосфатазы).

Механизм почечного типа гиперурикемии в деталях не ясен. Известно, что у больных подагрой гиперурикемия развивается в связи с неспособностью почек компенсировать уратную нагрузку увеличением канальцевой экскреции, в результате при любой концентрации мочевой кислоты в сыворотке ее экскреция на 40% меньше, чем у здорового человека.

Смешанный тип гиперурикемии может формироваться при гликогенозах, во время голодания или гипогликемии. Злоупотребление алкоголем также вызывает смешанную подагру путем: 1) стимуляции распада АТФ и усиления образования мочевой кислоты в печени; 2) нарушения секреции мочевой кислоты в почках за счет ацидоза. Кроме того, в некоторых алкогольных напитках, например в пиве, содержится много пуринов.

Вторичная почечная гиперурикемия чаще всего обусловлена развитием почечной недостаточности, в результате которой уменьшается выделение мочевой кислоты из организма.

Причиной гиперурикемии может быть повышение катаболизма пуриновых нуклеотидов при усиленной пролиферации, массовой гибели и распаде клеток, например, при бластном кризе в клинике лейкозов, в процессе химиотерапии злокачественных новообразований (синдром распада опухоли), гемолизе и рабдомиолизе, включая инфаркт миокарда.

Кроме того, ряд лекарственных препаратов, особенно при их длительном применении способствует гиперурикемии. Речь идет о диуретиках, салицилатах в дозе свыше 2 г/сут, никотиновой кислоте, L-ДОПА, циклоспорине.

Подагра развивается вследствие длительной гиперурикемии, в ответ на которую в организме происходят компенсаторные реакции, направленные на снижение содержания мочевой кислоты в крови: повышение ее выделения почками и отложение уратов в тканях. Мочекислый натрий откладывается избирательно в суставах, влагалищах мышц, суставных сумках, коже, почках.

Патологическая анатомия. Морфологические изменения, свойственные подагре, формируются именно в связи с отложением уратов в тканях и органах. Повышение концентрации мочевой кислоты в синовиальной жидкости суставов приводит к выпадению ее кристаллов в синовиальной оболочке и хрящах. Отложение кристаллов урата натрия в области сухожилий, их сумок и под кожей приводит к образованию округлых образований различного размера, содержащих кристаллы в сухом виде – тофусов. Через дефекты в хряще кристаллы мочевой кислоты достигают субхондральной кости, где также образуют тофусы, в зоне которых происходит деструкция основного вещества кости. На рентгенограммах они видны как округлые дефекты правильной формы – так называемые «пробойники». Одновременно развивается реактивное воспаление синовиальной оболочки.

Особо следует остановиться на подагрической нефропатии. Это собирательное понятие, включающее в себя и тофусы в паренхиме почек, и уратные конкременты, и картину интерстициального нефрита, и гломерусклероз, и артериолосклероз с формированием нефросклероза. Канальцевые тофусы образуются у 50% больных подагрой, а уратные камни в лоханке – у 10-25%. Это создает условия для инфицирования мочевых путей. Отличительной чертой подагрической нефропатии является развитие интерстициального нефрита вследствие отложения уратов в межуточной ткани почек.

Клиническая картина. Наиболее типичным клиническим проявлением подагры является приступ острого артрита, развивающийся внезапно, как бы среди полного здоровья, хотя за сутки-двое у больных могут быть продромальные явления в виде неопределенных неприятных ощущений в суставе, общего недомогания, лихорадки, бессонницы, озноба, нервозности, диспепсических явлений.

В качестве факторов, провоцирующих развитие подагрического артрита, могут выступать переедание, особенно употребление пищи, богатой пуринами (мясные наваристые супы, жареное мясо, дичь и т.п.) либо злоупотребление алкоголем. Приступ может быть также спровоцирован травмами и даже микротравмами сустава, эмоциональной и физической перегрузкой, респираторными инфекциями, эпизодом голодания, приемом мочегонных средств или других медикаментов, повышающих уровень мочевой кислоты в крови.

Классическое описание острого подагрического артрита легко запоминается. Оно состоит во внезапном появлении, обычно ночью, резчайших болей, чаще всего, в I плюснефаланговом суставе. Развивается припухлость, яркая гиперемия кожи с цианотичным оттенком ее и последующим шелушением. Эти явления быстро нарастают, достигая максимума в течение нескольких часов, и сопровождаются высокой лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом, увеличением СОЭ. Боли очень мучительные, усиливаются даже от соприкосновения с одеялом, обусловливают полную неподвижность больной конечности. Через 5-6 суток признаки воспаления постепенно стихают, и в течение последующих 5-10 дней у большинства пациентов полностью исчезают. Функция пораженного сустава восстанавливается, и пациент ощущает себя практически здоровым. В последующем острые приступы повторяются с различными интервалами, захватывая со временем все большее число суставов.

Подагрический артрит в наши дни нередко протекает с атипичной локализацией (могут поражаться мелкие суставы кистей, локтевые, коленные) и подострым течением.

Описаны следующие атипичные формы первого приступа подагрического артрита:

1) ревматоидноподобная – с затяжным течением и поражением суставов кистей либо 1-2 крупных или средних суставов;

2) псевдофлегмонозная – моноартрит крупного или среднего сустава с выраженными местными и общими воспалительными явлениями;

3) полиартрит, напоминающий по течению ревматический или реактивный – с быстрым обратным развитием;

4) подострая — с типичной локализацией в области I плюснефалангового сустава, но с подострым течением;

5) астеническая – с незначительно выраженными болями и местными воспалительными реакциями в суставе;

6) периартритическая — с поражением сухожилий и сумок при интактных суставах (чаще в области пяточных сухожилий).

Интенсивность и продолжительность приступа варьируют от 3-х дней до 1,5 месяцев.

При длительном течении клиническая картина болезни складывается из 3-х синдромов: поражения суставов, образования тофусов и висцеропатии.

Суставной синдром – самое яркое проявление болезни. В первые годы заболевания поражение суставов протекает по типу острого интермиттирующего артрита с полным обратным развитием всех суставных проявлений и восстановлением функции суставов в межприступном периоде. С каждым новым приступом в патологический процесс вовлекается все больше суставов, т.е. происходит постепенная генерализация суставного процесса с почти обязательным поражением суставов больших пальцев ног. Во время острого приступа в процесс одновременно могут вовлекаться множество суставов, но чаще они поражаются поочередно. При этом тазобедренные суставы практически всегда остаются интактными.

Приступы подагрического артрита могут повторяться через разные промежутки времени – от нескольких месяцев до нескольких лет. С течением времени межприступные периоды становятся все короче, постепенно формируются стойкие деформации и тугоподвижность суставов, обусловленные разрушением сустава уратами, импрегнирующими ткани, и развитием вторичного остеоартроза. Деформация суставов возникает вследствие деструкции хряща и суставных поверхностей, причем раньше всего развивается деструкция I плюснефалангового сустава, затем других мелких суставов стоп, потом суставов кистей рук, коленных и локтевых.

Вторым характерным проявлением подагры является отложение уратов под кожей с образованием плотных, довольно четко ограниченных и возвышающихся над поверхностью ее узлов или тофусов. На их формирование требуется в среднем 6 лет после первого приступа, хотя у некоторых больных они формируются всего за 2-3 года. Размеры тофусов могут быть различными: от булавочной головки до размеров небольшого яблока. Они могут сливаться, образуя конгломераты. Излюбленные локализации тофусов – ушные раковины, область локтевых, коленных суставов, кисти и стопы, а также сухожилий – пяточного, тыла кисти. Редко тофусы могут локализоваться на веках, крыльях носа, склерах. Они безболезненны, сквозь покрывающую их кожу просвечивает содержимое белого цвета. При микроскопии этого содержимого обнаруживаются типичные кристаллы урата натрия. Тофусы могут изъязвляться с образованием свищей и присоединением вторичной инфекции.

Наиболее прогностически неблагоприятным висцеральным проявлением подагры является нефропатия. Как правило, раньше и чаще всего формируется мочекаменная болезнь. Все остальные проявления нефропатии (интерстициальный нефрит, пиелит, нефросклероз) появляются позже. В этих случаях отмечаются изменения мочевого осадка в виде лейкоцитурии, протеинурии, микрогематурии, а также признаки артериальной гипертензии и почечной недостаточности. Согласно данным разных авторов, 25-40% больных подагрой погибают именно от нефропатии.

Особого разговора заслуживает острая мочекислая нефропатия, возникающая при внезапном повышении в крови содержания урата натрия и выпадении его кристаллов в почечных канальцах и собирательных трубочках с нарушением уродинамики и формированием обратимой острой почечной недостаточности. Это состояние развивается при бластном кризе у больных с лейкозами, при лечении онкологических больных цитостатиками (синдром распада опухоли), после тяжелых эпилептических припадков, интенсивной физической нагрузки и перегревания. Обезвоживание и ацидоз способствуют возникновению данного состояния.

Менее частыми висцеральными проявлениями подагры могут выступать подагрический флебит, фарингит, конъюнктивит, гастрит.

Классификация подагры.

I. По этиологии:

  • первичная;

  • вторичная.

II. По патогенезу:

  • метаболическая;

  • почечная;

  • смешанная.

III. По периодам болезни:

  • преморбидный (гиперурикемия);

  • интермиттирующий;

  • хроническая подагра.

IV. По клиническим формам:

  • суставная;

  • висцеральная;

  • висцеро-суставная;

V. По типу поражения суставов:

  • моноартрит;

  • олигоартрит;

  • полиартрит.

VI. По тяжести течения:

  • легкое;

  • среднетяжелое,

  • тяжелое.

Инструментальная и лабораторная диагностика подагры базируется на результатах рентгенологического исследования суставов и определения содержания мочевой кислоты в крови и суточной моче.

На рентгенограммах выявляются признаки костно-хрящевой деструкции: сужение суставной щели в связи с разрушением хряща; округлые, четко очерченные дефекты костной ткани в эпифизах, так называемые «пробойники», связанные с образованием тофусов в субхондральной кости; эрозирование суставных поверхностей в результате вскрытия тофусов в сторону суставной полости, а также одновременное уплотнение мягких околосуставных тканей. Наиболее типичным рентгенологическим признаком является обнаружение «пробойников», особенно в области I плюснефалангового сустава.

Различают 3 стадии рентгенологических изменений:

1) крупные тофусы в субхондральной кости, иногда уплотнение мягких тканей;

2) крупные тофусы вблизи сустава и мелкие эрозии на суставных поверхностях в сочетании с уплотнением мягких тканей и кальцификатами;

3) большие эрозии не менее чем на 1/3 суставной поверхности, остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей и отложение извести.

Степень гиперурикемии у больных подагрой зависит от типа подагры, наиболее часто выявляется метаболический тип, для которого типично высокое содержание в крови мочевой кислоты (свыше 0,3 ммоль/л) при хорошем ее выделении с мочой (3,8 ммоль/сут и более) и нормальном клиренсе (около 9 мл/мин). При наличии острого приступа или хронической подагрической артропатии количество мочевой кислоты в крови повышается, в тяжелых случаях достигая 0,8-0,9 ммоль/л.

В период приступа у больных увеличивается СОЭ до 25-40 мм/ч, выявляется умеренный лейкоцитоз, положительный С-реактивный белок и другие показатели острой фазы воспаления. В межприступном периоде все эти показатели нормализуются.

Течение подагры весьма вариабельно. В одних случаях процесс протекает доброкачественно с редкими приступами острого артрита, в других – приступы повторяются очень часто, быстро развивается хронический подагрический артрит, тофусы, нефропатия.

Различают три варианта течения болезни:

  • легкое (с приступами не чаще 1-2 раз в год, вовлечением не более 1-2 суставов, отсутствием рентгенологических признаков костной деструкции и висцеральных проявлений);

  • среднетяжелое (с частотой приступов 3-5 раз в год, поражением 2-4 суставов, умеренно выраженной костно-суставной деструкцией, мелкими тофусами и мочекаменной болезнью);

  • тяжелое (с частотой приступов свыше 5 раз в год, множественным поражением суставов, резко выраженной костно-суставной деструкцией, множественными крупными тофусами и выраженной нефропатией).

Диагностика подагры не трудна, если заболевание протекает классически, однако нередко врачу приходится иметь дело с атипичными вариантами.

В этих случаях для диагностики следует учитывать следующие критерии: 1) более одной атаки острого артрита в анамнезе;

2) воспаление сустава достигает максимума в первые сутки болезни;

3) моноартикулярный тип артрита;

4) покраснение кожи над суставом во время атаки;

5) припухание и боль в I плюснефаланговом суставе;

6) одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;

7) одностороннее поражение суставов стопы;

8) подозрение на тофусы;

9) гиперурикемия;

10) асимметричные изменения суставов на рентгенограммах;

11) субкортикальные кисты без эрозий на рентгенограммах;

12) отсутствие микрофлоры при посеве синовиальной жидкости.

Для диагностики подагры необходимо сочетание 6 и более критериев.

Наиболее достоверны такие признаки как острый артрит, обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости и наличие тофусов. Кристаллы уратов имеют вид палочек или тонких игл с обломанными или закругленными концами длиной около 10 мкм. В синовиальной жидкости они лежат свободно или в нейтрофилах.

Косвенным диагностическим критерием подагры является быстрое улучшение при назначении колхицина. Действие этого препарата настолько специфично для подагры, что в сомнительных случаях назначают пробное лечение колхицином.

Дифференциальная диагностика проводится в ряде случаев с острым инфекционным артритом, реактивным артритом, ревматическим и ревматоидным артритами, деформирующим остеоартрозом, особенно если диагноз уточняется на стадии развернутых клинических изменений, а также с псевдоподагрой, при развитии которой происходит отложение кристаллов пирофосфата кальция.

Лечение и профилактика. Тактика лечения больных подагрой определяется тяжестью течения болезни, типом и степенью выраженности гиперурикемии, наличием висцеральных проявлений заболевания и переносимостью лекарственных средств.

Многие годы страх перед осложнениями заставлял врачей назначать гипоурикемические средства при бессимптомной гиперурикемии. Однако в наши дни эта тактика не признана оправданной. Несмотря на высокий риск подагрического артрита при гиперурикемии, профилактическое применение гипоурикемических средств не имеет смысла, т.к. в большинстве случаев гиперурикемии подагра так и не развивается. Более того, структурные изменения в почках и тофусы никогда не развиваются до первого приступа подагры. Единственное исключение составляет профилактика острой мочекислой нефропатии у больных со злокачественными новообразованиями при назначении цитостатиков.

При выявлении подагрического артрита и мочекаменной болезни сначала проводится симптоматическая терапия, а потом решается вопрос о назначении гипоурикемических средств.

При остром подагрическом артрите, когда диагноз не вызывает сомнений, показаны колхицин, нестероидные противовоспалительные средства либо внутрисуставное введение кортикостероидов, причем чем раньше будет назначено какое-либо из этих средств, тем выше будет эффективность лечения.

Механизм действия колхицина заключается в его подавляющем влиянии на функции нейтрофилов по фагоцитозу кристаллов урата натрия. Кроме того, препарат влияет на экскрецию уратов и их растворимость. Положительный эффект от применения колхицина сам по себе является диагностическим критерием подагры. Его назначают с первых часов приступа и даже с продромальных явлений либо по 0,6 мг каждый час либо по 1 мг каждые два часа до исчезновения симптомов или до появления побочных явлений, но не более 4 мг в течение первых суток лечения. Во вторые сутки дозы препарата должна составлять не более 3 мг, в третьи – 2,5 мг, в 4-е – 2 мг, в 5-е – 1,5 мг. После окончания приступа лечение продолжают еще в течение 3-4 суток. Колхицин очень эффективен при приеме внутрь, но у 80% больных вызывает боли в животе, диарею и тошноту, что существенно ограничивает возможность его применения.

Больные значительно лучше переносят лечение нестероидными противовоспалительными средствами, они не столь специфичны, как колхицин, но так же эффективны, особенно если их назначать с первыми проявлениями артрита. Обычно применяют ибупрофен, индометацин, диклофенак, напроксен, пироксикам, кетопрофен и другие препараты этого ряда. Их лечение продолжают еще 3-4 дня после окончания приступа артрита.

К внутрисуставному введению кортикостероидов обычно прибегают, когда больной не может принимать обычные средства внутрь, при противопоказаниях к назначению колхицина и нестероидных противовоспалительных средств. Гидрокортизон вводится внутрисуставно в дозе 25-100 мг в зависимости от величины пораженного сустава.

Кроме лекарственных препаратов в период острого артрита показан полный покой, малокалорийная диета и обильное щелочное питье.

При лечении интермиттирующей и хронической подагры нет единой тактики назначения гипоурикемических средств.

Единственное, что не вызывает возражений – антиподагрическая диета. Она должна быть пожизненной у больных с гиперурикемией. Принципом диетической терапии является снижение в пищевом рационе больного пуринов, белков и липидов. Исключаются мясные супы и мясные экстракты, субпродукты и мясо, особенно от молодых животных и птиц, в первую очередь, в жареном виде, жирные сорта рыбы, бобовые. Пища больного подагрой должна содержать не более 1 г белков и жиров на 1 кг массы тела в сутки. Запрещается употребление алкогольных напитков, крепкого чая и кофе.

Необходимо стремиться к снижению массы тела у лиц с ожирением. Похудания нужно добиваться путем проведения разгрузочных дней и снижения калорийности рациона, но проведение голодания недопустимо, поскольку может спровоцировать развитие острого приступа.

Всем больным гиперурикемией и подагрой рекомендуется обильное щелочное питье, так как в щелочной среде мочи снижается кристаллизация урата натрия.

Базисная лекарственная терапия основана на длительном приеме препаратов, снижающих гиперурикемию. Все антиподагрические средства подразделяют на урикодепрессивные, уменьшающие синтез мочевой кислоты, и урикозурические, повышающие экскрецию мочевой кислоты путем подавления ее реабсорбции в проксимальных канальцах почки.

Дозы их подбирают таким образом, чтобы концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови не превышала 0,3 ммоль/л. При успешном лечении приступы подагры прекращаются, а тофусы исчезают.

В качестве урикодепрессивного препарата чаще всего используется аллопуринол. Его средняя доза составляет 300 мг/сут, продолжительность лечения — до 4-6 месяцев.

К числу урикозурических средств относятся пробенецид, этамид, антуран, кетазон и др. Недостатком этой группы лекарственных средств является то, что, увеличивая выделение мочевой кислоты почками, они способствуют выпадению урата натрия в мочевых путях и развитию либо усугублению мочекаменной болезни.

При хронических формах больным показаны физио- и бальнеопроцедуры, оказывающие рассасывающее и обезболивающее действие. При подагре могут быть использованы диатермия, йонофорез с литием, фонофорез с гидрокортизоном, грязевые и парафиновые аппликации, диадинамические токи, массаж, ЛФК, радоновые и сероводородные ванны.

Прогноз подагры в большинстве случаев благоприятный при условии своевременного распознавания и адекватной терапии, но в 20-50% случаев развивается уролитиаз, а причиной смерти 18-25% больных подагрой является почечная недостаточность.

Прогностически наиболее неблагоприятными факторами считаются:

  • раннее (до 30-летнего возраста) развитие болезни;

  • стойкая гиперурикемия, превышающая 0,6 ммоль/л;

  • стойкая гиперурикозурия, превышающая 1100 мг/сут;

  • наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевых путей;

  • прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

Диспансеризация и длительное наблюдение в соответствии со «Стандартами ведения больных», рекомендованными Минздравсоцразвития РФ (2006), предполагают комплекс лечебно-профилактических мероприятий. В первую очередь, они включают обучение пациента: необходимо инструктировать больных о подходах к купированию острого приступа подагры и принципах регулярного лечения.

В процессе наблюдения необходим мониторинг эффективности проводимой терапии и ее побочных эффектов. С этой целью следует определять уровень мочевой кислоты в сыворотке крови через 2 недели после начала терапии, направленной на снижение гиперурикемии, а последующем – каждые 6 мес. Необходим также и мониторинг за развитием уратной нефропатии и тофусов, а также изменений суставов.

Следует контролировать соблюдение пациентами низкопуриновой диеты и безопасность применяемых лекарственных препаратов сначала через 3-4 недели после начала терапии, затем – каждые 3 мес.

Применение гранулированной формы нимесулида при подагре

Метаболизм нимесулида происходит в 2 фазы: вначале через цитохром Р450 с образованием ацетилированных метаболитов, превращающихся в активный метаболит 4 гидрокси–2 феноксиметансульфоанилид, далее через N–ацетилтрансферазу и глюкуронилтрансферазу с образованием малоактивных метаболитов . Нимесулид связывается с белками плазмы на 90%. Элиминация препарата происходит за счет метаболической транcформации, при незначительном выведении в неизмененном виде с мочой и калом, в связи с чем фармакокинетика не меняется при клиренсе креатинина от 30 до 80 мл/мин. и снижение дозы не требуется. При более тяжелом поражении почек, особенно у пожилых женщин с ожирением (механизмы нефротоксичности у этой группы риска пока не ясны), нимесулид нужно назначать с осторожностью. Значительное изменение фармакокинетики чаще наблюдается при поражении печени, чем почек.
В работах, посвященных исследованиям эффективности нимесулида, подчеркивается широкий диапазон действия препарата. Активная субстанция нимесулида в терапевтической концентрации снижает активность миелопероксидазы и высвобождение цитокинов, по­давляет синтез стромелизина и коллагеназы, разрушающих протеогликаны и коллаген. Нимесулид обладает антиоксидантной активностью, подавляя синтез супероксидных ионов и других токсических субстанций .
Кроме того, отличительной особенностью нимесулида является его способность подавлять продукцию гистамина тучными клетками, что определяет хорошую его переносимость пациентами с астмоидными реакциями.
Спектр применения нимесулида необычайно широк. По данным ряда исследований, препарат в достаточно короткие сроки (до 4–х недель) уменьшает боль при остеоартрозе, раковых заболеваниях, тромбофлебите, в стоматологии, при дисменорее, в общей хирургической практике у взрослых и детей. Было показано, что при проведении хирургических стоматологических вмешательств и дисменореи анальгетический эффект нимесулида наступает в течение 20–30 минут. Это является крайне важным при острых болях, например головной или зубной. Нимесулид обладает анальгетической, антипиретической и противовоспалительной активностью при инфекциях дыхательных путей, оториноларингологических заболеваниях и травмах у взрослых и детей .
В проведенном недавно двойном слепом рандомизированном исследовании оценивалась эффективность нимесулида в сравнении с напроксеном и плацебо в отношении уменьшения боли после артроскопии коленного сустава. Анальгетический эффект после приема нимесулида наступил в течение 6 часов после приема первой дозы препарата и превзошел таковой у напроксена и плацебо. Кроме того, ни у одного пациента, принимавшего нимесулид, не было побочных эффектов со стороны желудочно–кишечного тракта .
По данным исследования, проведенного в Ин­ституте ревматологии РАМН, нимесулид (в гранулированной форме выпуска), назначаемый в суточной дозе 200 мг, оказывает выраженное анальгетическое и противовоспалительное действие у больных ревматоидным артритом в сочетании с хорошей переносимостью даже у пациентов, имеющих в анамнезе хроническую патологию желудочно–ки­шечного тракта. Кроме того, препарат в 87% случаев сочетается с базисной терапией, принимаемой пациентами с ревматоидным артритом .
В 2005 году проведено совещание по обсуждению химических, фармакокинетических, фармакологических и клинических характеристик нимесулида. Участники встречи резюмировали, что нимесулид обладает анальгетической, противовоспалительной и антипиретической активностью благодаря уникальным химической и фармакокинетической характеристикам, а также мультифакторному механизму действия. Была доказана эффективность, быстрое наступление анальгезии (в течение 20–30 минут) в сочетании с хорошей переносимостью препарата в сравнении с плацебо и другими НПВП .
Нимесулид на российском рынке лекарственных препаратов представлен преимущественно в таблетированной форме и назначается в дозе 100–200 мг в зависимости от выраженности болезненных симптомов. Гранулированный нимесулид представлен препаратом Нимесил®, содержащим 100 мг активного вещества. Фармакокинетические исследования были проведены со всеми формами нимесулида. Однако, несмотря на то что скорость абсорбции различных форм нимесулида считается одинаковой, наименьшее время для достижения максимальной концентрации в плазме крови требуется для гранулированной формы и суспензии (менее 2 часов), таблетированная форма занимает промежуточное место – 2–3 часа. При использовании свечей пик плазменной концентрации ниже по сравнению с другими формами и наступает позже, в среднем через 4 часа . В синовиальной жидкости терапевтически максимальная концентрация соответствует сывороточной.
Недавно в Институте ревматологии РАМН было проведено открытое рандомизированное исследование по сравнению скорости наступления противовоспалительного и анальгетического эффекта различных форм нимесулида и диклофенака при подагрическом артрите, куда было включено 90 больных подагрой с рандомизированным выделением трех групп (по 30 больных в каждой) . Пациенты 1–й группы получали гранулированный нимесулид в саше по 100 мг дважды в сутки, 2–й – таблетированный нимесулид также по 100 мг 2 раза в сутки, 3–й – диклофенак по 75 мг 2 раза в сутки. Длительность приема препаратов составляла 7 дней.
Оценка скорости наступления анальгетического эффекта в течение первых 3–х часов показала явное преимущество нимесулидов перед диклофенаком в целом (рис. 1). Тем не менее лишь больные, принимавшие гранулированный нимесулид, отметили уменьшение боли уже на 20–й минуте после приема первой дозы препарата.
К 40–й минуте подавляющее большинство больных, а к 1–му и 3–му часу все больные, принимавшие гранулированный нимесулид, отмечали уменьшение боли в той или иной степени. Во 2–й группе треть больных отметила уменьшение боли к концу первого часа и две трети – через 3 часа. В 3–й группе больные указывали на какое–либо уменьшение боли только к 3–му часу. Достоверное снижение боли по ВАШ к концу первого часа отмечалось также только у больных 1–й группы. Таким образом, в течение первых 3–х часов после приема первой дозы наиболее значимая положительная динамика отмечалась только в группе больных, принимавших гранулированную форму нимесулида.
При дальнейшей оценке динамики боли и воспаления на протяжении семи дней терапии была отмечена существенная разница как между нимесулидами и диклофенаком, так и между различными формами нимесулидов. Эта разница отмечалась при сравнении выраженности боли по ВАШ, индекса припухлости и суставного индекса. В итоге, в течение 7 дней терапии приступ подагрического артрита был купирован у 24 больных, принимавших гранулированный нимесулид (80%), у 11 больных, принимавших таблетированный нимесулид (36%), и у 4 больных, принимавших диклофенак (13%).
Переносимость препаратов в целом была хорошей. Одна пациентка из 1–й группы указала на развитие отеков лица, 3 пациента 2–й группы отметили головную боль и головокружение. Пять пациентов 3–й группы указали на боли в эпигастрии (n=1) и головную боль (n=4). Отмены препаратов не потребовалось.
Таким образом, данное исследование показало эффективность нимесулидов в сравнении с диклофенаком в отношении скорости наступления противовоспалительного и анальгетического эффекта при подагрическом артрите. Тем не менее только при применении гранулированной формы нимесулида анальгетический эффект отмечался у большинства больных уже в течение первого часа. Несмотря на равную эффективность таблетированной и гранулированной форм на 2–4–й день терапии, преимущество последней при дальнейшем наблюдении очевидно, о чем также говорит больший процент больных, у которых в течение 7 дней достигнуто полное купирование артрита.
Важным вопросом является безопасность терапии, для чего необходимо учитывать особенности болезни в целом. Хорошо известно, что подагра сопровождается широким спектром метаболических нарушений, среди которых на первом месте находятся артериальная гипертензия, поражение печени и почек различного генеза, сахарный диабет 2 типа. Более того, большинство больных с подагрой – это люди средних и старших возрастных групп, в связи с чем необходимо учитывать возрастные изменения внутренних органов и полипрагмазию, приводящую к увеличению числа побочных реакций. В 2004 г. нами было проведено исследование метаболической безопасности гранулированной формы нимесулида .
Нимесулид в гранулированной форме назначался в стандартной дозе по 100 мг в саше дважды в сутки, в течение 14 или 21 дня. Дли­тельность курса лечения зависела от динамики клинических проявлений, определяемых больным и врачом, но обязательно до полного купирования артрита. 21 день терапии потребовался 14 больным с хроническим подагрическим артритом.
Использование нимесулида в гранулированной фор­ме не привело к отрицательной динамике ни со стороны печени, ни со стороны почек. Биохимические показатели, характеризующие состояние гепатоцитов, не изменялись на фоне терапии, за исключением 1 больного, имевшего исходно повышенный уровень АЛТ. Динамический контроль уровня креатинина и мочевины в сыворотке, а также скорости клубочковой фильтрации (СКФ), не выявил значимых изменений данных показателей. Средние уровни СКФ до и после терапии составили 118,2±50,0 мл/мин. и 141,8±98,0 мл/мин. соответственно.
Применение суточного мониторирования АД (СМАД) показало, что у больных без артериальной гипертензии, получающих нимесулид в гранулированной фор­ме, изменения средних значений САД/ДАД были недостоверными и составили 2–5 мм рт.ст., достоверно улучшался суточный профиль АД. Треть больных, страдающих артериальной гипертензией (АГ), получали гипотензивную терапию (ингибиторы АПФ и b–блокаторы). При двухнедельном приеме препарата у таких больных показатели СМАД не изменились, а по некоторым значениям даже уменьшились, в частности, нормализовался суточный ритм. Возможно, это связано со значительным уменьшением болевого синдрома.
Недавно мы завершили работу по исследованию удовлетворенности пациентов гранулированной фор­мой нимесулида препаратом Нимесил®, для чего были отобраны амбулаторные карты и истории болезней 456 больных подагрой, указавших свой номер телефона. Были опрошены 55% больных, с 43% связаться не удалось, 2% отказались участвовать в опросе .
Обращает на себя внимание, что до консультации в ГУ Институте ревматологии практически каждый 5–й больной для купирования артрита использовал анальгетики или мази, 59% больных принимали диклофенак, 7% – индометацин. Лишь пятая часть больных принимала нимесулид различных форм, из которых гранулированная форма занимала лишь 5%.
Всем стационарным и амбулаторным больным для купирования артрита назначались и рекомендовались, в том числе и для дальнейшего купирования артрита, нимесулиды, преимущественно гранулированная форма.
При повторном анкетировании пациентов (после консультации или стационарного лечения) 18% больных ответили, что не нуждались в приеме НПВП. Из терапии были полностью исключены анальгетики и мази. Количество больных, принимавших диклофенак, уменьшилось до 9%, а принимавших нимесулиды – суммарно выросло до 73%, при этом доля гранулированной формы составила 64%.
Всем больным было предложено сравнить эффективность препарата Нимесил® с ранее принимаемыми НПВП. Так, 70% больных дали высокую оценку эффективности гранулированной фор­ме нимесулида по сравнению с другими препаратами, 10% не отметили разницы, 2% больных отметили низкую эффективность,
Таким образом, нимесулид, в частности его гранулированная форма, обладает рядом уникальных многофакторных воздействий на боль, воспаление и лихорадку, в сочетании с хорошей переносимостью и безопасностью.


Литература
1. Rainsford K.D. Nimesulide: overview of properties and applications. Drugs today, 2001, 37, suppl B, 3–7.
2. Bennet A., Vila D. Nimesulid – a non–steroidal anti–inflammatory drug, a preferential cyclooxygenase–2 inhibitor. Vutr Boles, 2000; 32(1): 33–6.
3. Davis R., Brogden R.N. Nimesulide. An update of its pharmacodinamic and pharmacokinetic properties, and therapeutic efficacy. Drugs, 1994 Sep; 48(3): 431–54.
4. Binning A. Nimesulide in the treatment of postoperative pain: a double–blind, comparative study in patients undergoing arthroscopic knee surgery. Clin J Pain. 2007 Sep; 23(7): 565–70.
5. Балабанова Р.М. Эффективность и переносимость нимесила – растворимой формы нимесулида – при ревматоидном артрите (предварительные результаты). Научно–практическая Ревматология №1, 2002: 60–61).
6. Rainsford K.D.; Members of the Consensus Report Group on Nimesulide. Nimesulide – a multifactorial approach to inflammation and pain: scientific and clinical consensus. Curr Med Res Opin, 2006 Jun; 22(6): 1161–70.
7. Bernareggi A. Pharmacokinetics of nimesulide. Clin Pharm 1998; 35(4); 247–274 Bernareggi A. Pharmacokinetics of nimesulide. Clin Pharm 1998; 35(4); 247–274.
8. Bernareggi A. The pharmacokinetics profile of nimesulide in healthy volunteers. Drugs 1993; 46 Suppl. 1; 64–72.
9. Кудаева Ф.М., Елисеев М.С., Барскова В.Г., Насонова В.А. Сравнение скорости наступления анальгетического и противовоспалительного эффектов различных форм нимесулида и диклофенака натрия при подагрическом артрите. Тер. Архив 2007, №5, 35–40
10. Якунина И.А., Барскова В.Г., Насонова В.А. Применение нимесила при подагрическом артрите. Тер. Архив 2003, № 5, 60–64.
11. Барскова В.Г., Гильмутдинова Е.В. Применение нимесулида при подагрическом артрите: эффективность, безопасность и приверженность больных к лечению. Справочник поликлинического врача. 2007 год, №7, 40–45

Запрещенные продукты

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей…

Следует воздерживаться от блюд из высокобелковых продуктов (более 200 мг белков на 100 грамм продукта) при систематических приступах подагры. Также не следует ежедневно употреблять пищу с высоким содержанием фруктозы и среднебелковые продукты (150-200 мг белка на 100 грамм). Этот совет важен при подборе диеты при подагре не только для мужчин, но и для женщин.

Таблица продуктов, от которых следует отказаться при подагре, выглядит так:

  • Субпродукты: все, включая язык, печень, сердце, легкие, мясная обрезь.
  • Мясо диких животных: фазаны, оленина.
  • Морская рыба: сельдь, форель, шпроты, тунец, скумбрия, пикша и другие.
  • Морепродукты: крабы, креветки и икра.
  • Напитки: фруктовые соки и сладкие газированные напитки.
  • Другие сладости: мед, сок агавы и сиропы на фруктозе.
  • Дрожжи: пищевые и пивные дрожжи.

К запрещенным продуктам также относят белый хлеб, различные пирожные и торты с кремом, печенье, продукты содержащие рафинированные углеводы. С одной стороны, в них мало белков и фруктозы, но и мало питательных веществ, также есть вероятность роста мочевой кислоты в организме.

Итак, при лечении подагры следует избегать рецептов с субпродуктами, дичью, рыбой и морепродуктами, а также сладкие напитки, некоторые сладости и дрожжи.

Что можно есть при подагре? Конечно, гипопуриновая диета исключает подавляющее количество продуктов, но вы всегда найдете что покушать. Низкобелковой пищей считается при соотношении 100 мг белка на 100 грамм продукта.

Схема приема диакарба при внутричерепной гипертензии

Диуретический препарат

Разовая доза приема Диакарба у взрослых составляет 250 мг. Она совпадает с дозировкой таблеток в блистере.

Чтобы нормализовать ВЧД (внутричерепное давление) врачи назначают по 1 таблетке в сутки. Доза может быть разделена на два приема, через каждые 12 часов. При тяжелом течении заболевания максимальное количество вещества для употребления внутрь не должно превышать 750–1000 мг в сутки.

Диакарб при внутричерепном давлении у взрослых также используют в составе комплексной терапии при глаукоме, выраженных отеках различных частей тела, водянке головного мозга, эпилепсии, болезни Меньера, подагре, эмфиземе и бронхиальной астме.

Фармакодинамика

Диакарб отличается слабым мочегонным действием. Фермент карбоангидраза препятствует всасыванию натрия и калия нефронами почек.

Диуретический эффект от применения таблетированного средства приводит к усиленному выведению электролитов. Побочный эффект выражается в возникновении гипокалиемии и потере магния, что может вызывать нарушение сердечного ритма.

Повышение кислотно-щелочной реакции в результате снижения уровня угольной кислоты успешно используется для купирования нарушений дыхания во сне.

Диакарб применяется в составе комплексной терапии ВЧГ

При регулярном приеме лекарственного средства через три дня необходимо прервать терапию, чтобы восстановить активность фермента карбоангидразы. При соблюдении данной схемы лечения медикамент оказывает умеренное диуретическое действие.

Зачем контролировать активность фермента?

Сниженная активность карбоангидразы оказывает терапевтический эффект:

  • приводит к уменьшению синтеза ликвора в желудочках, что благоприятно влияет на лечение ВЧД;
  • подавляет очаги эпилептической активности.

Диакарб является универсальным препаратом для лечения патологий неврологического характера у взрослых и детей.

Распределение и всасывание в организме

Препарат запивают достаточным количеством воды. Максимальная концентрация вещества в крови наблюдается спустя 1-3 часа. Период полного выведения составляет 24 часа.

Диакарб распределяется в эритроцитах, головном мозге, глазных яблоках, почках, мышечной ткани. Обладает способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, поэтому не назначается беременным и кормящим матерям.

Не накапливается в организме, выводится из организма почками без образования метаболитов.

Особенности назначения

Аспаркам является источником ионов калия и магния

Диакарб применяется при гидроцефалии у взрослых в сочетании с Аспаркамом. Особенно это актуально для длительно протекающих заболеваний. Противоотечный эффект усиливается при комплексной терапии, Аспаркам восполняет потери минеральных веществ в организме.

Схема приема взрослым Диакарба и Аспаркама при гидроцефалии заключается в назначении через один день или два, но в любом случае длительность курса не должна превышать более 10 дней.

Гидроцефалия у взрослых лечится при комбинированном взаимодействии Диакарба и оперативного лечения.

Рекомендации при передозировке

При соблюдении схемы лечения симптомов передозировки не наблюдалось. Однако, симптоматически возможно возникновение сдвига электролитного баланса, ацидоза. Состояние нормализуется самостоятельно и не требует специального лечения.

Противопоказания к применению

Как и любое другое лекарственное средство, Диакарб имеет противопоказания к применению

Перед тем, как принимать Диакарб при внутричерепном давлении, нужно ознакомиться с перечнем противопоказаний. Как и при терапии другими медикаментозными средствами, существуют состояния, запрещающие использование данного диуретического средства:

  • гипокалиемия и гипонатриемия;
  • метаболический ацидоз;
  • недостаточность функции печени и почек в острой и хронической стадии;
  • беременность;
  • болезнь Аддисона;
  • повышенная чувствительность к входящим в состав лекарственного средства компонентам.

Применение у детей

Не допускается использование препарата у детей, не достигших трехлетнего возраста. Препарат Диакарб у детей может назначаться только врачом после постановки диагноза.

Схема лечения зависит от тяжести течения заболевания и индивидуальных особенностей ребенка. Чтобы восполнить количество калия, необходимого для нормального развития и работы сердца, в комплексе с Диакарбом назначают принимать Аспаркам.

Дозировка веществ может быть уменьшена при появлении побочных эффектов.

Как применять Диакарб при внутричерепном давлении у детей:

  • от 4 мес. до года – 50 мг в сутки, разделенных на два приема;
  • 2-3 г. – до 125 мг в два раза;
  • 4-18 лет – 125-250 мг утром.

В терапии гидроцефалии и внутричерепного давления детям в возрасте до одного года детские врачи в дополнение к Диакарбу рекомендуют Аспаркам.

Курс терапии три дня, дозировка подбирается индивидуально для каждого пациента. Это делается для восполнения потерь калия при монолечении Диакарбом.

Назначение препарата осуществляется после клинического обследования ребенка. Он ликвидирует чрезмерное возбуждение и увеличивает суточный диурез.

В жаркое время года пить диуретики следует с особой осторожностью, так как можно вызвать обезвоживание организма и смещение электролитного баланса, что особенно опасно в детском возрасте.

Лекарственное взаимодействие

Наблюдается усиление действия при совместной терапии Диакарбом и некоторыми группами веществ:

  • антагонистами фолиевой кислоты;
  • средствами для снижения уровня сахара в крови;
  • антикоагулянтами;
  • сердечными гликозидами;
  • гипертензивными препаратами;
  • с Аминофиллином (увеличивает количество суточной мочи);
  • β-блокаторами.

Не допускается взаимодействие с аспирином из-за токсического влияния на головной мозг.

Ослабляет действие диуретика хлорид аммония. Диакарб увеличивает концентрацию в крови миорелаксантов.

Какие возможны побочные действия?

Препарат отличается мягкостью воздействия и, как правило, не вызывает побочных эффектов. Однако, в отдельных случаях возможны диспепсические расстройства, нарушения в работе нервной системы.

Водителям транспортных средств не следует применять Диакарб во время работы

Препарат не рекомендуется использовать при управлении автомобильным транспортом и во время работ, требующих особого внимания из-за эффекта сонливости.

При длительном применении необходим лабораторный контроль показателей крови. Коррекция дозы производится при повышении сахара в крови, стойком снижении натрия и калия, изменении кислотно-щелочного баланса.

К аналогам Диакарба относят Диуремид, Диамокс, Дилюран, Глаупакс. Это медикаментозные препараты с действующим веществом ацетазоламид различных торговых марок.

Не менее востребованы в неврологии диуретики с калийсберегающими свойствами, что позволяет сократить количество лекарственных средств, употребляемое при длительном лечении.

Состав и форма выпуска

Выпускается лекарственное средство с мочегонным эффектом в виде таблеток, которые имеют плоскую форму и окрашены в белый цвет. Помещены таблетки в блистерные пластинки по 12 штук. В упаковках из картона находится по 2 пластинки. В каждой таблетке содержится:

  • ацетазоламид;
  • крахмал из картофеля;
  • тальк;
  • примогель.

Описание заболевания

В наши дни подагра встречается не часто, по статистике ею болеет 3 человека на каждую 1000. Наиболее склонными к заболеванию являются мужчины, возраст которых больше 40 лет. Женщины тоже склонны к развитию патологии, но это происходит после менопаузы.

Подагру также можно отнести к заболеваниям суставов. Основной причиной ее развития считается отложение солей. Заболевание поражает практически все суставы, начиная от подагры суставов верхних конечностей и заканчивая суставами нижних конечностей. Это заболевание часто переходит в хроническую стадию, которую сложнее лечить.

Последние исследования доказали, что подагра значительно «помолодела», да и количество больных увеличивается ежегодно.

Отложение солей считается основной причиной подагры

Рубрики: Статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *