Содержание

Препролиферативная и непролиферативная диабетическая ретинопатия

Сетчатка глаза представляет собой тонкую светочувствительную ткань, расположенную на задней части глазного яблока. Она отвечает за улавливание световых излучений и передачу изображения в головной мозг человека. При поражении ретины может полностью или частично ухудшиться зрение.

Ретинопатия — это офтальмологическое заболевание, возникающее при патологическом изменении сосудистых просветов в сетчатке глаза. В результате состояния в ретину поступает недостаточное количество крови. Последствием болезни, протекающей без выраженной симптоматики, часто становится полное или частичное нарушение зрительных функций.

Диабетическая ретинопатия — это патология глазной сетчатки, проявляющаяся на последней стадии диабета. Она развивается вследствие метаболической декомпенсации и фиксируется в 90% случаях. Болезнь имеет три стадии, от течения которых зависит степень повреждения глазных сосудов, вероятность потери зрения и принцип лечения.

Что такое непролиферативная стадия

Непролиферативная диабетическая ретинопатия — это наиболее легкая стадия болезни, которая развивается в результате повышенного уровня глюкозы в крови. Из-за патологического состояния целостность сосудистых стенок нарушается, и биологическая жидкость проникает во внутриклеточное пространство.

Увеличивает риск развития глазного заболевания диабет, сопровождающийся:

  1. Течением артериальной гипертензии — постоянно повышенное артериальное давление (норма 120/80 мм рт. ст.).
  2. Переизбытком холестерина в крови.
  3. Нарушением работы почек.

При прогрессировании непролиферативной ретинопатии наблюдаются следующие изменения:

  • во время обследования выявляют незначительное расширение мелких артерий и их выпячивание наружу — микроаневризма;
  • повреждается центральная часть сетчатки, возникает кровоизлияние, провоцирующее значительное ухудшение зрительных функций, — геморрагия;
  • в области патологического изменения сосудистых стен образуются желтоватые очаги, имеющие четкую фигуру, — «твердые» экссудаты;
  • в месте ухудшенной микроциркуляции глаза появляются очаги белого цвета, имеющие нечеткий ореол — «мягкие» экссудаты.

Первая стадия диабетической ретинопатии чаще всего не сопровождается ярко выраженной симптоматикой. Такая особенность болезни значительно усложняет ее своевременное диагностирование и лечение. В редких случаях диабетики страдают от снижения зрительной активности даже на первичном этапе.

Если течение непролиферативной ретинопатии все-таки было выявлено, то офтальмолог рекомендует:

  1. Один раз в 6–7 месяцев проходить плановое обследование.
  2. Следить за артериальным давлением. При повышении своевременно нормализовать показатели.
  3. Строго контролировать уровень сахара в крови, придерживаться специальной диеты.
  4. При ухудшении зрения немедленно обращаться в медучреждение.

Развитие любой стадии диабетической ретинопатии свидетельствует о том, что больной неправильно контролирует уровень сахара в крови. Подобное состояние может осложняться не только глазными заболеваниями на тяжелых стадиях, но и развитием других микрососудистых нарушений.

Препролиферативная диабетическая ретинопатия

Вторая стадия поражения сосудистых глазных просветов называется препролиферативной диабетической ретинопатией. Она является более критичной и чаще сопровождается полной потерей зрения. В момент прогрессии II стадии болезни происходит незначительная деформация мелких сосудов (появляются артериальные петли, раздвоение, извивание просветов), образуется много инородных очагов с четким и нечетким ореолом — «мягкие» и «твердые» экссудаты.

На второй стадии глазного заболевания обычно начинает проявляться симптоматика:

  1. Человек начинает замечать, что ухудшается передача четкости фигур.
  2. Глаза приобретают желтоватый оттенок.
  3. Ухудшается качество центрального зрения, боковое остается прежним.
  4. Периодически наблюдаются световые блики, помутнение, временная расплывчатость фигур.
  5. На глазных яблоках образуются мелкие кровяные паутинки — поврежденные сосуды.

Лечение ретинопатии на 2 стадии зачастую происходит с помощью медикаментов. Если консервативная терапия не приносит результатов, то прибегают к проведению инновационных процедур: лазерной коагуляции и транссклеральной криоретинопексии. С помощью воздействия лазером и низкими температурами доктор проводит сосудистую коррекцию в глазах, восстанавливает зрительную функцию. Параллельно с лечением препролиферативной диабетической ретинопатии должно происходить снижение глюкозы в крови. От правильности лечения метаболического заболевания полностью зависит, перейдет ли офтальмологическая патология на более запущенную стадию.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия обоих глаз

Пролиферативная ретинопатия (третья стадия) является наиболее острой стадией глазной болезни. Во время течения такой формы заболевания в области сетчатки начинают появляться и развиваться аномальные сосудистые каналы — неососуды. По своей структуре неососуды являются очень слабыми, часто повреждаются, в результате чего возникает кровоизлияние во внутриглазное пространство (в область стекловидного тела). Помимо этого, в пораженном глазу начинается пролиферация фиброваскуляторных тканей, вследствие чего начинает затягиваться и отслаиваться тонкий слой ретины. Образование мелких сосудов в области радужной оболочки глаза приводит к развитию рубеозной глаукомы — офтальмологическому заболеванию, которое становится причиной серьезного повышения внутриглазного давления. Последствием данного состояния становится застой жидкости, затвердевание стекловидного тела и атрофия глазных нервов.

Последняя стадия диабетической ретинопатии отличается от других наиболее выраженной симптоматикой. Больной ощущает сильный дискомфорт в глазах, страдает от постоянной усталости, иногда — боли. Появляются следующие признаки третьей стадии:

  • наблюдается кратковременная, длительная или полная потеря зрения;
  • фигуры становятся размытыми — интенсивность расплывчатости зависит от количества инсулина в кровотоке;
  • с частой периодичностью появляются мушки и световые лучи перед глазами;
  • больной ощущает, будто предметы резко уменьшились в размере;
  • ухудшается восприимчивость цветов;
  • глаза быстро устают, появляются болевые ощущения при слишком тяжелых нагрузках, ярких вспышка света, длительном нахождения в темноте.

Тяжелым случаем считается, если пролиферативная ретинопатия поражает оба глаза и фиксируется большое количество новообразованных аномальных сосудов. В таком случае существует высокая вероятность развития полной слепоты, которая практически в 80% случаях не поддается абсолютно никакому лечению.

От своевременности выявления и терапии диабетической ретинопатии зависит возможность полного устранения болезни и вероятности развития тяжелых, необратимых последствий.

Лечение фоновой ретинопатии на последней стадии прогрессирования чаще всего проводится с помощью хирургического вмешательства или проведения лазерной коагуляции. Часто совместно с основным лечением офтальмолог назначает прием медикаментов из группы ангиопротекторов, витаминов, антиоксидантов и препаратов, которые восстанавливают циркуляцию крови в глазах. Помимо лечения диабетической ретинопатии, эндокринологом должны назначаться фармакологические средства, регулирующие уровень сахара в крови. Также назначается специальная диета, ограничивающая прием жирного, легкоусваиваемых углеводов (мучного, конфет, сахара).

Правильное лечение диабета и фоновой ретинопатии позволит свести к минимуму вероятность развития опасных осложнений и наступления полной слепоты у больного.

Непролиферативная ретинопатия: лечение

Начальную стадию диабетической ретинопатии, при своевременной и правильной терапии, можно с легкостью контролировать, а в некоторых случаях — полностью устранить. Такая форма течения болезни редко сопровождается осложнениями, выраженными симптомами — поэтому ее тяжело своевременно выявить.

Лечение фоновой непролиферативной ретинопатии в первую очередь заключается в правильном контроле уровня инсулина в крови. Для этого эндокринолог прописывает прием поддерживающих медикаментов или инъекций. Выбор лекарства зависит от степени тяжести и формы диабета, а также особенностей человеческого организма. Помимо использования фармакологических препаратов, больному назначается специальная диета. Она заключается в исключении жирных, пряных, острых продуктов. Также для диабетика с диабетической ретинопатией категорически запрещено употреблять легкоусваиваемые углеводы: сахар, конфеты, мучное, варенье. Отдавать предпочтение необходимо следующим продуктам:

  1. Творогу.
  2. Рыбе.
  3. Свежим фруктам.
  4. Овощам.
  5. Крупам (особенно полезной считается овсянка).

Помимо описанных выше методов терапии, существуют общие рекомендации, позволяющие предупредить преображение фоновой ретинопатии в более тяжелую форму:

  • избавьтесь от вредных привычек (курения, употребления алкогольных напитков);
  • следите за артериальным давлением, не допускайте частого и длительного повышения показателей;
  • контролируйте свой вес;
  • чаще употребляйте продукты, богатые витаминами и полезными минералами;
  • придерживайтесь правильного, сбалансированного питания;
  • больше времени проводите на свежем воздухе;
  • не забывайте применять поддерживающие препараты, позволяющие нормализовать уровень сахара в крови;
  • контролируйте психоэмоциональное состояние, старайтесь избегать депрессий, серьезных конфликтов, сильных негативных потрясений.

Обычно фоновая ретинопатия, протекающая в легкой форме, не требует лечения. Больного ставят на учет и обследуют в офтальмологическом кабинете раз в полгода, наблюдая за течением болезни. Одновременно с правильным контролем диабета назначается прием витаминного комплекса. При появлении каких-либо признаков заболевания и нарушении зрительных функций доктор прибегает к использованию специальных медикаментов, реже — проведению лазерной коагуляции или транссклеральной криоретинопексии. Такие методики терапии позволяют с помощью специального лазерного излучения или низких температур улучшать состояние сосудов, восстанавливать структуру сетчатки.

Каждый человек, страдающий от диабета, должен не менее одного раза в год посещать больницу и проходить плановое обследование у офтальмолога. Если придерживаться этого правила, диабетическая ретинопатия будет зафиксирована вовремя, что позволит снизить риск развития тяжелой формы болезни и опасных необратимых осложнений.

Понравилась публикация?

Поставь ей оценку — кликай на звезды!

Подтвердить рейтинг
Цели лечения:
· повышение/стабилизация зрительных функций.
Тактика лечения:
При неэкссудативной (сухой) форме ВМД — укрепление антиоксидантной системы, путем применения препаратов, содержащих витамины и микроэлементы, а также препаратов, улучшающих микроциркуляцию, с целью профилактики прогрессирования процесса.
При экссудативной (влажной) форме ВМД – воздействие на хориоидальную неоваскулярную мембрану, препятствие росту новообразованных сосудов и снижение проницаемости сосудистой стенки и отека сетчатки.
· Интравитреальное введение ингибиторов ангионгенеза;
· Интравитреальное введение кортикостероидов;
· Лазерная коагуляция сетчатки;
· Хирургическое лечение.
Немедикаментозное лечение:
· Режим общий 3, стол № 15.
Медикаментозное лечение:
Ретинопротекторы:
· аскорбиновая кислота 5% 2 мл внутримышечно один раз в день 5 дней при любой форме, с целью снижения проницаемости стенки сосудов и стабилизации мембран эндотелиоцитов (УД – С) .
Витаминотерапия при любой форме ВМД (вводить одномоментно):
· тиамин 1 мл внутримышечно 1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) ;
· пиридоксин 1 мл внутримышечно1 раз в сутки 5/10 дней (УД – С) ;
· цианокобаламин 1 мл внутримышечно1 раз в сутки 5/10 дней(УД – С) ;
· витаминно-минеральные комплексы с содержанием каротиноидов длительностью 4 месяца и более во внутрь (УД – С) ;
Антиоксидантная терапия (вводить одномоментно):
· метилэтилпиридинола гидрохлорид 1,0 парабульбарные инъекции – 10 дней (при сухой форме, с целью улучшения микроциркуляции в заднем отрезке глаза, ингибирования свободно-радикальных процессов, защиты сетчатки от повреждающего действия света высокой интенсивности) (УД – С) ;
· токоферола 100 МЕ 3 раза в сутки – 10 дней (УД – С) (при влажной форме с целью ингибирования перекисного окисления липидов);
Дегидратационная терапия при экссудативной (влажной) форме ВМД (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
· бетаметазонадипропионат, 2 мг – 1 мл 1 раз в сутки парабульбарные инъекции — каждые 7-12 дней, на курс 5-7 – с целью пролонгированного эффекта дегидратации — снижения отека макулярной зоны сетчатки (УД — С) ;
· дексаметазон 4 мг/мл – 1 мл парабульбарные инъекции 1 раз в сутки 10 дней – с целью дегидратации и снижения отека макулярной зоны сетчатки;
· ацетазоламид 250 мг 1 раз в сутки – 3 курса через каждые 3 дня – с целью уменьшения отека макулярной зоны сетчатки;
· фуросемид 1% 2 мл внутримышечно 3-5 дней один раз в сутки – с целью уменьшения отека макулярной зоны сетчатки;
Антикоагулянты и дезагреганты (выбор препаратов остается на усмотрение врача):
· гепарин 5000 МЕ/мл, 5000 ЕД/мл — 750 ЕД парабульбарные инъекции – 5 дней, с целью снижения вязкости крови, активации процессов рассасывания геморрагий и резорбции экссудата в макулярной зоне сетчатки;
· надропарин 3800 ME анти-Ха/0,4 мл — 0,07 мл в 0,3 мл 1 раз в сутки парабульбарные инъекции, 10 дней – с целью снижения вязкости крови, активации процессов рассасывания геморрагий и резорбции экссудата в макулярной зоне сетчатки;
· эноксапарин 4000 анти-Ха МЕ/0,4 мл — 0,07 мл 1 раз в сутки парабульбарные инъекции – 10 дней, с целью снижения вязкости крови, активации процессов рассасывания геморрагий и резорбции экссудата в макулярной зоне сетчатки.
Другие виды лечения:
Другие виды лечения, оказываемые на амбулаторном уровне:
Интравитреальное введение ингибиторов ангиогенеза (УД – В):
Основное действие направлено на связывание и инактивацию биологически активного эндотелиального фактора роста «А» (VEGF), индуцирующего рост новообразованных сосудов.
Показания к ИВВИА:
· отек сетчатки в макулярной зоне более 300 мкм при отсутствии витреоретинальных тракций;
· наличие неоваскулярной мембраны.
Противопоказания к ИВВИА:
• витреоретинальные тракции в макулярной зоне сетчатки;
• макулярные разрывы;
• наличие любого воспалительного процесса в глазу.
При ИВВИА используется 2-фазный режим введения:
· 1 фаза – фаза стабилизаци остроты зрения (ежемесячные введения в течение первых 3 месяцев – «загрузочные» инъекции);
· фаза — поддержания остроты зрения. Ежемесячная проверка и повторные инъекции при наличии признаков рецидива ХНВ.
Применяемые препараты:
· афлиберцепт по 0,05 мл в виде интравитреальных инъекций.
Показания к продолжению ИВВИА:
· снижение остроты зрения, связанное с прогрессированием заболевания более чем на 0,1;
· продолжающаяся положительная динамика уровня отека (неполный эффект) по данным ОКТ (остаточные ОПЭ и ОНЭ);
· появление отрицательной динамики по данным ОКТ (увеличение отека более чем на 100 мкм);
· наличие активности ХНВ по данным ФАГ;
· появление новых кровоизлияний на глазном дне.
Интравитреальное введение кортикостероидов
Показания к интравитреальному введению кортикостероидов:
· отек сетчатки в макулярной зоне более 300 мкм при компенсированном уровне ВГД и отсутствии витреоретинальных тракций.
Лазерная коагуляция сетчатки (УД – В):
Показания к проведению лазерной коагуляции сетчатки:
· экссудативные и экссудативно-геморрагические стадии ВМД
Противопоказания к проведению лазерной коагуляции сетчатки: нет
Лазеркоагуляция сетчатки – травматичный метод, который приводит к разрушению ткани сетчатки и формированию рубцовой ткани. ЛК применяется исключительно экстрафовеолярно. Не допускается использование в макулярной зоне.
Хирургическое вмешательство:
Аутолимфодренирование супрахориоидального пространства с одномоментным введением антиметаболитов (5-фторурацила) в субтеноновое пространство (на единственном в функциональном отношении глазу) (МКБ 9 — 14.84):
Показания к АЛД:
· отек сетчатки в макулярной зоне более 300 мкм.
Витреоретинальная хирургия (устранение тракций, удаление задней гиалоидной мембраны) (УД – В) (МКБ 9 — 14.74).
Показания:
· наличие эпиретинальной мембраны;
· наличие витреоретинальных тракций в макулярной зоне;
· разрыв сетчатки в макулярной зоне.
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
· аутолимфодренирование супрахориоидального пространства.
· витреоретинальная хирургия.
Дальнейшее ведение :
· осмотры пациентов с возрастной макулопатией целесообразно проводить не реже одного раза в 5–6 месяцев. Если была выполнена лазерная коагуляция, то повторный осмотр — через 1 месяц после сеанса;
· при сухой форме ВМД в зависимости от скорости прогрессирования заболевания осмотры проводят один раз в 3 – 6 месяцев;
· при экссудативной форме каждые 4 – 6 недель, после ИВВИА – ежемесячно;
· пациент находится на диспансерном наблюдении офтальмолога: проводится контроль визометрии, тонометрии, биомикроскопия, офтальмоскопия, ОКТ в динамике, периметрия.
Индикаторы эффективности лечения:
При неэкссудативной (сухой) форме:
· уменьшение центральной скотомы на 5 — 10 °.
При экссудативной (влажной) форме:
· уменьшение макулярного отека на 5-10 % по данным ОКТ;
· устранение витреоретинальных тракций.

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Аскорбиновая кислота (Ascorbic acid)

Ацетазоламид (Acetazolamide)

Бетаметазон (Betamethasone)

Гепарин натрия (Heparin sodium)

Дексаметазон (Dexamethasone)

Метилэтилпиридинол (Methylethylpiridinol)

Надропарин кальция (Nadroparin calcium)

Пиридоксин (Pyridoxine)

Тиамин (Thiamin)

Токоферол (Tocopherol)

Фуросемид (Furosemide)

Цианокобаламин (Cyanocobalamin)

Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium)

Как проявляется диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия — это офтальмологическое заболевание, развивающееся на фоне сахарного диабета. Последствия данного недуга очень тяжелые, при запущенном состоянии наступает слепота. Как распознать первые признаки патологии? Рассмотрим степени диабетической ретинопатии и существующие способы ее лечения.

Что такое сахарный диабет?

Сахарный диабет — это заболевание эндокринной системы, при котором повышается допустимый уровень сахара (глюкозы) в крови. Такое состояние называется гипергликемия.

Происходит это из-за того, что организм вырабатывает недостаточно инсулина при диабете. Инсулин — гормон, который синтезируют бета-клетки поджелудочной железы. Они реагируют на повышенное содержание глюкозы и отправляют определенное количество инсулина для снижения ее уровня в крови. При диабете нарушается обмен веществ всех видов: углеводный, водно-солевой, белковый и прочие.
В последние годы происходит неуклонный рост числа больных сахарным диабетом. В России на 2019 год зарегистрировано более 3,7 млн. больных с этим диагнозом. Однако по данным Международной диабетической федерации реальное количество пациентов достигает 12 млн. человек. Половина пациентов даже не догадываются о своем заболевании. А ведь если его вовремя не начать лечить, оно приводит к тяжелым последствиям для здоровья. Одно из них — диабетическая ретинопатия.

Что такое диабетическая ретинопатия?

Эта патология — одно из самых тяжелых осложнений диабета. Она возникает у 90% заболевших. При развитии заболевания в ткань сетчатки начинают попадать нежелательные вещества, так как стенки капилляров становятся более проницаемыми.
На начальных стадиях заболевания человек не ощущает никаких проявлений.

Когда врач при исследовании приборами видит тяжелые изменения на глазном дне, больной сахарным диабетом может не испытывать вообще никакого дискомфорта. Тем временем наступает прогрессирование заболевания. Ухудшение зрения заметно уже при отеке макулы, либо на поздних стадиях пролиферативной ретинопатии. Вот почему только ранняя диагностика и своевременная терапия лежат в основе профилактики возникновения слепоты при сахарном диабете. Современные приборы для исследования глазных структур позволяют получить полную картину состояния глаз.

Что происходит со зрением при диабетической ретинопатии?

Сетчатка — очень сложная и чувствительная структура глаза. Она состоит из 10 слоев и содержит светочувствительные фоторецепторы — палочки и колбочки, отвечающие за цветное, дневное и сумеречное зрение. Неудивительно, что любая патология сетчатой оболочки приводит к негативным последствиям для здоровья глаз. При наличии сахарного диабета зрительные функции начинают страдать только по прошествии нескольких лет, когда диабетическая ретинопатия переходит во вторую и третью стадии. Вот какие симптомы при этом наблюдаются:

  • «мушки» в глазах — помутнения, особенно заметные на светлом фоне;
  • размытость изображения, двоение;
  • неправильное восприятие формы и размеров объектов, их цветности, искривление прямых линий;
  • появление «молний» и вспышек в глазах;
  • в поле зрения появляются скотомы, или слепые участки, то есть выпадают фрагменты видимой картинки.

У больных сахарным диабетом, по сравнению со здо­ровыми людьми, риск полной потери зрения выше в целых 25 раз! Не зря диабетическая ретинопатия стоит на втором месте по причинам слепоты в мире. Это также один из основных факторов, приводящих к инвалидности и потере зрения среди населения в наиболее трудоспособном воз­расте — от 25 до 65 лет.


Снижение остроты зрения при диабетической ретинопатии происходит по трем основным причинам.

  1. Из-за макулярного отека или ишемии макулы страдает центральное зрение.
  2. Кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело способствуют резкому ухудшению резкости зрения. Обычно такое состояние наступает при пролиферативной ретинопатии.
  3. Разрастание и сокращение соединительной ткани приводит к отслойке сетчатки, в результате чего наступает потеря зрения.

Стадии диабетической ретинопатии

В течении заболевания выделяют три стадии, принятые ВОЗ в 1992 году:

  • непролиферативная, или начальная;
  • препролиферативная;
  • пролиферативная.

Для каждой из них характерны свои симптомы. Рассмотрим подробнее, в чем они выражаются.

1. Непролиферативная. Для первого этапа развития диабетической ретинопатии характерны точечные кровоизлияния, микроаневризмы, возникающие вследствие хрупкости и ломкости сосудов, экссудативные очаги, макулярный отек сетчатки. При этом на протяжении нескольких лет зрение может оставаться стабильным, и пациент не будет подозревать о наличии у него заболевания.
2. Препролиферативная. На второй стадии ретинопатии при сахарном диабете, которая нередко развивается у пациентов, страдающих миопией, признаки поражения глазной внутренней оболочки более заметны. Наблюдается умеренное ухудшение остроты зрения. Из-за кислородного голодания сетчатки существует риск ее геморрагического инфаркта. Также присутствует большое количество кровяных сгустков в сетчатке.
3. Пролиферативная. На третьей стадии, пролиферативной, в результате нарушения кровоснабжения сетчатой оболочки происходит обширное ее поражение с распространением патологического процесса на роговицу. Развивается неоваскуляризация, образование фиброзной ткани. Стенки новых сосудов весьма хрупкие, поэтому кровь просачивается через них, вызывая повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Из-за новообразованных сосудов радужки часто развивается вторичная глаукома. Макулярный отек становится выраженным и способен привести к частичной потере зрения. Пациенту становится трудно читать, мелкие предметы он почти не различает, очертания объектов становятся нечеткими.

Также выделяется и четвертая стадия — терминальная, когда повреждения в сетчатке уже необратимы. Это последний этап ретинопатии, который диагностируется в 2% случаев. В таких ситуациях у пациента наступает слепота.

Признаки диабетической ретинопатии

На первой и зачастую второй стадиях заболевания пациент может не замечать никаких проявлений болезни. Лишь на третьем, пролиферативном этапе, дают о себе знать первые признаки патологии: ухудшение сумеречного зрения (куриная слепота), размытость, искажение очертаний предметов. Вот почему при наличии диабета 1 или 2 типа осмотры у окулиста должны являться обязательными — минимум раз в полгода.

С помощью приборов врач увидит изменения в глазном дне, когда сам пациент еще не будет испытывать никакого дискомфорта. Ранняя диагностика очень важна для успешного лечения заболевания.

Симптомы диабетической ретинопатии обычно наступают друг за другом в определенном порядке:

  • просветы сосудов расширяются, в очаги воспаления прилипают Т-лейкоциты;
  • нарушения обмена веществ приводят к увеличению кровотока;
  • поражается эндотелий кровеносных сосудов;
  • капилляры закупориваются, повышается их проницаемость;
  • образуются микроаневризмы (выпячивания стенок сосудов и капилляров);
  • наступает неоваскуляризация — разрастание капилляров на тех участках, где их быть не должно;
  • в глазу начинаются кровоизлияния, так как стенки новообразованных сосудов очень хрупкие и не выдерживают давления увеличившегося кровотока;
  • часть капилляров разрушается, и происходит дегенерация сосудов глаза.

Эти процессы постепенно приводят к нарастающему возникновению кровоизлияний, кислородному голоданию сетчатки, отеку макулы и постепенной дегенерации ткани.

Какие факторы могут спровоцировать ретинопатию при диабете?

При наличии этого заболевания пациенту нужно предельно внимательно относиться к состоянию своего здоровья. Многие факторы могут спровоцировать прогрессирование диабетической ретинопатии. Людям пожилого возраста нужно обследоваться даже чаще, чем 2 раза в год, так как в глазах в это время происходят и старческие изменения, что в комплексе может привести к значительному ухудшению зрения.

Но возраст — не единственный фактор, повышающий риск развития диабетической ретинопатии, есть и другие:

  • затяжная гипергликемия, когда уровень сахара в крови долгое время выше нормы;
  • повышенное артериальное давление;
  • атеросклероз;
  • курение и употребление алкоголя;
  • заболевания печени и почек;
  • беременность;
  • ожирение;
  • генетическая предрасположенность и некоторые другие факторы.

Однако, две основные причины, по которым у диабетиков возникают поражения крупных и мелких сосудов, и не только глаз, но и почек, сердца, нижних конечностей, являются повышенные показатели сахара в крови и артериальная гиперстензия. Если эти факторы держать под контролем, то риск развития диабетической ретинопатии значительно снижается. Она может вообще не развиться при диабете при постоянном контроле здоровья — такие случаи тоже бывают.

Диагностика диабетической ретинопатии

При диагнозе «сахарный диабет» нужно проходить обследование у офтальмолога чаще, чем здоровые люди — хотя бы два раза в год. Как мы сказали выше, первые признаки ретинопатии становятся заметны уже на последних стадиях. Ранняя диагностика поможет выявить изменения в глазном дне и своевременно заняться лечением патологии.
Вот какие процедуры проводит специалист с целью исследовать состояние глазных структур.

  • Опрос пациента и визометрия — проверка остроты зрения с помощью таблиц Сивцева-Головина.
  • Тонометрия — измерение внутриглазного давления (особенно у пациентов со стажем заболевания более 10 лет).
  • Офтальмоскопия — осмотр глазного дна.
  • Биомикроскопия сетчатки, хрусталика, стекловидного тела.
  • Ретинография — фотографирование сетчатки специальной камерой.
  • Инструментальный осмотр зрительного нерва, макулы.
  • При выявлении помутнения какие-либо оптических сред — стекловидного тела, хрусталика, роговицы — назначается УЗИ сетчатки.
  • Оптическая когерентная томография. Этот способ позволяет получить снимки глазных структур настолько высокого разрешения, что на них можно рассмотреть самые тонкие слои тканей толщиной в 1 мкм.
  • Флуоресцентная ангиография.
  • Периметрия.

При необходимости также назначается диагностика у других специалистов, в частности, у эндокринолога, поскольку диабет входит в группу эндокринных заболеваний. После сбора анамнеза и получения всех результатов исследований специалист принимает решение о методе лечения в зависимости от состояния глаз.

Лечение диабетической ретинопатии

Если диагностирована первая стадия, то есть непролиферативная ретинопатия, то обычно назначается медикаментозное лечение препаратами, уменьшающими ломкость сосудов — ангиопротекторами. В это время очень важно строго придерживаться назначенной схемы инсулинотерапии. При диабетической ретинопатии также необходима определенная диета, включающая продукты с большим содержанием витаминов группы B, Р, Е, А, а также прием аскорбиновой кислоты и антиоксидантов. При этом из рациона следует исключить животные жиры и быстрые углеводы. Обязательно регулярно проводить контрольные замеры уровня сахара в крови, чтобы не допустить длительной гипергликемии.

Если врач обнаружит у больного препролиферативную ретинопатию или пролиферативную, при которых наблюдается неоваскуляризация, кровоизлияния, развивается отек макулы и прочие поражения глазного дна, то назначается хирургическое лечение при отсутствии противопоказаний. Один из эффективных способов приостановить прогрессирование заболевания — лазерная коагуляция сетчатки. Эта процедура позволяет обойтись без разреза глазного яблока и наименее травматична.
Коагуляция проводится амбулаторно и занимает всего 15-20 минут под местной анестезией. Операция легко переносится пациентами разного возраста и не оказывает негативного влияния на состояние сердца, сосудов и других органов. Суть ее в следующем: луч лазера резко повышает температуру тканей, что вызывает их свертывание — коагуляцию. Происходит «приваривание» сетчатки к сосудистой оболочке органов зрения в слабых местах и вокруг разрывов, вследствие чего возникает их прочная связь. Таким образом удается остановить процесс разрастания новых сосудов, убрать уже разросшиеся капилляры, уменьшить макулярный отек.

При сильных нарушениях в глазных структурах может быть назначена витрэктомия — удаление части и целого стекловидного тела, вместо которого в глаз вводится специальное вещество. Процедура позволяет восстановить оптические функции и существенно повысить качество зрения. Стекловидное тело отделяется и высасывается через проколы, удаляются патологически измененные ткани, вызывающие натяжение сетчатки, а затем освободившееся пространство в глазном яблоке наполняют каким-либо составом — это могут быть пузырьки газа и силиконовое масло, солевые растворы, специальные синтетические полимеры. После того, как поверхность сетчатой оболочки таким образом будет очищена, ее расправляют и накладывают на сосудистую — так, как это должно быть правильно анатомически. Далее офтальмохирург проводит лазерную коагуляцию сетчатки — укрепление поврежденных участков лазером для надежного соединения с сосудистой оболочкой. Эта процедура минимально травматична и позволяет сохранить зрительные функции, избавить пациента от негативных симптомов, приостановив прогрессирование диабетической ретинопатии.

На основе вышесказанного можно сделать вывод: первые заметные признаки сахарного диабета проявляются уже на развитых стадиях, и тогда лечение будет довольно затруднено. При наличии заболевания следует регулярно проходить профилактические осмотры у врача, придерживаться правильного питания, соблюдать назначенную схему инсулинотерапии. При бережном отношении к своему здоровью его удастся сохранить как можно дольше даже при наличии сахарного диабета.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ МАКУЛЯРНЫЙ ОТЕК. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮ

В течение последних трех десятилетий главными направлениями терапии диабетического макулярного отека считались контроль уровня глюкозы крови и лазеркоагуляция сетчатки. Но, несмотря на все проводимые мероприятия, у части пациентов зрение продолжало неуклонно снижаться. Новые направления медикаментозного и хирургического лечения позволяют надеяться на лучшие результаты лечения диабетической макулопатии. Коротко остановимся на каждом их этих направлений терапии, и более подробно рассмотрим современные тенденции лечения этой патологии.

ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ

В 70-90 гг. двадцатого века в США, Великобритании, Австралии и других странах были проведены обширные мультицентровые исследования, изучающие факторы риска развития диабетических изменений сетчатки, возможности лазерного и хирургического лечения их наиболее тяжелых проявлений. Так исследования «Diabetes Control and Complications Trial» (США), «Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications Study» (США) и «Prospective Diabetes Study» (Великобритания) достоверно доказали, что контроль гликемии и интенсивная инсулинотерапия значительно уменьшают риск потери зрения. Так, в частности, по данным этих исследований на фоне компенсации СД на 23% снижается риск возникновения и на 58% риск дальнейшего развития диабетического макулярного отека.

ЛАЗЕРКОАГУЛЯЦИЯ СЕТЧАТКИ

В 70-90 гг. в США в рамках «Early Treatment Diabetic Retinopathy Study» (ETDRS) были проведены исследования, касающиеся целесообразности и эффективности лазерного лечения сетчатки при диабетическом макулярном отеке. Итоги этой работы доказали, что фокальная лазеркоагуляция снижает риск падения зрения на 50%. Кроме того, она может способствовать повышению остроты зрения у 16% пациентов. На основе результатов этого многолетнего исследования были разработаны основные показания и методики лазеркоагуляции сетчатки при макулярном отеке, которыми пользуются в настоящее время все ведущие офтальмологические клиники мира. Многие годы этот вид терапии был методом выбора (а, возможно, и единственно эффективным) при лечении диабетического макулярного отека и спас зрение тысячам людей.

Проводимое уже в настоящее время исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) показало, что эффективность «классической» лазеркоагуляции в виде «решетки», предложенной более 20 лет назад, не уступает результатам нового направления лечения – введения синтетических аналогов глюкокортикостероидов в полость стекловидного тела. Причем, лазерное лечение имеет меньшее количество побочных эффектов и осложнений.

Более подробно о методике лазеркоагуляции сетчатки при диабетическом макулярном отеке вы можете узнать из статьи «Глазные проявления сахарного диабета».

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Хирургическое лечение (витрэктомия) при диабетическом макулярном отеке имеет строго определенные показания. Оно проводится лишь тем пациентам, у которых по данным компьютерной томографии (КТ) сетчатки и при осмотре глазного дна выявляются выраженные изменения стекловидного тела, приводящие к механическому воздействию на сетчатку и способствующие поддержанию отека. Развивающиеся технологии последних лет позволили уменьшить размер используемых инструментов до такой величины, что оперативное вмешательство проводится уже не через разрезы, а через проколы величиной менее 1 мм. Это современное перспективное направление микроинвазивной хирургии с использованием инструментов размером 25 G (0,51 мм). Такие операции малотравматичны и легко переносятся людьми даже пожилого возраста.

ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ В ПОЛОСТЬ СТЕКЛОВИДНОГО ТЕЛА

Последние 4 года офтальмология переживает настоящую революцию в лечении патологии сетчатки, в частности диабетического макулярного отека. Этот переворот связан с сенсационными открытиями высокой эффективности некоторых препаратов при их введении непосредственно в полость стекловидного тела (интравитреальное введение). К этим препаратам относятся прежде всего представители двух групп лекарственных средств: синтетические аналоги глюкокортикостероидов и антагонисты (блокаторы) сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF).

СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ

Глюкокортикостероидные гормоны (ГК) являются естественными биологически активными веществами, играющими важнейшую роль в жизнедеятельности многих живых организмов. У человека ГК вырабатываются в коре надпочечников. Они обладают выраженными противовоспалительными, антиаллергическими, иммунодепрессивными свойствами, активно участвуют в регуляции обмена веществ. ГК применяются во многих областях медицины как в диагностических, так и лечебных целях.

Для интравитреального введения (введения в полость стекловидного тела) в офтальмологии используются в основном триамцинолон ацетонид («Кеналог») и дексаметазон. Отдельные клинические наблюдения и специально организованные мультицентровые исследования показали, что на фоне даже однократного введения триамцинолон ацетонида наблюдается значительное уменьшение отека и толщины сетчатки (по данным компьютерной томографии), у части пациентов отмечается повышение остроты зрения, причем подобный эффект от однократного применения может продолжаться до 3-6 месяцев. Но по мере рассасывания и снижения концентрации препарата в полости стекловидного тела эффект действия уменьшается и отек макулярной области сетчатки вновь нарастает. Как правило, у всех пациентов с диабетическим макулярным отеком со временем возникает необходимость проведения повторных введений лекарства.

Но, несмотря на высокую эффективность синтетических аналогов ГК, применение этих лекарственных средств ограничивают значительные побочные эффекты, главными из которых являются возникновение помутнений хрусталика (катаракта) и повышение внутриглазного давления (глаукома). Так, по данным американских исследований через 3 года систематического использования синтетических аналогов ГК у 90% пациентов возникает необходимость хирургического лечения катаракты и у 30% — оперативного вмешательства по поводу глаукомы.

Поэтому в настоящее время к интравитреальному введению ГК прибегают лишь в случаях упорного прогрессирования диабетического макулярного отека при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти-VEGF препаратов.

Одной из попыток уменьшить частоту и выраженность побочных эффектов аналогов ГК является разработка имплантов длительного действия, которые также вводятся в стекловидное тело. Они содержат лекарственное вещество, которое выделяется небольшими порциями в течение нескольких месяцев. За счет этого механизма в полости стекловидного тела не создается столь высокая концентрация активного вещества сразу после инъекции, что может уменьшить катарактогенный эффект и не повышать внутриглазное давление. В настоящее время проходят клинические испытания два препарата пролонгированного действия: DDS-Posurdex (длительность действия до 6 месяцев) и Medidur (длительность действия до 3 лет).

АНТАГОНИСТЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА (VEGF)

Сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF) является естественным регулятором важных жизненных процессов в организме. Он влияет на рост всех сосудов в норме и патологии, регулирует проницаемость сосудов. Впервые анти-VEGF препараты в офтальмологии были применены для лечения возрастной макулярной дегенерации. Но исследования последних лет показали, что при диабетической ретинопатии и диабетическом макулярном отеке отмечается выраженный рост концентрации VEGF в тканях глаза. Причем, концентрация VEGF часто коррелирует с тяжестью патологических проявлений. Было доказано, что избыточное содержание сосудистого эндотелиального фактора роста приводит к усилению проницаемости сосудов и образованию отека сетчатки.

В настоящее время данному феномену отводится важное значение в теории происхождения и развития диабетического отека сетчатки. Поэтому логичным было ожидать положительный эффект от лечения анти-VEGF препаратами. Изучению активности этой группы лекарственных средств были посвящены несколько исследований, в том числе и организованных по всем правилам доказательной медицины. В настоящее время лечение анти-VEGF препаратами широко используется в США, странах Европы и Латинской Америки, разрабатываются методики, схемы лечения и последующего мониторинга при диабетическом макулярном отеке. К тому же все исследования анти-VEGF препаратов показали, что они не обладают катарактогенным эффектом и не вызывают глаукому. В настоящее время в офтальмологии используются три препарата этой группы: пегаптаниб («Макуджен»), бевацизумаб («Авастин») и ранибизумаб («Луцентис»). (Более подробную информацию об особенностях каждого из указанных лекарственных средств вы можете найти в статье «Авастин в лечении возрастной макулярной дегенерации»).

ПЕГАПТАНИБ («МАКУДЖЕН»)

В США разрешено применение пегаптаниба в офтальмологии только для лечения хориоидальной неоваскуляризации при сенильной макулярной дегенерации. Организованное специализированное исследование этого препарата «Randomized double-masked trial of pegaptanib, an anti-vascular endothelial growth factor aptamer, for diabetic macular edema» (Фаза 2 и 3) показало его высокую эффективность при диабетическом макулярном отеке и пролиферативной диабетической ретинопатии. Но в настоящее время «Макуджен» при диабетической ретинопатии широко не применяется, так как была доказана более высокая эффективность других представителей этой группы, в частности «Авастина», который имеет гораздо более низкую коммерческую стоимость.

БЕВАЦИЗУМАБ («АВАСТИН»)

Проведенные в последние годы исследования показали высокую эффективность бевацизумаба при лечении различной патологии (возрастной макулодистрофии, посттромботической макулопатии, кистовидном отеке сетчатки, неоваскуляризации радужки).

Изучение действия «Авастина» при диабетическом макулярной отеке проводится в рамках нескольких мировых исследований. Так, итоги уже закончившейся Фазы 2 исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) достоверно доказали безопасность и эффективность «Авастина» при лечении диабетической макулопатии. Эти данные согласуются с результатами другого мультицентрового исследования «Pan-American Collaborative Retina Study Group», которое показало, что на фоне систематизированного интравитреального введения «Авастина» наблюдается стабилизация или улучшение остроты зрения у 41% и 55% пациентов соответственно, что сопровождается уменьшением количества отечной жидкости (по данным компьютерной томографии сетчатки). В настоящее время готовятся протоколы для проведения Фазы 3 исследования, целью которого будет отработка дозировки и схемы применения «Авастина» при диабетическом макулярном отеке, а также сравнение результатов лечения с результатами «классической» лазеркоагуляции при этой патологии.

В настоящее время во всем мире бевацизумаб является наиболее востребованным в офтальмологии препаратом анти-VEGF группы. Это обусловлено как доказанной высокой эффективностью и безопасностью препарата, так и меньшей (по сравнению с аналогами) стоимостью лечения. Однако интравитреальное введение «Авастина» при диабетическом макулярном отеке официально не утверждено ни в одной стране, поэтому его используют либо в рамках клинических научных исследований, либо в практической деятельности – «off-label», т.е. «вне инструкции» при информированном согласии пациента.

РАНИБИЗУМАБ («ЛУЦЕНТИС»)

Препарат «Луцентис» официально разрешен в США для интравитреального применения лишь при экссудативной форме сенильной макулярной дегенерации. В настоящее время систему лечения «Луцентисом» называют «золотым стандартом» терапии субретинальной неоваскуляризации при возрастной макулодистрофии.

Исследование активности ранибизумаба при диабетическом макулярном отеке проводилось в рамках двух пилотных исследований, показавших его безопасность и эффективность при лечении этой патологии. В рамках Фазы 3 мультицентрового исследования «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США) планируется сравнить результаты различных методов терапии диабетического макулярного отека: «классических» методик лазеркоагуляции сетчатки и различных сочетаний лазерного лечения с интравитреальным введением «Луцентиса».

Проводимое в настоящее время в США исследование RIDE (A Study of Injection in Subjects With Clinically Significant Macular Edema With Center Involvement Secondary to Diabetes Mellitus) имеет целью апробировать схему лечения ранибизумабом («Луцентис») в виде интравитреальных введений в дозировке 0.5 мг, проводимые каждые 4 недели в течение 24 месяцев.

В настоящее время ведутся разработки новых препаратов с анти-VEGF действием.

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АНТИ-VEGF ПРЕПАРАТАМИ

Несмотря на высокую активность терапии препаратами, блокирующими сосудистый эндотелиальный фактор роста, применение их имеет ряд недостатков, главным из которых является необходимость повторных инъекций. Так, по данным группы исследователей, 20.5% пациентов нуждается как минимум в двух введениях «Авастина», а 7.7% — в трех введениях «Авастина» для достижения хорошего терапевтического эффекта при диабетическом макулярном отеке. Количество и частота введений препаратов для поддержания достигнутого действия в настоящее время уточняется дополнительными исследованиями (в частности «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» и RIDE).

С целью уменьшения числа проводимых инъекций в полость стекловидного тела в настоящее время разрабатываются КОМБИНИРОВАННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ, которые сочетают разные механизмы воздействия на патологический процесс. Наиболее перспективными являются направления комбинированной терапии, включающей систематизированное интравитреальное введение препаратов анти-VEGF действия и лазеркоагуляцию сетчатки. На сегодняшний день проводится исследование «Diabetic Retinopathy Clinical Research Network» (США), целью которого является решение вопроса о наиболее эффективной схеме проведения данного вида комбинированного лечения.

В практической деятельности во многих офтальмологических клиниках мира уже проводится комбинированная терапия, сочетающая «классическую» лазеркоагуляцию сетчатки («модифицированная решетка») и интравитреальное введение анти-VEGF препаратов. Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются специалистами клиник самостоятельно с учетом накопленного опыта и тяжести состояния на глазном дне. Но все без исключения офтальмологи считают, что залогом успешного лечения является своевременность выполнения дополнительного введения анти-VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки. Для этого пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки для выявления самых начальных признаков ухудшения отечного процесса.

Данная статья написана для ознакомления пациентов со всеми имеющими в настоящее время методами лечения диабетического макулярного отека. Каждый из существующих видов терапии имеет свои возможности, особенности, достоинства и недостатки. В тексте мы ссылаемся на уже проведенные (и перспективные) исследования в этой области, чтобы наиболее интересующиеся пациенты при желании могли самостоятельно ознакомиться с материалами и выводами этих исследований. В заключении нам бы хотелось подытожить информацию, изложенную выше, и коротко сформулировать принципы тактики лечения диабетического макулярного отека.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ СОВРЕМЕННОГО ПОДХОДА К ЛЕЧЕНИЮ ДИАБЕТИЧЕСКОГО МАКУЛЯРНОГО ОТЕКА

Контроль уровня глюкозы крови является краеугольным камнем лечения всех проявлений сахарного диабета, в том числе и диабетического макулярного отека. Компенсация нарушений углеводного, жирового и белкового обменов, нормализация артериального давления необходимы для эффективной борьбы с отечным процессом сетчатки.

Основным методом (методом выбора) лечения диабетического макулярного отека в настоящее время является применение препаратов, блокирующих сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), в виде интравитреальных введений.

Наиболее эффективным комбинированным методом лечения диабетического макулярного отека считается сочетание интравитреального введения анти-VEGF препаратов и проведение лазеркоагуляции сетчатки («модифицированная решетка»). Количество, кратность инъекций и последовательность этапов лечения выбираются в зависимости от стадии и распространенности отечного процесса в макулярной области.

Для своевременного выполнения дополнительного введения анти-VEGF препарата или лазеркоагуляции сетчатки пациентам рекомендуется проходить регулярные осмотры с обязательным выполнением компьютерной томографии сетчатки для выявления самых начальных признаков ухудшения отечного процесса.

Хирургическое лечение проводится лишь в случаях подтвержденной патологии стекловидного тела (данные компьютерной томографии сетчатки), которая способствует образованию и поддержанию отечного процесса.

Интравитреальное введение синтетических аналогов глюкокортикостероидов проводится в случаях явного ухудшения процесса при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти-VEGF терапии.

зав. отд. лазерной хирургии Центра диагностики и хирургии заднего отдела глаза

Диабетическая ангиоретинопатия

Диабетическая ангиопатия (angiopathia diabetica; греч. angeion сосуд + pathos страдание, болезнь) — генерализованное поражение кровеносных сосудов (главным образом капилляров) при сахарном диабете, заключающееся в повреждении их стенок и сочетающееся с нарушением гемостаза. Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки (диабетическая ангиоретинопатия).

Диабетическая ангиоретинопатия является тяжелой формой поражения зрения при сахарном диабете. В патогенезе диабетической ангиоретинопатии большую роль играет гипоксия (нарушение тканевого дыхания) сетчатки, обусловленная многими факторами, в частности дефицитом кровоснабжения в ней и в сосудистой оболочке. Один из характерных клиникоморфологических признаков этого заболевания – микроангиопатия, носящая генерализованный характер.

Сахарный диабет: этиология, патогенез, клиника

Симптомы диабетической ангиоретинопатии

Диабетическая ангиоретинопатия развивается обычно через 7-10 лет после возникновения диабета и имеет тенденцию к прогрессированию. Клинические проявления, симптомы диабетической ангиоретинопатии при инсулинзависимом и инсулиннезависимом диабете отличаются друг от друга: в первом случае чаще отмечают пролиферативную ангиоретинопатию, во втором — макулопатию (поражение желтого пятна – макулы).

Изменения сетчатки при сахарном диабете отличаются полиморфизмом и заключаются в поражении венозно-капиллярной системы сетчатки,сосудистой оболочки: возникают агрегация эритроцитов и тромбоцитов, микроаневризмы, облитерация сосудов, что ведет к нарушению тканевого дыхания, неоваскуляризации ( появление вновь образованных сосудов), тромбозу сосудов, появлению геморрагий, твердых и мягких экссудатов, помутнений в сетчатке, развитию в ней соединительной ткани.

Ранними симптомами диабегической ангиоретинопатии являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, восковидные экссудаты. Наиболее ранние изменения сетчатки и ее сосудов обнаруживают при флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Диагностика

В диагностике диабетической ангиоретинопатии имеют значение изменения вен сетчатки: неравномерность их калибра, варикозные расширения, микроаневризмы и мелкоточечные геморрагии.

Выделяют две основные формы диабетической ретинопатии: непролиферативную и пролиферативную. Переход одной формы в другую (препролиферативная форма) уже характеризуется началом распада зрительных функций.

Различают четыре стадии диабетической ангиоретинопатии:

I стадия – ангиопатия: умеренное расширение и извитость вен, новообразования венул (флебопатия), единичные микроаневризмы; зрительные функции не страдают;
II стадия – начальная ангиоретинопатия: к описанным изменениям присоединяются точечные геморрагии сетчатки у заднего полюса, начальные признаки экссудации, единичные белые очажки вокруг желтого пятна; острота зрения снижается до 0,7-0,9;
III стадия – выраженная ангиоретинопатия: множественные кровоизлияния на глазном дне, тромбоз мелких венозных сосудов; острота зрения – ниже 0,7;
IV стадия – пролиферативная ангиоретинопатия: появление новообразованных сосудов сетчатки, развитие пролиферативной ткани и резкое ухудшение остроты зрения.

При диабете поражаются не только сосуды сетчатки, но и сосуды, питающие зрительный нерв. Поэтому при различных стадиях диабетической ретинопатии следует иметь в виду возможность появления ретинонейропатий. Это подтверждается рядом функциональных методов исследования сетчатки и зрительного нерва (периметрия, электрофизиологические исследования).

Признаки выраженной ангиоретинопатии

При выраженной диабетической ангиоретинопатии на глазном дне артерии сетчатки обычного калибра, а вены расширены, извиты, имеют микроаневризмы. Характерны кровоизлияния различных размеров и формы (точечные, в виде пятен, штрихов). Наблюдаются кровоизлияния в желтом пятне, вокруг диска зрительного нерва, иногда преретинальные и в стекловидном теле. В сетчатке отмечаются очаги помутнения беловато-желтоватого цвета небольших размеров и неправильной формы.

Диск зрительного нерва обычно нормальный. При неблагоприятном течении процесса (пролиферативная ангиоретинопатия) обнаруживаются новообразованные капилляры и разрастание соединительной ткани. Новообразованные сосуды иногда проникают в стекловидное тело. Возможны массивные кровоизлияния в стекловидное тело, развитие вторичной глаукомы, отслойки сетчатки.

Лечение и профилактика диабетической ангиоретинопатии

Лечение и профилактика диабетической ангиоретинопатии заключаются в своевременном и постоянном лечении сахарного диабета, назначаемом эндокринологом. Рациональная терапия сахарного диабета включает препараты инсулина, антидиабетические сульфаниламидные препараты, бигуаниды и соблюдение соответствующей диеты.

Эффективных методов предупреждения диабетической ангиопатии в настоящее время не существует. Однако строгий, близкий к идеальному контроль гликемии (сахара крови) может явиться надежным средством профилактики диабетической ангиопатии. Использование многочисленных лекарственных средств, влияющих на состояние сосудистой стенки и системы свертывания крови, при отсутствии оптимальной коррекции углеводного обмена, не оказывает существенного профилактического действия на появление и неуклонное прогрессирование диабетической ангиопатии у многих больных сахарным диабетом.

Ослаблению риска развития диабетической ангиопатии способствуют здоровый образ жизни, психогигиена, исключение тяжелых физических нагрузок, отказ от курения, малобелковая и низкосолевая диета. Особое внимание необходимо уделять лечению артериальной гипертензии, в значительной степени способствующей прогрессированию диабетической ангиопатии.

Рубрики: Статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *