Нарушение сокращения желчного пузыря – гипермоторная дискинезия

После ультразвукового обследования брюшной области врач может диагностировать дискинезию желчного пузыря (ДЖП). У взрослых патология чаще развивается на фоне гастроэнтерологических заболеваний. У детей дискинезию гипермоторного типа провоцируют проблемы с нервной регуляцией, снижение функций желез внутренней секреции, врожденные аномалии. Заболевание протекает волнообразно с чередованием периодов ремиссий и обострений. После адекватной консервативной терапии функции органа восстанавливаются.

Желчный пузырь сокращен – результаты УЗИ

При расшифровке результатов врачи ориентируются на стандартные показатели. Длина органа не должна превышать 8 см, ширина – 3 см. В нормальном состоянии диаметры печеночных протоков не шире 5 мм, желчного пузыря – 6 мм.

Отклонением от нормы принято считать:

  • сокращение в размерах органа, уплотнение стенок и образование изгибов на них, свидетельствующих о хроническом холецистите;
  • размытость контуров, как при остром воспалении, скопление экссудата;
  • присутствие холестерина в подслизистом слое стенки в виде полипов (холестороз);
  • аномалии эпителия.

Если желчный пузырь несколько сокращен, врач выявляет изменения в соседних органах. При плохом оттоке биологической жидкости диагностируют дискинезию желчевыводящих путей, при непроходимости пузырного протока — водянку. Ее качество и состав меняются в случае появления сгустков, песчинок, камней.

Что это значит

ДЖП приводит к нарушению функции гладкой мускулатуры стенок, сфинктера Одди – кольцевых мышц, регулирующих интенсивность сокращения. Органических изменений при этом не происходит. Речь идет о нарушении движении желчи, что приводит:

  • к затруднению или быстрому оттоку;
  • проблеме расщепления трудноусваиваемых жиров в тонком кишечнике;
  • воспалению протоков;
  • желчекаменной болезни.

Гипермоторная дискинезия

Выделяют 2 вида заболевания, связанные с доминированием парасимпатического или симпатического типа вегетативной нервной системы. Первый провоцирует повышенный тонус мускулатуры и вызывает гиперкинетическую форму. Второй из-за недостаточного сокращения стенок желчного пузыря, вызванного слабой моторной активностью, формирует гипотоническую.

При гипермоторной дискинезии стенки органа сокращаются слишком активно, из-за чего клапаны Одди не успевают полностью открыться. Желчь поступает в кишечник в разбавленном виде. Больные страдают от приступообразных иррадиирущих болей в правом подреберье после еды. Состояние сопровождается тошнотой, воздушной отрыжкой, вздутием живота, частичной потерей аппетита. Из-за нарушения деятельности вегетативной нервной системы появляются бессонница и раздражительность.

При гипотонической форме биологическая жидкость своевременно не попадает в тонкий кишечник и застаивается, провоцируя холестатический синдром. Он приводит к желтушности склер, кожи, потемнению мочи, боли в эпигастральной области.

Причины диагноза

К первичным факторам заболевания относят врожденные аномалии органа и протоков. Такое случается при перегибах, слабости стенок, наличии внутренних перегородок, анатомически неправильном расположении и подвижном пузыре. Вторичные дисфункции развиваются вследствие других заболеваний. К ним относят:

  • вирусные гепатиты;
  • патологии ЖКТ – холецистит, дуоденит;
  • воспаления в брюшной полости;
  • хронические инфекции;
  • нейроциркуляторную дисфункцию.

Проблему провоцирует дефицит нейропептидных гормонов типа холецистокинина, белковых – гастрина, ферментов поджелудочной железы. У женщин обострения появляются часто в период климакса из-за снижения эстрогена, при сальпингите, аднексите. Риск возникновения заболевания повышают кишечные протозоозные инфекции, любые паразитарные инвазии.

Диагностика

Для определения первопричины врач назначает обследования. Больные проходят инструментальную дифференцированную диагностику органа и протоков, системы пищеварения, лабораторные тесты. Стандартный протокол включает:

  • УЗИ;
  • анализы крови, кала (корограмму), мочи;
  • холангиографию для визуализации желчных протоков;
  • холецистографию – рентген желчного пузыря с контрастным веществом;
  • исследование биологической жидкости под микроскопом;
  • дуоденальное зондирование для забора желчи, ферментов, сока 12-перстной кишки.

Полную клиническую картину воспроизводит МРТ.

Лечение

Терапия носит консервативный характер, длится несколько недель. Если проблема возникла как следствие основного заболевания, усилия направлены на его лечение. Параллельно проводят симптоматическую терапию для устранения диспепсических явлений.

Прием желчегонных препаратов назначают в зависимости от типа дискинезии. Холеретики прописывают для лечения плохо сокращающегося желчного пузыря. Они ускоряют синтез биологический жидкости клетками печени, увеличивают концентрацию желчных кислот. Холекинетики быстро расслабляют желчные пути. При гипермоторной дискинезии в основном используют миотропные холеспазмолитики для снижения тонуса гладкой мускулатуры. В приоритете:

  • Спазмонет;
  • Папаверин;
  • Но-шпа;
  • раствор Галидола;
  • Дроверин в инъекциях;
  • Уролесан.


Для лечения гипотонической формы подходят Одестон, Танацехол, Травахол с растительными формулами. Для купирования секрета – Оксафенамид. Из гепатопротекторов, обладающих аналогичным эффектом, прописывают Сибектан, Урсодез, Хофетол, Эскхол, Гепабене.

При необходимости назначают ферменты, лекарства для рассасывания камней с антибактериальными формулами. В комплексном лечении используют физиотерапию.

Высокий тонус желчного пузыря снимает лекарственный электрофорез с Платифиллином и Папаверином. Низкую сократительную способность повышает Пилокарпин.

Операция

Если консервативная терапия не дала результатов, проводят холецистэктомию – удаление органа. Необходимость в хирургическом вмешательстве вызвана тем, что после каждого обострения на стенках формируются спайки, соединительная ткань в пузырном протоке замещается рубцовой. Она деформирует желчный пузырь, влияет на сократительную способность стенок.

Профилактика

Больным рекомендуют лечебный стол № 5 с употреблением минеральной воды «Ессентуки» №2 и №4. Для предотвращения развития ДЖП врачи советуют убрать из рациона жирные, жареные и острые блюда.

Важно питаться дробно, до 6 раз в сутки, отдавая предпочтение кашам на воде, обезжиренным молочным продуктам, отварному мясу и птице. Крепкий чай, черный кофе, какао из меню убирают.

Своевременно поставленный диагноз, адекватная терапия, соблюдение диеты позволят в будущем избежать рецидивов, появления камней, операции. Людям из группы риска важно изменить пищевые привычки и периодически обследоваться.

Нарушения моторики желчевыводящих путей

Опубликовано в журнале:
Практика педиатра
Март, 2007

С.В. Бельмер, профессор кафедры детских болезней № 2 ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет» Росздрава, д-р мед. наук

Среди многочисленных вариантов заболеваний желчевыводящих путей (холепатий) нарушения их моторики, или дискинезии, следует считать самыми распространенными, хотя бы по той причине, что они сопровождают практически любой патологический процесс в билиарном тракте.

Нарушения моторики желчевыводящих путей (ЖВП) можно подразделить на функциональные и связанные с органическими причинами. Также нарушения моторики билиарного тракта подразделяют на:

Причины дискинезий

Основными причинами дискинезий ЖВП являются:

  • вегетативная дисфункция (наиболее частая причина функциональных холепатий);
  • патология желчного пузыря (дискинезия на фоне органических нарушений);
  • патология других органов пищеварения (в связи с нарушениями нервной и/или гуморальной регуляции).

Как следует из вышеуказанных причин, нарушения моторики ЖВП всегда носят вторичный характер. О «первичных дискинезиях» можно говорить лишь с определенной долей условности. В случае органических причин дискинезии и дистонии обусловлены поражением самих ЖВП, а при функциональных холепатиях – нарушением регуляции со стороны нервной системы.

Клинические проявления

Основными симптомами нарушений моторики ЖВП являются:

  • боли в животе: в области правого подреберья и в эпигастральной области, тупые – острые; после еды – после нагрузки; типичная иррадиация – вверх, в правое плечо;
  • тошнота, рвота;
  • горечь во рту;
  • признаки холестаза;
  • увеличение печени;
  • болезненность при пальпации;
  • пузырные симптомы (в т.ч. болезненность в точке проекции желчного пузыря).

Характер болей в определенной степени определяется характером дискинезии: тупые боли после еды характерны для гипокинетических и гипотонических нарушений, тогда как сильные боли после нагрузки (физической или эмоциональной) указывают на гиперкинетические и гипертонические нарушения. Тошнота наблюдается относительно часто, но развитие рвоты указывает на тяжесть процесса. Горечь во рту является отражением нарушения моторики верхних отделов пищеварительного тракта в целом. Наконец, признаки холестаза могут отсутствовать или быть выражены в различной степени, что определяется характером основного патологического процесса.

При осмотре больного врач обращает внимание на «пузырные» симптомы, выявляемые при пальпации. Основными из них являются болезненность в точке проекции желчного пузыря, симптом Кера, симптом Мерфи, симптом Ортнера (Грекова), симптом Мюсси (Георгиевского; френикус-симптом). Всего же описано несколько десятков пузырных симптомов.

Дополнительные методы исследования

Исследования, позволяющие оценить моторику ЖВП и определить характер дискинезии:

  • дуоденальное зондирование;
  • пероральная и внутривенная холецистографии;
  • ультразвуковое исследование;
  • гепатобилиарная сцинтиграфия.

Дуоденальное зондирование позволяет оценить моторику ЖВП, цитологический и биохимический состав желчи, провести ее микробиологическое исследование. В то же время дуоденальное зондирование – длительное и плохо переносимое ребенком исследование. При этом эффект раскрытия сфинктера Одди при использовании сульфата магния удается добиться примерно в 70% случаев. Противопоказаниями к дуоденальному зондированию являются острый холецистит, холангит, обострение хронического холецистита, холангита, варикозное расширение вен пищевода, стенозы пищевода, склонность к бронхоспазмам, сердечная недостаточность. Приведенные выше обстоятельства ограничивает сферу применения данного метода, несмотря на уникальную информацию (недоступную для других методов исследования), которую можно получить при грамотном его проведении.

Наиболее широко в настоящее время для диагностики холепатий применяют ультразвуковое исследование (УЗИ). Чаще всего для оценки моторики желчного пузыря проводят функциональные тесты, назначая желчегонный стимулятор и оценивая изменения размеров желчного пузыря, которые измеряют до и после стимуляции (по данным ультразвукового исследования или, реже, пероральной холецистографии). В качестве стимулятора используются яичные желтки, ксилит, сорбит, лекарственные препараты. В норме поперечник желчного пузыря и его объем через 45 минут должны сократиться примерно на 50%. Более интенсивное сокращение говорит о его гипермоторике (гиперкинезии), а слабое – гипомоторике (гипокинезии). Метод не дает прямого ответа на вопрос о тонусе сфинктеров. Можно предположить, что появление боли на фоне стимуляции сокращения желчного пузыря является косвенным признаком гипертонии сфинктерного аппарата. Аналогичные результаты можно получить, используя рентгенологические методы исследования (холецистография), однако необходимость лучевой нагрузки на ребенка, так же как введения контрастного вещества, несколько ограничивают область их применения.

Гепатобилиарная сцинтиграфия (радиоизотопное исследование печени) проводится, в первую очередь, с целью оценки функции гепатоцита, но одновременно позволяет изучить моторную функцию ЖВП. Метод не является повседневным в силу сложности, необходимости специального оборудования, дороговизны. Кроме того, он не позволяет оценить другие характеристика желчевыводящей системы (форму и размеры протоков и желчного пузыря и др.).

Лечение

Коррекцию нарушений моторики ЖВП начинают с поиска причины и ее устранения – лечения основного заболевания ЖВП, коррекции вегетативного статуса и т.д. (табл. 1)

Таблица 1
Алгоритм коррекции дискинезий и дистоний ЖВП

Диета. При любых формах дискинезий показано многократное питание в течение дня (5-6 раз), а также исключение жареных блюд, шоколада, какао, кофе, крепких бульонов, копченостей, газированных напитков.

При гипертонической и гиперкинетической формах дискинезий рекомендуется дробное (4-5 раз) питание с ограничением продуктов, вызывающих сокращение пузыря: жирные мясо, рыба и птица, растительное масло, изделия из жирного теста, пряности, грибы, бульоны, лук, чеснок, щавель, редька, маринады, копчености, газированные напитки. Также следует исключить продукты, вызывающие газообразование: ржаной хлеб, горох, бобы. Не рекомендуются любые холодные блюда.

При гипотонической гипокинетической формах дискинезий в диету должны быть включены фрукты, овощи, растительное и сливочное масло, сливки, сметана, яйца.

Желчегонные средства подразделяются на холеретики и холекинетики. Холеретики увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи. К этой группе относятся препараты, содержащие компоненты бычьей желчи (Фестал, Аллохол, Холензим, Лиобил и др.) и/или растительные стеролы, входящие в состав желчегонных трав, увеличивающие концентрацию органических анионов. Противопоказаниями к назначению холеретиков, в первую очередь, содержащих компоненты желчи, являются гепатиты, циррозы печени, язвенная болезнь, эрозии слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, панкреатит, диарейный синдром. Эти же препараты, в связи с их раздражающим действием на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, у детей с гастроэнтерологической патологией следует применять ограниченно.

Холекинетики стимулируют сократительную функцию желчного пузыря и снижают давление в билиарной системе (сернокислая магнезия, многоатомные спирты, растительные препараты – Фламин, Берберин и др.)

Высокоэффективным холекинетическим средством остаются тюбажи с минеральной водой. Утром натощак больной выпивает 100-150 мл теплой минеральной воды без газов, после чего ложится на правый бок, под который подкладывают теплую грелку, и лежит в течение 45-120 минут. В минеральную воду могут добавляться сорбит, сульфат магния, соль Барбара и др. Вместо минеральной воды могут использоваться соли, обладающие желчегонным эффектом, или мед. Конкретный стимулирующий состав подбирает врач, исходя из особенностей больного. Курс обычно состоит из 10 процедур, которые проводятся один раз в три дня.

Важным компонентом лечения являются холеспазмолитики (мебеверин, дротаверин, гимекромон и др.). Особое место среди миотропных спазмолитиков занимает мебеверин (Дюспаталин), обладающий двойным механизмом действия, препятствующим развитию гипотонии как побочного эффекта спазмолитической терапии. Особенностью Дюспаталина является его форма выпуска, обеспечивающая пролонгированный эффект. Дюспаталин назначается внутрь за 20 минут до еды по 1 капсуле 2 раза в день (утром и вечером). Многолетний опыт применения мебеверина показал не только эффективность препарата, но и его безопасность. Важной особенностью препарата является отсутствие антихолинергических эффектов, что значительно расширяет область его применения. В нашей стране Дюспаталин разрешен к применению у детей с 12 лет. Мебеверин является препаратом выбора для детей старше 12 лет при гипертонии сфинктеров, гиперкинезии и особенно при сочетании обоих нарушений.

Нейротропные средства назначаются с учетом характера дискинезии и вегетативной дисфункции. В соответствии с этим рекомендуют тонизирующие (женьшень, кофеин и т.п.) или седативные (бромиды, настой валерианы, настой пустырника и др.) препараты. Выбор препарата желательно обсудить с невропатологом.

Физиотерапия при гиперкинетических и гипертонических формах дискинезий может включать электрофорез с новокаином, парафиновые аппликации, общие радоновые или хвойные ванны, а при гипокинетических и гипотонических – электрофорез с или сульфатом магнезии, фарадизацию, гальванизацию, диадинамические токи Бернара.

Минеральные воды с высокой минерализацией, значительным содержанием газа, сульфатов, хлоридов (Ессентуки № 17, Арзни и др.) комнатной температуры или слегка подогретые за 30-60 минут до еды стимулируют моторику ЖВП, в то время как слабо минерализированные воды (Славяновская, Смирновская, Ессентуки №4, №20, Нарзан и др.) в подогретом виде обладают спазмолитическим и тормозящим моторику эффектом.

В качестве дополнительных средств при внепеченочном холестазе могут быть назначены гепатопротекторы, обеспечивающие защиту клеток печени и протоков от повреждающего действия желчи в условиях гипертензии в ЖВП.

Гепатопротекторы подразделяются на препараты:

  • Химического происхождения – урсодеоксихолевая кислота, аденинметионин, метионин, эссенциальные фосфолипиды.
  • Животного происхождения (Сирепар, в настоящее время не применяется).
  • Растительного происхождения (широко используются) – расторопша, куркума, артишок, семена тыквы, комбинированные средства (Лив. 52 К, Гепабене, Гепатофальк Планта).
    Препарат растительного происхождения Лив. 52 К отличается сочетанием гепатопротективного и желчегонного действий. Благодаря чему стимулируется восстановление клеток печени, и снижаются показатели холестаза (ГТТП, ЩФ, уробилин), уменьшается или исчезает осадок в полости желчного пузыря. Препарат Лив. 52 К способствует купированию абдоминального и диспептического синдромов, улучшает пищеварение и нормализует стул. Применяется у детей старше 2-х лет по 10-20 капель 2 раза в день.
  • Гомеопатические.
    Гепатопротекторы в первую очередь показаны при выраженном холестазе, однако их применение обосновано и при менее выраженных нарушениях моторики ЖВП. Вопрос о целесообразности их назначения решается индивидуально, исходя из особенностей течения болезни у конкретного пациента.

Почему нарушается сокращение желчного пузыря?

Автор статьи Инна Лавренко Время на чтение: 7 минут АА 6278 Отправим материал вам на: Нажимая на кнопку, вы даете согласие на обработку своих персональных данных

Сокращение желчного пузыря позволяет этому органу выталкивать вырабатываемую печенью желчь в органы пищеварения при попадании туда пищи. Желчь отвечает за расщепление трудноусвояемых жиров и способствует нормальному пищеварительному процессу. Именно поэтому хорошая сократимость этого важного органа пищеварительной системы является основным показателем его нормального функционирования.

Увы, гастроэнтерологи нередко сталкиваются с такой патологией, как нарушение моторики этого органа и желчевыводящих протоков, при которых сократительная функция желчного пузыря отклоняется от нормы.

Этот недуг носит названия дискинезия, которая является очень распространенным заболеванием этого органа. По данным медицинской статистики, женщины страдают от дискинезии желчного пузыря в десять раз чаще, чем мужчины.

Причины появления подобных патологий

Причин, которые вызывают это функциональное нарушение нормальной работы желчного пузыря, достаточно много. Дискинезия в первичной форме, как правило, возникает как следствие врожденных особенностей развития этого внутреннего органа. Вторичная форма этой патологии в основном провоцируется разного рода сопутствующими заболеваниями.

Основные факторы, провоцирующие первичную дискинезию желчного пузыря:

Полезная информация
1 удвоение желчевыводящих протоков и самого пузыря
2 врожденные рубцы и перетяжки в этом органе
3 нарушение нормальной работы клеток гладких мышц
4 снижение уровня чувствительности рецепторов к медиаторам
5 неправильное и несбалансированное питание
6 дисфункция нервной системы
7 гормональные сбои

За процессом желчевыделения следят нервная и эндокринная системы человеческого организма. Повышенная активность блуждающего нерва приводит к усилению сократимости желчного пузыря. Такая патология возникает вследствие сбоя в вегетативной нервной системе. Также такую дискинезию могут спровоцировать нарушения выработки таких гормонов, как гастрин, секретин, холецистокинин и так далее.

Гипотоническая дискинезия, при которой сократимость, наоборот, снижается, как правило, возникает в результате воздействия нейропептидов на это внутренний орган.

И гипотонию, и гипертонию желчного пузыря может спровоцировать неправильное и нерациональное питание. Если прием пищи происходит не регулярно, в разное время, если человек практикует еду всухомятку и перекусы на ходу, а также в случае постоянного употребления жирных, жареных, острых или просто некачественных продуктов – это верный путь к почявлению подобных нарушений моторики желчного пузыря. Подобные нарушения также могут спровоцировать различные диеты с целью похудания и голодания, при которых появляются большие перерывы между приемами пищи.

Дискинезии также могут развиваться как результат постоянного стрессового состояния, как последствия разного рода заболеваний аллергического характера (к примеру, астмы) и как следствие малоподвижного сидячего образа жизни. Более подвержены этой патологии люди, обладающие астеническим телосложением.

У детей, как правило, дискинезия является либо следствием врожденной ослабленности мышечной системы (первичная форма), либо этот недуг возникает на фоне сопутствующих заболеваний (вторичная форма). Как у детей, так и у взрослых пациентов нарушение моторики желчного пузыря может быть спровоцировано панкреатитом, желчнокаменной болезнью, дизентерией, сальмонеллезом, язвенной болезнью, гастритом, энтероколитом и различными атрофиями слизистой оболочки органов пищеварения.

Основными факторами риска возникновения этого заболевания у пациенток женского пола являются различные патологические изменения в органах малого таза (к примеру, сальпингит или аднексит).

Достаточно часто нарушение моторики этого органа связано с такими заболеваниями желчевыводящей системы, как холецистит и холангит. Провоцирующим фактором также нередко выступает вирусный гепатит. Значительно повышают риск возникновения такой патологии паразитарные заболевания (гельминтозы и кишечные протозоозы).

Гипомоторное течение дискинезии

Клиническая картина этого заболевания желчного пузыря зависит от вида проявившейся патологии.

Нарушение моторики этого внутреннего органа гипомоторного вида сопровождается появлением следующих симптомов:

  • постоянная тупая боль в области правого подреберья;
  • метеоризм;
  • постоянная отрыжка;
  • неприятный запах изо рта после отрыжки;
  • ощущение горечи во рту;
  • тошнота;
  • периодическая рвота;
  • вздутие живота;
  • ухудшение аппетита;
  • нарушения стула (чередующиеся запоры и диареи);
  • понижение частоты пульса (брадикардия);
  • снижение артериального давления;
  • увеличение массы тела (характерно для хронической формы гипотонии желчного пузыря) ;
  • повышенное потоотделение;
  • гиперсаливация.

Основная масса пациентов с дискинезией этого типа жалуется на постоянный тупой болевой синдром. Боли различной интенсивности присутствуют почти постоянно, их характер может быть тупым, сжимающим или давящим, интенсивность болей повышается в процессе движения и уменьшается в состоянии покоя. Все это связно с повышением значения давления в брюшной полости и нарушением нормально желчеоттока. Четкой локализации такие боли, как правило, не имеют и относятся к категории “разлитых”. В основном прием пищи на интенсивность или появление болевого синдрома в этих случаях не влияет.

Для дискинезия весьма характерным симптомом является отрыжка воздухом, которую провоцирует нарушенная функция нервной системы, заставляющая совершать больше глотательных движений.

При гипокинетическом течении этой патологии у пациентов часто возникает тошнота, вызываемая раздражением рецепторов пищеварительных органов и возбуждением нервного центра, отвечающего за рвоту. Как правило, тошнить больного начинает после приема слишком жирной пищи, а также после переедания или в случаях слишком быстрого поглощения пищи.

Еще одним характерным симптомом ухудшения мышечного тонуса желчного пузыря является ощущение горечи в ротовой полости (особенно по утрам и сразу после приема пищи). Причина такого явления – это попадание в желудок желчи, которая затем забрасывается в пищевод (чего при нормальной работе желчного пузыря никогда не происходит).

Поскольку гипокинетическая дискинезия желчного пузыря провоцирует развитие в системе пищеварения процессов брожения и гниения, вызываемых дефицитом расщепляющей пищу желчи, то часто такое течение заболевания сопровождается вздутием живота.

За хороший аппетит в человеческом организме отвечают такие ферменты, как желчные кислоты. В случае нарушения процесса желчеоттока возникает дефицит этих веществ, и аппетит резко ухудшается.

Запоры и диарея при гипокинетической дискинезии встречаются достаточно редко. Их проявление вызывается пониженной моторикой кишечника, а также нарушениями нормального течения пищеварительного процесса, связанными с нормальной переработкой жиров, белков и углеводов.

При застое желчи в желчном пузыре возникает так называемый холестатический синдром. Для него характерны:

  • зуд кожных покровов;
  • изменение их цвета (желтушность);
  • пожелтение глазных склер;
  • потемнение мочи;
  • более светлый (желто-зеленый) цвет каловых масс.

Симптоматика

Гипермоторная (или гиперкинетическая) дискинезия желчного пузыря отличается некоторыми характерными особенностями.

Для этой формы заболевания характерна следующая клиническая картина:

  1. возникновение интенсивного болевого синдрома, похожего на печеночную колику;
  2. значительное ухудшение общего самочувствия пациента;
  3. потеря веса;
  4. снижение аппетита;
  5. жидкий стул;
  6. тошнота;
  7. рвота;
  8. учащенное сердцебиение;
  9. пожелтение кожных покровов;
  10. повышенное артериальное давления;
  11. общая слабость;
  12. постоянное недомогание;
  13. появление на языке налета.

Самый распространенный и неприятный симптом гипертонической дискинезии этого внутреннего органа – это болевой синдром, для которого характерны следующие признаки:

  • длительность – до 30-ти минут;
  • острый характер;
  • возникает в виде приступов;
  • локализуется в области правого подреберья;
  • провоцируется физическим перенапряжением или стрессовым состоянием;
  • отдается в правую руку и правую лопатку.

Пациент быстро теряет аппетит, начинает плохо есть, что вызывает резкое снижение массы тела. Кроме того, на снижение веса также оказывает влияние недостаточное расщепление содержащихся в пище питательных веществ, вызванное дефицитом желчи. Подкожная жировая прослойка у таких больных истончается.

Также при дискинезии этого типа нарушается работа вегетативной нервной системы, что проявляется перепадами настроения, раздражительностью и расстройствами сна.

Появление на языке желтоватого или зеленоватого налета может возникать при обеих формах течения дискинезии. В некоторых случаях пациенты жаловались на изменения, происходящие со вкусовой чувствительностью. Кроме того, застойные процессы в желчном пузыре негативно влияют и на половую функцию больного, а у женщин с этой патологией в некоторых случаях нарушался менструальный цикл.

Диагностика этой патологии

Несмотря на достаточно характерную клиническую картину, одних только внешних симптомов для точной диагностики дискинезии желчного пузыря недостаточно.

Для определения причин, которые спровоцировали нарушение моторики этого органа, назначаются лабораторные и инструментальные исследования самого желчного пузыря, его протоков и прочих органов системы пищеварения.

К таким обследованиям относятся:

  1. ультразвуковое исследование желчного пузыря, а также поджелудочной железы и печени;
  2. общий анализ крови;
  3. анализ крови на биохимию;
  4. анализ мочи;
  5. копрограмма (анализ каловых масс);
  6. лаюораторное обследование кала на предмет наличия в нем яиц гельминтов;
  7. холангиография;
  8. холецистография;
  9. исследование желчи (микроскопическое);
  10. дуоденальное зондирование, после которого производится анализ желудочного сока.

Лабораторные исследования при постановке диагноза дискинезия желчного пузыря дают возможность выявить следующие негативные изменения:

  • повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
  • повышение уровня содержания лейкоцитов;
  • увеличение уровня билирубина;
  • повышение содержания холестерина, C-реактивного белка и желчных кислот;
  • повышение уровня амилазы (характерно для случаев наличия сопутствующего воспаления поджелудочной железы).

Также для постановки этого диагноза обязательно проводятся печеночные пробы.

Также для уточнения этого диагноза используются такие инструментальные диагностические методики, как холангиография и холецистография.

В обязательном порядке проводят и ретроградную холангиопанкреатографию. Чтобы исключить стеноз сфинктера Одди, проводится процедура манометрии.

С целью исключения возможных патологий двенадцатиперстной кишки и желудка проводится специальное обследование, именуемое фиброэзофагогастродуоденоскопией.

Методика лечения этого заболевания

Инна Лавренко

Как правило, лечение этой патологии проводится консервативными методами – с помощью медикаментов. Выбор препарата основан ни типе нарушения моторики органа. При гипотонии желчного пузыря используются:

  • препараты, нормализующие уровень сократимости (прокинетики) (к примеру, Церукал или Домперидон);
  • для улучшения желчеоотока применяются лекарственные средства, которые называются холеретики (Холензим или Аллохол);
  • для повышение тонуса этого органа при одновременном снижении тонуса желчных протоков применяются холекинетические препараты.

Кроме того, для нормализации работы вегетативной нервной системы врач может назначить сорбит, сульфат магния или экстракт элеутерококка. При гиперкинетическом течении этой патологии, как правило, используются холекинетики и спазмолитики.

Спазмолитические средства купируют болевой синдром. Наиболее известными препаратами этой группы являются Но-шпа, Дюспаталин, Одестон, Папаверин и Дротаверин. В особо тяжелых случаях возможно назначение обезболивающих наркотических препаратов.

Для лечения больных с такой патологией часто используются методы физиотерапии.

Повышенный тонус желчного пузыря помогает нормализовать электрофорез с такими препаратами, как Платифиллин и Папаверин. Если тонус понижен – то используется электрофорез с Пилокарпином.

При любых патологиях желчевыводящей системы больные обязательно должны соблюдать диету, называемую «Лечебный стол №5».

Длительность курса медикаментозной терапии при дискинезии этого органа составляет несколько недель и, как правило, обходится без оперативного вмешательства.

Инна Лавренко Рейтинг автора Автор статьи Инна Лавренко Написано статей 303

К.м.н. А.В. Охлобыстин
ММА имени И.М. Сеченова
Клинический симптомокомплекс, связанный с расстройствами сократительной функции желчного пузыря, желчных протоков, сфинктеров или их тонуса, называют дисфункциональным расстройством билиарного тракта.

Физиология желчевыводящих путей

Желчный пузырь, который соединяется с помощью пузырного протока с общим желчным протоком, работает, как сократительный резервуар, регулирующий прохождение печеночной желчи через сфинктер Одди в двенадцатиперстную кишку. Таким образом, попадание желчи в двенадцатиперстную кишку зависит от работы двух гладкомышечных структур: желчного пузыря и сфинктера Одди. Желчный пузырь выполняет три различные функции: накопление желчи в межпищеварительный период, абсорбция воды и электролитов, а также сокращение, с помощью которого желчь порциями подается в двенадцатиперстную кишку.

Накопительная функция желчного пузыря. Печень человека вырабатывает около 1000 мл желчи ежедневно. Более половины ее (от 50 до 90%) попадает в желчный пузырь в концентрированном виде. Накопительная способность желчного пузыря зависит от тонуса сфинктера Одди и разности давления между желчным протоком и просветом желчного пузыря. Она составляет от 25 до 50 мл.

Всасывание в желчном пузыре. Желчный пузырь способен абсорбировать от 10% до 30% своего содержимого в результате активного всасывания NaCl и NаНСО3 вместе с водой. Это приводит к 50–кратному увеличению концентрации оставшихся органических компонентов (солей желчных кислот, липопротеидного комплекса, пигментов).

Сокращение желчного пузыря. Вне приема пищи желчный пузырь спонтанно выделяет около 1/4 своего содержимого с интервалом примерно в 120 минут, синхронно с поздней частью II фазы кишечного мигрирующего моторного комплекса (ММК) и повышением уровня мотилина в плазме. Это периодическое поступление желчи в двенадцатиперстную кишку совпадает с пропульсивными движениями тонкой кишки. Таким образом, энтерогепатический цикл продолжается и вне пищеварительного периода. В нем участвует как печеночная желчь, которая, минуя желчный пузырь, попадает в двенадцатиперстную кишку, так и желчь, поступающая при периодическом опорожнении желчного пузыря, синхронизированного с прохождением ММК по тонкой кишке. Прием пищи инициирует сокращение желчного пузыря посредством нервных (центральных «цефалических» и локальных гастродуоденальных рефлексов) и гуморальных влияний (главным образом – холецистокинин), вызывая попадание в двенадцатиперстную кишку более 3/4 содержимого желчного пузыря.

В цефалическую фазу высвобождается около 25% его содержимого. Медиаторами этого процесса служат холинергические волокна блуждающего нерва. Степень опорожнения желчного пузыря во время еды определяется в основном составом пищи. Холецистокинин (ХЦК) является основным гормоном, ответственным за опорожнение желчного пузыря, происходящего после приема пищи. Его освобождение из слизистой верхнего отдела тонкой кишки стимулирует поступление туда аминокислот и жирных кислот. ХЦК вызывает сокращение желчного пузыря путем прямого воздействия на гладкие мышцы, кроме того, сокращение частично обусловлено холинергическими влияниями. Это может быть связано с повышением тонуса блуждающего нерва и локальными рефлексами из желудка и тонкой кишки, вызванными их растяжением и воздействием компонентов пищи. Желчный пузырь остается в сокращенном состоянии до тех пор, пока продолжается поступление химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку. Заполнение желчного пузыря начинается через 1–2 часа после переваривания жидкой пищи и через 3–4 часа после смешанной пищи.

Энтерогепатическая циркуляция: роль желчного пузыря. Транзит желчных солей через печень зависит от их поступления из тонкой кишки. Энтерогепатическая циркуляция осуществляется за счет двух видов активного транспорта (в печени и конечном отделе подвздошной кишки) и двумя механическими насосами (желчный пузырь и тонкая кишка). Ограничителями работы этой системы служат: депонирование в желчном пузыре, где осаждается большинство желчных кислот в промежутки между приемами пищи, и транзит по тонкой кишке.

Желчный пузырь, таким образом, является важным фактором энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Вне приема пищи ММК может действовать как «мусорщик», удаляя остатки желчи из желчного пузыря, стимулируя энтерогепатическую циркуляцию и поддерживая желчеобразование в печени. Во время еды эвакуация содержимого желчного пузыря и усиленные сокращения кишки увеличивают циркуляцию пула желчных кислот и повышают печеночную секрецию.

Расстройства функции желчного пузыря

Нарушение моторики, снижение тонуса или механическая обструкция желчного пузыря являются основой для формирования сгустков желчи. Это приводит к субклиническим воспалительным изменениям, которые вызывают избыточную продукцию слизи – матрицы, на которой кристаллы холестерина образуют ядро. Кроме того, воспалительный процесс может привести к высвобождению гидролитических ферментов, вызывающих деконъюгацию билирубина.

В результате этого образуются преципитаты билирубината кальция, что, в свою очередь, также может приводить к расщеплению жирных кислот, образующих кальциевые соли ненасыщенных кислот (пальмитаты и стеараты). Стаз нарушает выделение желчи из желчного пузыря, способствует формированию сладжа и осаждению твердых веществ.

Холинергическая иннервация желчного пузыря играет решающую роль в цефалическую фазу опорожнения и обеспечивает влияние ХЦК на желчный пузырь. Известно, что у больных после ваготомии наблюдается повышение частоты формирования желчных камней и застоя желчи в желчном пузыре. Поражение гладкой мускулатуры желчного пузыря характерно для желчнокаменной болезни и развивается рано, еще до появления микрокристаллов и камней. Увеличение размеров желчного пузыря у таких больных можно сравнить с расширением сердца при сердечной недостаточности.

Значение сфинктера Одди при заболеваниях желчных путей

Сфинктер Одди (СО) – мышечная структура, регулирующая давление в дистальной части желчного и панкреатического протока в месте их выхода в нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. В большинстве случаев СО имеет Y–образную форму: дистальный конец желчного протока (sphincter choledochus) образует одну ветвь, а дистальный сегмент панкреатического протока (sphincter pancreaticus) – другую (рис. 1). Манометрические исследования показали, что СО способен поддерживать постоянное давление, в т.ч. независимо – в своем панкреатическом сегменте.

Рис. 1. Варианты строения сфинктера Одди

Сфинктер Одди отвечает за поддержание градиента давления в системах желчного и панкреатического протоков (около 10 и 15 мм рт.ст. соответственно). В зоне сфинктера наблюдается два типа моторной активности: базальное давление и фазная сократительная активность . Базальное давление СО – наиболее важный компонент активности сфинктера. В первую очередь, оно отвечает за регуляцию оттока секрета из желчных и панкреатических протоков. При длительных манометрических исследованиях было обнаружено, что базальное давление подвержено медленным колебаниям.

Фазные сокращения СО накладываются на базальное давление; они возникают с частотой около 4 в минуту и, как правило, перемещаются от проксимальных отделов к дистальным (антеградно). Быстрые фазные сокращения СО наблюдались при прохождении через двенадцатиперстную кишку третьей фазы миоэлектрического двигательного комплекса .

Фазные сокращения СО, возможно, необходимы для того, чтобы периодически выбрасывать из зоны сфинктера накапливающийся в нем «мусор». Сфинктер Одди работает, как механизм для поддержания оптимального давления перфузии в общем желчном и панкреатическом протоках. Когда скорость потока увеличивается во время еды, базальное давление в СО понижается, увеличивая отток секретов.

Гипертония сфинктера Одди (ГСО) может иметь серьезные последствия для функционирования панкреато–билиарной системы. Например, 60% больных с частичной билиарной обструкцией имеют патологически повышенное базальное давление СО в области общего желчного протока, тогда как у 77% больных с острым рецидивирующим панкреатитом базальное давление повышено исключительно в сегменте панкреатического протока. Результаты недавних исследований показали, что для подтверждения диагноза ГСО могут быть необходимы селективное канюлирование и манометрия желчного или панкреатического сегмента.

Классификация гипертонических расстройств сфинктера Одди

ГСО как панкреатической, так и билиарной систем условно разделяется на 3 группы по клинической картине (в соответствии с наличием «типичной» абдоминальной боли) и объективным признакам . Гипертонические расстройства сфинктера Одди в желчном сегменте можно разделить на три типа:

1. Тип билиарной дисфункции СО (определенный). Это больные с типичной билиарной болью, у которых определяется расширенный желчный проток (>12 мм) или нарушение оттока желчи (время выделения контраста при ЭРХПГ > 45 мин.), а также отклонения функциональных проб печени (более чем двукратное повышение уровня щелочной фосфатазы или трансаминаз при двух или более исследованиях).

2. Тип билиарной дисфункции СО (предположительный). Больные в этой группе имеют типичные боли, а также один или два критерия из типа 1.

3. Тип билиарной дисфункции СО (возможный). Больные из этой группы имеют только типичные боли, без каких–либо объективных нарушений.

Пациенты с 1 типом расстройств СО имеют структурные нарушения самого сфинктера или зоны фатерова соска (например, склероз); у больных со 2 и 3 типом выражены также и так называемые дисфункциональные нарушения СО .

Этиология дисфункциональных расстройств желчевыводящих путей

Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (ДРБТ) могут быть связаны с первичным уменьшением мышечной массы желчного пузыря и сфинктера Одди и со снижением чувствительности рецепторного аппарата к нейрогуморальной стимуляции.

Такие нарушения встречаются редко (10–15%).

Значительно чаще ДРБТ развиваются на фоне других заболеваний органов пищеварения: гепатитов и циррозов печени, хронического панкреатита, хронических заболеваний желудка и тонкой кишки. Они могут наблюдаться при гормональных изменениях: при предменструальном синдроме, беременности, сахарном диабете. ДРБТ также являются одним из факторов развития желчнокаменной болезни. Значительную роль в формировании ДРБТ играют психоэмоциальные факторы – эмоциональные перегрузки, стрессовые ситуации.

Влияние психогенных факторов на функцию желчного пузыря и желчных путей реализуется с участием корковых и подкорковых образований с нервными центрами продолговатого мозга, гипоталамуса, а также эндокринной системы. Нарушение продукции ХЦК–ПЗ и других нейропептидов (секретина, мотилина, гастрина), недостаточное образование тиреоидина, окситоцина, кортикостероидных и половых гормонов приводит к изменению тонуса желчного пузыря и сфинктеров желчевыделительной системы.

Хирургические вмешательства на органах верхнего этажа брюшной полости (холецистэктомия, ваготомия, резекция желудка) приводят к существенным нарушениям функции билиарной системы. После холецистэктомии у 70–80% больных наблюдается недостаточность сфинктера Одди с непрерывным истечением желчи в просвет двенадцатиперстной кишки. После ваготомии в первые 6 месяцев отмечается выраженная гипотония желчного пузыря и сфинктера Одди. Резекция желудка с выключением из акта пищеварения части желудка и двенадцатиперстной кишки вызывает секреторные и моторно–эвакуаторные нарушения из–за снижения продукции гормонов.

Клинические проявления

При гиперкинетической форме дисфункции желчного пузыря и/или гипертонической форме дисфункции сфинктера Одди периодически в правом подреберье появляются коликоподобные боли с иррадиацией в спину, под правую лопатку, правое плечо, усиливающиеся при глубоком вдохе. Боли носят кратковременный характер и возникают обычно после погрешности в диете, при приеме холодных напитков, физической нагрузке, стрессовых ситуациях, редко – ночью. Из общих симптомов можно отметить похудание, раздражительность, повышенную утомляемость, потливость, головные боли, тахикардию.

При гипокинетической и гипотонической дисфункции билиарного тракта отмечаются тупые боли в правом подреберье, ощущения давления, распирания, усиливающиеся при наклоне туловища. Частыми симптомами являются тошнота, горечь во рту, вздутие живота, запоры, избыток массы тела.

Диагностика дисфункции сфинктера Одди

Обследование больных, страдающих заболеваниями поджелудочной железы или желчевыводящих путей при подозрении на дисфункцию СО, проводится с использованием биохимических тестов, провокационных тестов, сцинтиграфии, УЗИ, манометрии (в соответствии с классификацией, приведенной выше).

ГСО – это клинический синдром, вызванный временным спазмом СО. Спазм может также захватывать панкреатический проток, что может быть причиной идиопатического рецидивирующего панкреатита. У больных, перенесших холецистэктомию и имеющих характерные симптомы, может быть поставлен предположительный диагноз ГСО, однако для его подтверждения требуются положительные результаты провокационных тестов.

Для диагностики дискинетических расстройств панкреато–билиарной системы Дебрэй и соавт. предложили вводить больному морфин и холеретик, а Нарди и соавт. позже использовали введение морфина и неостигмина. Эти методики не отличаются высокой воспроизводимостью, достаточно высок уровень ложноположительных результатов и, кроме того, эти тесты основаны на субъективных ощущениях больных (появление типичных болей после стимуляции).

Делалось много попыток сделать провокационные тесты более объективными. Морфин–холеретиковый тест использовали в сочетании с измерением уровня сывороточных трансаминаз. Результат такого теста считается положительным, если спустя несколько часов после инъекции происходит значительное повышение уровня трансаминаз и/или амилазы .

Варро и соавт. визуализировали желчные протоки с помощью 99mTc–HIDA и показали, что у больных с положительным тестом Дебрэя прекращение оттока секрета на уровне СО происходит одновременно с появлением боли. Амилнитрит и ХЦК–8 (холецистокинин) предотвращают сокращение СО под действием морфина, при этом происходит облегчение или полное исчезновение боли.

При использовании компьютерной сцинтиграфии печени и желчевыводящих путей, совмещенной с тестом Нарди, спазм сфинктера вызывается введением неостигмина и морфина. Характерная для обструкции форма кривой время–активность при регистрации над общим желчным протоком и выраженное снижение радиоизотопной активности после введения нитроглицерина доказывают наличие ГСО. Компьютерная сцинтиграфия, совмещенная с неостигмин–морфиновой провокационной пробой и введением нитроглицерина, рекомендуется, как неинвазивная процедура для оценки спастической дисфункции СО, особенно при невозможности выполнения эндоскопической манометрии.

После приема жирной пищи нормальное расслабление СО должно приводить к увеличению оттока желчи в двенадцатиперстную кишку (вследствие выделения холецистокинина), при этом диаметр общего желчного протока должен уменьшаться. Увеличение диаметра общего желчного протока после приема жирной пищи по данным ультразвукового исследования отражает нарушения оттока желчи, что может свидетельствовать о наличии ГСО . Увеличение диаметра панкреатического протока после стимуляции секретином или во время теста Нарди может говорить о гипертензии панкреатического сегмента СО.

Манометрия СО может служить «золотым стандартом» диагностики двигательных расстройств СО. Результат манометрического исследования СО считают патологическим при базальном давлении СО выше 30–40 мм рт.ст. как для желчного, так и для панкреатического сегмента СО. Среди больных, у которых на основании клинических данных была установлена дискинезия СО, 78% имели по крайней мере одно из следующих нарушений:

1. Высокочастотные фазные сокращения (тахиоддия).

2. Преходящие эпизоды повышения базального давления СО.

3. Избыточные ретроградные сокращения.

4. Парадоксальный ответ СО на холецистокинин.

Эти нарушения можно считать самостоятельными расстройствами или различными проявлениями одного и того же функционального нарушения СО, обычно называемого ГСО. Последняя точка зрения поддерживается тем фактом, что боль, возникающая в результате спазма и растяжения протока при повышении базального давления в СО, является общей характеристикой всех этих нарушений. Критерии диагноза ГСО включают в себя:

1. Свободное отделение желчи в безболевые периоды.

2. Типичные билиарные боли и повышение уровня трансаминаз и/или амилазы, вызванные морфином, фентанилом или кодеином.

3. Положительные результаты УЗИ–теста при приеме жирной пищи, введении холецистокинина или секретина.

4. Функциональный спазм, вызванный морфином, который выявляется при компьютерной сцинтиграфии печени и желчевыводящих путей; повышенное базальное давление в СО и фазная волновая активность во время провокационных проб, выявляемая с помощью эндоскопической или интраоперационной манометрии;

5. Расстройства, выявляемые при манометрии СО.

Лечение

У многих больных с 1 типом дисфункции билиарного сегмента СО значительного улучшения клинической симптоматики и биохимических показателей удается достичь в результате эндоскопической сфинктеротомии . Однако положительный эффект от эндоскопической сфинктеротомии наблюдается у пациентов с нормальным давлением СО, в связи с чем можно предположить, что манометрия СО не имеет 100%–ной прогностической значимости. В группе больных 2 типа манометрия СО выявила отклонения в 55% случаев. Результаты эндоскопической сфинктеротомии показали, что манометрия СО обладает специфичностью 76% и чувствительностью 91% при диагностике ГСО для второй группы пациентов . При третьем типе дисфункции только у 15–20% пациентов были выявлены отклонения при манометрии CO . Выдвигалась точка зрения, что разнообразные первичные моторные нарушения могут влиять на функцию СО и вызывать клиническую картину билиарной колики и/или частичной непроходимости желчевыводящих путей.

В большинстве случаев больные с ДРБТ требуют длительного амбулаторного лечения, например, пациенты с 3 типом дисфункции СО. При наличии невротических расстройств применяются седативные или тонизирующие средства, препараты, нормализующие сон. Важное значение имеет диета: частый, дробный прием пищи (5–6 раз в сутки) способствует регулярному опорожнению желчного пузыря и протоковой системы. Из рациона исключают алкогольные напитки, газированную воду, копченые, жирные и жареные блюда и приправы. При гиперкинетическом типе дисфункции ограничивают продукты, стимулирующие сокращения желчного пузыря, – животные жиры, растительные масла, бульоны. При гипотонии желчного пузыря можно использовать растительное масло (по одной столовой ложке 2–3 раза в день за 15 мин. до еды в течение 2–3 нед).

Как показывают провокационные пробы, основная проблема при гипертонических расстройствах сфинктера Одди заключается в повышенной чувствительности стенки панкреатического и желчного протоков к изменениям объема и давления, предположительно из–за пониженной растяжимости стенки желчного протока или нарушений регуляции. Поскольку триггерная зона возникновения боли находится в области СО и протоковой системе, лечебная тактика при болевых приступах длительное время сводилась к мерам по декомпрессии СО.

Все более широкое применение у больных с ДРБТ в последние годы находит Дюспаталин (мебеверина гидрохлорид). По химическому строению мебеверина гидрохлорид является производным метоксибензамина, по механизму действия – блокатором натриевых каналов. Препарат предотвращает последовательное течение процессов, приводящих к мышечному спазму, воздействуя тем самым на последнее звено патогенеза заболевания.

Дюспаталин блокирует натриевые каналы клеточной мембраны, в связи с чем поступление в клетку ионов натрия, а следовательно, и кальция становится невозможным; вследствие этих процессов значительно уменьшается сила мышечного сокращения. Кроме того, препарат блокирует восполнение депо кальция из внеклеточного пространства, ограничивая тем самым выход калия из клетки и предотвращая развитие гипотонии.

После приема per os Дюспаталин метаболизируется в стенке кишечника и печени до неактивных метаболитов. Максимальный уровень его неактивного метаболита вератовой кислоты определяется в плазме крови через 1,5 часа после приема. Выводятся метаболиты Дюспаталина с мочой в течение 24 часов, таким образом, кумуляции препарата в организме не наблюдается. Контролируемые исследования, выполненные с помощью двойного–слепого метода показывают, что терапевтическая доза Дюспаталина обеспечивает эффективное спазмолитическое действие, быстро купирует симптомы гипертонических расстройств желчевыводящих путей: боли в правом подреберье, тошноту, метеоризм.

По данным О.Н. Минушкина (2002), положительный ответ на терапию Дюспаталином наблюдается у 90% больных ДРБТ. На фоне приема Дюспаталина стихание болей в правом подреберье наблюдается уже через 14 дней у значительной части больных желчнокаменной болезнью (85%), постхолецистэктомным синдромом (40%). По данным ультразвукового исследования из 11 пациентов с ПХЭС, исходно имевших расширенный от 9 до 14 мм общий желчный проток, у 5 по истечении 14–дневной терапии Дюспаталином наблюдалась нормализация его ширины (Ильченко А.А., 2003).

В нашей клинике мы применяли мебеверин в амбулаторных и стационарных условиях у больных с гипертоническими расстройствами желчевыводящих путей при отсутствии желчнокаменной болезни. У большинства пациентов клинический эффект был достигнут при назначении препарата в дозе 200 мг х 2 раза в сутки в течение 4–6 недель. В то же время при наличии гипертонических расстройств не только билиарного, но и панкреатического сегмента сфинктера показано двухкратное увеличение дозы в течение первых 7–10 дней терапии. Снижение интенсивности боли в правом подреберье и тошноты наблюдается у больных с 4–5 дня терапии, в более поздние сроки происходит снижение выраженности вздутия живота (что можно объяснить нормализацией оттока желчи и моторики кишечника). Через 2 недели терапии боль исчезает у половины пациентов (рис. 2). При повторном ультразвуковом исследовании органов брюшной полости, которое проводилось на этом сроке у 11 из 18 больных (61%), наблюдалось уменьшение размеров желчного пузыря, при этом у 9 пациентов размеры стали нормальными.

Таким образом, мебеверин способствует разрешению спазма, не нарушая сократительной функции желчного пузыря, что очень важно у этой группы пациентов.

Рис. 2. Динамика болей в животе и метеоризма на фоне лечения Дюспаталином

Исследования, посвященные оценке безопасности и переносимости Дюспаталина, проводились более чем у 3500 больных, и во всех исследованиях препарат хорошо переносился больными. Большинство авторов не отмечали развития побочных эффектов, даже при увеличении его дозы. Так, было отмечено, что Дюспаталин не активен в отношении автономной нервной системы, не вызывает гематологических и биохимических изменений, не имеет типичных антихолинергических эффектов, в связи с чем без опасения может быть назначен пациентам с гипертрофией предстательной железы и глаукомой, и другими сопутствующими заболеваниями.

Глицерил–тринитрат и амилнитрит показали себя, как эффективные препараты при тяжелых приступах боли, возможно, за счет увеличения концентрации цАМФ и цГМФ в гладкомышечных клетках СО .

Бутилскополамин–бромид тормозит фазные сокращения при внутривенном введении, не влияя на уровень базального давления . Дротаверина хлорид, аналог папаверина, приводит к расслаблению гладкомышечных клеток, ингибируя цитоплазматический фермент фосфодиэстеразу и тем самым увеличивая концентрацию цАМФ. При проведении провокационных тестов дротаверин (80 мг per os сразу после и через 2 часа после инъекции морфина) предотвращает повышение уровня ферментов и возникновение болевого приступа у пациентов с дискинезией СО.

Тербуталин, b2–агонист, который, как и аминофиллин, увеличивает уровень цАМФ в гладкомышечных клетках сфинктера, вызывает расслабление СО . Антагонисты кальция также испытывались в терапии ГСО. Выбор правильной дозы оказался очень важен, так 10 мг нифедипина не оказывали эффекта вовсе, а 20 мг вызвали значительное уменьшение базального давления в СО у больных с билиарной дискинезией. Пинаверина бромид, новый блокатор кальциевых каналов, также облегчает спазмы при дискинезии СО.

Интересно, что психотропные препараты также обладают релаксирующим действием на СО. Так, некоторые исследователи рекомендуют использовать для лечения ГСО хлорпромазин, антагонист кальмодулина, который оказывает выраженное спазмолитическое действие на гладкие мышцы .

Для купирования боли у пациентов с ГСО может использоваться холецистокинин, который даже позволяет преодолеть спастический эффект морфина .

Препараты, описанные выше, одновременно расслабляют сокращенный СО и тормозят сокращение СО при его гиперчувствительности. Длительное назначение этих препаратов (за 30 мин. перед основными приемами пищи) может предотвращать развитие стеноза СО. Пациенты с ГСО должны избегать употребления лекарств, вызывающих сокращение СО (кодеин). Если медикаментозная терапия не приводит к облегчению симптомов ГСО, следует решать вопрос о проведении эндоскопической или хирургической сфинктеротомии. Эти процедуры должны применяться с осторожностью, поскольку облегчение они приносят только пациентам с повышенным базальным давлением в СО (Тип 1–2).

При дисфункции желчного пузыря, обусловленной гипомоторной дискинезией, для повышения сократительной функции применяют прокинетики в течение 10–14 дней: ципразид, домперидон или метоклопрамид. В качестве холецистокинетических средств можно использовать раствор сульфата магния или раствор сорбита.

Литература:

10. Hogan W.J., Geenen J.E. Biliary dyskinesia. Endoscopy 1988, vol.20, p.179–183.

11. Hogan W.J. Sphincter–of–Oddi; Physiology and pathophysiology. Regulatory Peptide Letter 1991 , vol.111, p.23–28.

20. Staritz, M.: Pharmacology of the sphincter of Oddi. Endoscopy 20, (Suppl.) 171 –174, 1988

27. Thompson WG. Classification of functional gastrointestinal disorders. Motility 1994;25:10–2.

28. Ильченко А.А. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта. Consilium provisorum, том 2, № 4, 2002.

29. Минушкин О.Н. Абдоминальная боль: дифференциальная диагностика, возможные лечебные подходы. РМЖ, том 10, № 15, 2002.

30. Урсова Н.И. Проблема функциональных расстройств билиарного тракта у детей и их коррекция. РМЖ, том 11, № 3, 2003.

31. Н.И. Урсова. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта у детей, критерии диагностики и коррекции. //Consilium Medicum. Симпозиум «Механизмы регуляции желчеобразования и методы его коррекции». – 2002. – С. 14–15.

32. Ильченко А.А. Эффективность мебеверина гидрохлорида при билиарной патологии. РМЖ, том 11, № 4, 2003.

33. Заболевания внепеченочной билиарной системы: дисфункция желчного пузыря и состояния после холецистокомии. Международный Бюллетень: Гастроэнтерология. №6, 2001.

Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

Рубрики: Статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *