Метаболический синдром (синдром инсулинорезистентности) — это комплекс симптомов, обусловленный метаболическим и гормональными нарушениями, которые взаимосвязанны факторами риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета и объединенных общим патологическим механизмом –инсулинорезистентностью.

Характеризуется ожирением, снижением чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и артериальной гипертензии. Также могут наблюдаться — микроальбуминурия и нарушения в системе фибринолиза и коагуляции. Сочетание инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, абдоминального ожирения, артериальной гипертензии, нарушения липидного и пуринового обменов могут оказать отрицательное влияние на состояние как общего, так и репродуктивного здоровья женщины. Синдром поликистозных яичников также рассматривается как фактор риска развития метаболического синдрома. Так, у юных девушек с синдромом поликистозных яичников даже при отсутствии ожирения отмечается нарушение толерантности к глюкозе, что свидетельствует о возникновении метаболических нарушений с пубертатного периода.

Критерии Метаболического синдрома Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Американской ассоциации эндокринологов

ВОЗ АТР III
Наличие 1 из следующих критериев:

  • сахарный диабет 2-го типа;
  • нарушение толерантности к глюкозе;
  • гиперинсулинемия натощак;
  • инсулинорезистентность
Наличие 3 и более критериев:

  • абдоминальное ожирение (окружность талии/объем бедер у женщин >88 см, у мужчин >102 см).
  • Гипертриглицеридемия ≥1,7 ммоль/л (50 мг/дл).
  • Снижение уровней холестерина липопротеидов высокой плотности ≤1,03 ммоль/л (40 мг/дл).
  • АД ≥130/85 мм рт.ст.
  • Гипергликемия ≥6,1 ммоль/л
В сочетании с 2 и более следующими критериями:

  • АД ≥160/90 мм рт.ст.
  • абдоминальное ожирение (окружность талии/объем бедер >0,85 и/или индекс массы тела 30 кг/м2)
  • микроальбуминурия (экскреция альбумина ≥20 мкг/мин или альбумин/креатинин ≥20 мг/г)

в 2005 г. появились критерии Международной Федерации сахарного диабета

Показатель Значение
Окружность >94 см для мужчин европеоидной расы,

>80 см для женщин с учетом этнической специфики

Триглицериды ≥1,7 ммоль/л (≥50 мг/дл) или специфическое лечение данного нарушения
Липопротеиды высокой плотности <1,03 ммоль/л (<40 мг/дл для мужчин),

<1,29 ммоль/л (<50 мг/дл) у женщин или специфическое лечение данного нарушения

АД Систолическое АД ≥130 мм рт.ст. или диастолическое АД ≥85 мм рт.ст. либо лечение ранее диагностированной артериальной гипертензии
Глюкоза плазмы натощак ≥5,6 ммоль/л (≥100 мг/дл) или ранее диагностированный сахарный диабет 2-го типа

Раньше ожирение считалось уделом людей среднего и старшего возраста, сейчас стало очень много молодых и подростков с метаболическим синдромом.

Распространенность МС у женщин репродуктивного возраста составляет от 6 до 35% . При синдроме поликистозных яичников, весьма распространенном в гинекологической практике (4-12% молодых женщин) , выраженные инсулинорезистентность и гиперинсулинемия могут приводить к тяжелой артериальной гипертензии, гирсутизму и ожирению, что напоминает «отягощенный» вариант так называемого «гипоталамического синдрома» .

Причинами развития метаболического синдрома являются воздействие различных факторов (психические стрессы, нейроинфекции, различные операции, травмы, роды, аборты и др.) у женщин с предрасполагающим фоном (врожденная или приобретенная функциональная лабильность гипоталамических и экстрагипоталамических структур). Метаболический синдром – это болезнь современного общества, обусловленная малоподвижным образом жизни, компьютеризацией общества, распространенностью фастфуда и полуфабрикатов, высокоуглеводной диеты, курения и другими факторами.

У большинства женщин репродуктивного возраста, страдающих ожирением, менструальный цикл нерегулярный. Ключевую роль в регуляции репродуктивной функции играют гонадотропин-рилизинг-гормоны, гипоталамус реагирует на изменение уровня эстрогенов. Связь между количеством жировой ткани и содержанием эстрогенов была выявлена в ряде исследований П. Синтери и П. Макдональд (1981), которые обнаружили, что в жировой ткани происходит ароматизация андрогенов и таким путем образуется треть циркулирующих эстрогенов . Часто у пациенток с ожирением, бывшая ранее регулярной, менструация на том или ином этапе ведения пациентки нарушается, и бывает трудно ее восстановить. Нарушения менструального цикла в виде дисфункциональных маточных кровотечений, олиго- и аменорея встречаются чрезвычайно часто, как и бесплодие. Избыток жировой ткани приводит к накоплению стероидов, и количество и активность циркулирующих в крови эстрогенов снижаются. Аномальное функционирование гипоталамуса приводит не только к нерегулярным менструальным циклам, но и к вторичной аменорее, бесплодию.

ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА У ЖЕНЩИН

  • ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
  • ИЗБЫТОЧНОЕ ПИТАНИЕ
  • ГИПОДИНАМИЯ
  • АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
  • ГОРМОНАЛЬНЫЙ ДИСБАЛАНС

Основной признак Метаболического синдрома: центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.

Дополнительные критерии:

  • артериальная гипертензия (АД ≥140/90 мм рт.ст.);
  • повышение уровня триглицеридов (≥1,7 ммоль/л);
  • снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (<1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин);
  • повышение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности >3,0 ммоль/л;
  • гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак ≥6,1 ммоль/л);
  • нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через 2 ч после нагрузки глюкозой в пределах ≥7,8 и ≤11,1 ммоль/л).

Наличие у пациента абдоминального ожирения и 2 из дополнительных критериев будет основанием для диагностирования у него метаболического синдрома.

Метаболический синдром развивается постепенно и длительное время протекает без явной клинической симптоматики, поэтому многие не отдают себе отчет что это уже заболевание и самостоятельно похудеть им будет сложно, так как запущен сложный эндокринный механизм. Метаболический синдром можно предположить уже при внешнем осмотре человека и сборе анамнеза. Абдоминальный тип ожирения распознаётся по характерному перераспределению жировой ткани. Характерен андроидный тип ожирения с преимущественным отложением жира в области живота и верхнего плечевого пояса (тип «яблоко»), в отличие от гиноидного (типа «груша») с отложением жира в области бедер и ягодиц.

Увеличение окружности талии отражает суммарное увеличение объема подкожной и висцеральной жировой ткани, расположенной вокруг брыжеечных петель, в большом и малом сальниках, в ретроперитонеальном пространстве. Известно, что эти виды жировой ткани принципиально отличаются друг от друга. Подкожное жировое депо будет инертным местом хранения жировых отложений в организме, а висцеральный жир не только оказывает механическое воздействие и давление на органы, вызывая их дисфункцию, но это и важнейший эндокринный орган, влияющий на системные реакции организма через множество биологически активных веществ. Именно нейрогуморальная активность висцерального жира ассоциирована с метаболическими нарушениями и кардиоваскулярным риском, с развитием дислипидемии, инсулинорезистентности, сахарного диабета 2-го типа и артериальной гипертензии. Именно висцеральное, а не подкожное ожирение ассоциировано с метаболическим синдромом. Кроме описанной выше локализации выделяют мышечное, периваскулярное, перинефральное, эпикардиальное висцеральные жировые депо.

Для диагностики с другими заболеваниями дополнительно необходимо обследоваться:

  • компьютерная томография или магнитно-резонансная томография (МРТ) гипофиза и надпочечников;
  • ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы;
  • определение содержания в крови гормонов (кортизола, альдостерона, ренина, адренокортикотропного гормона, пролактина, гормона роста, тиреотропного гормона, трийодтиронина, тироксина и т.д.);
  • определение уровня общего тестостерона, глобулина, связывающего половые гормоны, и расчет свободного тестостерона

Классификация ожирения по индексу массы тела (ВОЗ, 1997)

Типы массы тела Индекс массы тела, кг/м2 Риск сопутствующих заболеваний
Дефицит массы тела <18,5 Низкий (повышен риск других заболеваний)
Нормальная масса тела 18,5-24,9 Обычный
Избыточная масса тела (предожирение) 25,0-29,9 Повышенный
Ожирение I степени 30,0-34,9 Высокий
Ожирение II степени 35,0-39,9 Очень высокий
Ожирение III степени 40 Чрезвычайно высокий

ИЗМЕРЕНИЕ ИНДЕКСА МАССЫ ТЕЛА

Взвешивание производится на стандартизованных весах. Во время взвешивания на пациенте не должно быть тяжелой одежды и обуви. Пациентов следует взвешивать каждый раз в сходной одежде и примерно в одно и то же время дня.

РАСЧЕТ ИНДЕКСА МАССЫ ТЕЛА

Индекс массы тела (индекс Кетле) определяется по формуле:

Индекс массы тела = масса тела (кг)/рост (м)2

По показателю индекса массы тела определяют степень ожирения и степень риска сердечно-сосудистых осложнений.

ИЗМЕРЕНИЕ ОКРУЖНОСТИ ТАЛИИ

Для выявления типа ожирения и его выраженности производится измерение окружности талии.

Окружность талии измеряют в положении стоя, на пациентах должно быть только нижнее белье. Точкой измерения будет середина расстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым краем ребер. Она необязательно должна находиться на уровне пупка. Мерную ленту следует держать горизонтально.

При окружности талии >94 см у мужчин и >80 см у женщин можно предположить наличие у пациента абдоминального ожирения. Более точное определение массы висцерального жира возможно при проведении компьютерной томографии или магнитно-резонасной томографии (МРТ).

ИЗМЕРЕНИЕ ТОЛЩИНЫ ЭПИКАРДИАЛЬНОГО ЖИРА

Степень эпикардиального ожирения можно оценить с помощью определения линейной толщины эпикардиального жира с помощью эхокардиографии в В-режиме в стандартной левой парастернальной позиции по длинной и короткой оси левого желудочка.

ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Артериальная гипертензия будет одним из симптомов, составляющих метаболический синдром. У больных с метаболическими нарушениями артериальной гипертензии будут свои особенности: более выраженные нарушения суточного ритма АД, более высокие показатели нагрузки давлением в ночные часы и повышенную вариабельность по сравнению с больными гипертонической болезнью без метаболических нарушений.

Артериальную гипертензию можно выявить путем офисного измерения АД по методу Короткова либо методом суточного мониторирования АД. Нормальными значениями АД для периода бодрствования приняты 135/85 мм рт.ст., а для периода сна — 120/70 мм рт.ст. Допустимая степень снижения АД в ночные часы составляет 10-20%.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ

Существуют прямые и непрямые методы оценки действия инсулина.

Непрямые методы направлены на оценку эффектов эндогенного инсулина. К ним относятся: пероральный глюкозотолерантный и внутривенный глюкозотолерантный тесты.

При проведении прямых методов осуществляется инфузия инсулина и оцениваются его эффекты на метаболизм глюкозы. К ним относятся: инсулиновый тест толерантности, эугликемический гиперинсулинемический клэмп-тест, инсулиновый супрессивный тест.

Общепризнано, что золотым стандартом для определения чувствительности тканей к инсулину будет метод эугликемического гиперинсулинемического клэмпа (clamp). В его основе лежит прерывание физиологической взаимосвязи уровня глюкозы и инсулина в организме путем контролируемого поддержания концентрации глюкозы в крови на заданном нормо- или гипергликемическом уровне. Методика проведения этого теста представляет собой постоянную внутривенную инфузию инсулина со скоростью 1 МЕ /мин на 1 кг массы тела и повторные инфузии декстрозы. При этом каждые 5 мин определяют уровень глюкозы в крови для определения необходимой скорости ее инфузии, требуемой для поддержания эугликемии. Через определенный период времени, но не менее 120 мин, устанавливается равновесие, когда скорость инфузии декстрозы равна ее периферической утилизации. В настоящее время это делается с помощью компьютерной программы PACBERG, встроенной в специальную систему для инфузий

ВЫЯВЛЕНИЕ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

Нарушенная толерантность к глюкозе определяется концентрацией глюкозы в крови в диапазоне между нормальными и характерными для сахарного диабета значениями, полученными в ходе проведения перорального глюкозотолерантного теста. Нарушение толерантности к глюкозе, вероятно, можно отнести к преддиабетическому состоянию, хотя не всегда при этом развивается сахарный диабет

Критерии диагностики сахарного диабета и других видов гипергликемии (ВОЗ, 1999)

Гиперхолестеринемия может быть непостоянным признаком нарушения липидного обмена при метаболическом синдроме.

Оптимальные значения липидных параметров в зависимости от категории риска (Европейские рекомендации, 2011, Российские рекомендации, 2012)

Метаболический синдром — симптомокомплекс, при котором наблюдается полиорганное вовлечение в патологический процесс. При поражении органов-мишеней, выявлении сопутствующей патологии или подозрении на нее проводится консультирование с привлечением смежных специалистов:

  • кардиолога;
  • эндокринолога;
  • невролога;
  • терапевта;
  • окулиста;
  • диетолога;
  • психотерапевта;

других специалистов (по показаниям).

Главные цели лечения больных с метаболическим синдромом:

  • снижение массы тела;
  • достижение хорошего метаболического контроля;
  • достижение оптимального уровня АД;
  • предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений.

Краеугольным камнем в лечении метаболического синдрома будут немедикаментозные мероприятия, направленные на снижение массы тела, изменение стереотипов питания, отказ от вредных привычек, таких, как курение и злоупотребление алкоголем, повышения физической активности, т.е. формирование так называемого здорового образа жизни. Присоединение медикаментозных методов лечения не исключает немедикаментозных мероприятий, а должно проводиться параллельно. Немедикаментозное лечение будет более физиологичным, доступным и не требует больших материальных затрат, в то же время необходимы значительные усилия со стороны врачей и самого больного, так как проведение данного вида лечения связано с затратами дополнительного времени. Эти мероприятия должны проводиться пожизненно, потому что ожирение относится к хроническим заболеваниям.

Лечение ожирения (немедикаментозное)

Для улучшения клинического статуса пациентов с артериальной гипертензией и ожирением необязательно снижать массу тела до «идеальных» показателей. Достаточно уменьшить его на 5-10% от исходной. Немедикаментозные мероприятия по снижению массы тела включают в себя:

  • умеренно гипокалорийную диету;
  • обучение больных правильному образу жизни с изменением пищевых привычек;
  • ведение дневника питания;
  • физические упражнения.

Самостоятельно больные ожирением и метаболическим синдромом не в состоянии справиться с такими задачами. Большая роль в помощи пациенту отводится лечащему врачу. Однако и сам пациент должен занимать активную позицию, стремиться изменить образ жизни. Необходимо обучение больных, при этом очень важно установление партнерских отношений между врачом и пациентом. Для того чтобы заинтересовать пациента, врач должен помочь понять ему природу его заболевания и объяснить, какую опасность для здоровья и жизни оно представляет. Кроме того, пациент должен осознать, что качество и эффективность самоконтроля могут значительно снизить материальные затраты на лечение.

ДИЕТОТЕРАПИЯ

Диетотерапия будет одним из важнейших звеньев профилактики и лечения метаболического синдрома. При этом лечение должно быть направлено не только на оптимальную компенсацию имеющихся метаболических нарушений, но и в первую очередь — на снижение инсулинорезистентности. Диеты, применяемые у больных с метаболическим синдромом в целях профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа, основаны на общих принципах диетотерапии.

  • Общее снижение калорийности рациона до около 1700 ккал/сут.
  • Ограничение в рационе соли до 3-8 г/сут (в зависимости от АД).
  • Снижение потребления продуктов, богатых холестерином. По рекомендациям ВОЗ, потребление холестерина при наличии гиперхолестеринемии не должно превышать 300 мг/сут.
  • Достаточное потребление белка (около 80-90 г/сут, или 15-20% общей калорийности рациона). На долю жиров должно приходиться не более 30% общего числа калорий (1% — животные, 20% — растительные). Доля углеводов должна составлять 50% (для пациенток с сахарным диабетом 2-го типа расчет калорий проводится индивидуально).
  • Увеличение содержания в рационе пищевых волокон (до 30-50 г/сут) и продуктов, богатых клетчаткой.
  • Употребление омега-3-кислот в составе оливкового и рапсового масел (частично заменив подсолнечное и особенно сливочное). Оптимальная доля в общей калорийности рациона — 1-2%.
  • Достаточное потребление витаминов и минералов.
  • Ограничение потребление алкоголя (до 50 г/сут крепких напитков или 150 — сухих вин).
  • Обязательное сочетание с физической нагрузкой.

Так как в генезе ожирения существенную роль играют нарушения пищевого поведения, необходима работа с психотерапевтом. Ни в коем случае нельзя допускать выраженного чувства голода; при работе с пациентами, привыкшими к перееданию, целесообразно снижать калорийность рациона постепенно. Неправильное пищевое поведение у пациентки с ожирением формировалось в течение длительного времени, меняются они постепенно. Оптимальным в лечении ожирения считается снижение массы тела на 2-4 кг в месяц. Ведение дневника питания, в котором она регистрирует режим и качество пищи, помогает пациентке изменить пищевое поведение, а врачу оценить пищевые привычки и количество реально потребляемой пищи.

Во время беременности при избыточной массе тела во II и III триместрах суточный рацион снижается до 25 ккал/кг (<2000 ккал/сут). Однако резкое ограничение калорий во время беременности недопустимо, так как это отрицательно сказывается на внутриутробном развитии ребенка. Диета должна содержать 55-60% углеводов с высоким содержанием клетчатки и исключением моносахаридов (сахара, кондитерских изделий), 20-30% белка (суточное потребление белка должно составлять 75-100 г) и 25-30% жиров (с преобладанием ненасыщенных).

УВЕЛИЧЕНИЕ ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКИ

Доказано- регулярные физические нагрузки ведут к уменьшению инсулинорезистентности, даже если не сопровождаются снижением индекса массы тела, за счет увеличения утилизации глюкозы в мышечной ткани. Поглощение глюкозы мышцами сохраняется на более высоком уровне в течение 48 ч после физической нагрузки. В ряде исследований показано, что кардиопротективный эффект физической нагрузки развивается уже при выполнении физических упражнений по 30 мин 3-4 раза в неделю. Физическая нагрузка средней интенсивности (работа в саду, плавание, бег трусцой и т.д.) при регулярном использовании ведет к улучшению всех измененных на фоне метаболического синдрома лабораторных показателей, что, как правило, сопровождается уменьшением выраженности центрального ожирения. Физические нагрузки должны хорошо переноситься, прежде всего эмоционально. Если пациент имеет артериальную гипертензию и изъявляет желание заниматься регулярными аэробными физическими упражнениями, уровень допустимой нагрузки должен быть предварительно определен под контролем мониторирования АД и электрокардиографии (ЭКГ). Наиболее безопасным, доступным и эффективным способом повысить физическую активность будет ходьба, причем важен не темп ее, а пройденное расстояние. Рекомендуется 3-5 раз в неделю совершать пешие прогулки в темпе, позволяющем достичь частоты сердечных сокращений до 60-70% от максимально допустимой для данной возрастной группы.

ОТКАЗ ОТ КУРЕНИЯ

Значимость курения как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний трудно переоценить. Курение способствует гиперинсулинемии, а также дислипидемии, поэтому полный отказ от курения будет одним из важнейших факторов немедикаментозного воздействия при метаболическом синдроме.

Медикаментозное лечение ожирения

Лекарственные препараты добавляются в случае неэффективности немедикаментозной терапии или для закрепления достигнутого результата.

Показанием к применению медикаментозного лечения будет наличие:

  • индекс массы тела ≥30 кг/м2; или
  • индекс массы тела ≥27 кг/м2 в сочетании с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью к сахарному диабету 2-го типа и наличием факторов риска сердечно-сосудистых осложнений (дислипидемия, артериальная гипертензия и сахарный диабет 2-го типа).

Медикаментозная терапия направлена на коррекцию:

  • нарушений углеводного обмена;
  • нарушений жирового обмена;
  • дислипидемии;
  • артериальной гипертензии;
  • антиагрегантной терапии.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА

  • Бигуаниды.
  • Препараты сульфонилмочевины (глибенкламид, гликлазид, глимепирид, глипизид).
  • Сенсетайзеры (пиоглитазон, розиглитазон).
  • Прандиальные регуляторы гликемии (репаглинид, натеглинид).
  • Ингибиторы альфа-глюкозидазы (акарбоза).

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ НАРУШЕНИЙ ЖИРОВОГО ОБМЕНА

В настоящее время для регуляции массы тела и метаболических нарушений разрешено только 2 лекарственных препарата: периферического действия — аналог лептина (орлистат), центрального действия — серотонин и норадренергического действия — сибутрамин + целлюлоза микрокристаллическая.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ КОРРЕКЦИИ ДИСЛИПИДЕМИИ

  • Статины.
  • Фибраты.

Фибраты показаны при III-IV типе дислипидемии. По механизму действия вызывают повышение активности липопротеиновой липазы, усиливают катаболизм холестерина липопротеидов очень низкой плотности без изменения скорости их синтеза и ускоряют переход холестерина в холестерин липопротеидов высокой плотности, повышая их уровень на 10-15

Препараты никотиновой кислоты снижают уровень холестерина, триглицеридов на 20-50%, снижают скорость синтеза холестерина липопротеидов очень низкой плотности в холестерин липопротеидов низкой плотности, увеличивая на 10-15% уровень холестерина липопротеидов высокой плотности.

Препараты на основе рыбьего жира (омега-3 триглицериды (20%)). Показаны при дислипидемии V типа. Содержат в своем составе большое количество полиненасыщенных жирных кислот, применяется в целях снижения агрегации тромбоцитов за счет уменьшения содержания арахидоновой кислоты в фосфолипидах клеточных мембран.

Лечение артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия при метаболическом синдроме будет не только симптомом заболевания, но и одним из важнейших звеньев его патогенеза наряду с гиперинсулинемией. Особенности патогенеза артериальной гипертензии при метаболическом синдроме определяют показания и противопоказания к назначению тех или иных классов антигипертензивных препаратов или их отдельных представителей. Лечение артериальной гипертензии на фоне метаболического синдрома производится по общим принципам терапии артериальной гипертензии под наблюдением кардиолога. Течение артериальной гипертензии в этой категории больных отличается большой «рефрактерностью» к антигипертензивным препаратам и более ранним поражением органов-мишеней. Назначение монотерапии редко позволяет достичь желаемого результата. Именно поэтому в подавляющем большинстве случаев лечение следует начинать с комбинации препаратов, тем более что среди пациентов с метаболическим синдромом практически все относятся к группе высокого риска.

Назначая гипотензивную терапию, необходимо учитывать влияние того или иного антигипертензивного препарата на углеводный и липидный обмен. Преимуществом должны пользоваться лекарственные средства, не оказывающие влияния на обменные процессы. Недопустимо применение препаратов с заведомо известным негативным влиянием на инсулинорезистентность и метаболические процессы. Еще одним из важных условий антигипертензивной терапии будет достижение целевых уровней АД менее 140/90 мм рт.ст.

Коррекция гормонального дисбаланса и синдром поликистозных яичников

Женщинам с избыточной массой тела и ожирением следует рекомендовать снижение массы тела на этапе подготовки к беременности. В многочисленных работах показано, что по сравнению с женщинами с нормальной массой тела у женщин с ожирением, которые забеременели, имеется повышенный риск выкидыша, гестационного диабета, преэклампсии, венозной тромбоэмболии, преждевременных родов, кесарева сечения, осложнений анестезии и раневых инфекций, а также менее длительный период лактации.

После снижения массы тела у части женщин восстанавливаются овуляторный менструальный цикл и фертильность. На период нормализации массы тела рекомендуется предохранение от беременности, которая может осложниться тяжелым гестозом или прерваться на ранних сроках. Ановуляция после нормализации массы тела и метаболических нарушений указывает на формирование вторичных поликистозных яичников. В этом случае рекомендуют лечение бесплодия и стимуляцию овуляции консервативным или хирургическим путем. Перед проведением стимуляции овуляции обязательно исключение трубного фактора.

ГЕСТАГЕНЫ

В результате анализа влияния на метаболизм глюкозы и инсулина дидрогестерон и норэтистерон признаны практически нейтральными средствами; в то же время левоноргестрел и медроксипрогестерона ацетат способствуют развитию инсулинорезистентности . При комбинации с эстрогенами прогестагены могут оказывать влияние, аналогичное такому же при монотерапии, но в этом случаев выявляется ряд новых особенностей. Сочетание норэтистерон с эстрогенами нейтрально по отношению к показателям углеводного обмена, но лишь при использовании не более 12-18 мес. В противоположность этому комбинация левоноргестрела и медроксипрогестерона с эстрогенами могут приводить к ухудшению толерантности к углеводам.

ЭСТРОГЕНЫ В КОМБИНАЦИИ С ГЕСТАГЕНАМИ

У женщин репродуктивного возраста и в перименопаузальном периоде используется комбинированная гормональная терапия.

Лечение бесплодия у женщин с метаболическим синдромом и синдромом поликистозных яичников складывается из 4 этапов:

  • I — коррекция гомеостаза за счет уменьшение массы жировой ткани;
  • II — нормализация гормонального баланса путем удержания массы тела на приемлемом уровне в сочетании с медикаментозной коррекцией гормонального гомеостаза;
  • III — стимуляция овуляции (при ее отсутствии);
  • IV — дальнейшая, т.е. послеоперационная, коррекция гормонального гомеостаза с возможной медикаментозной стимуляцией овуляции.

Антиагрегантная терапия

Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов по диагностике и лечению артериальной гипертензии (2008), пациентам с метаболическим синдромом и контролируемой артериальной гипертензией необходимо назначать ацетилсалициловую кислоту в низких дозах 75-100 мг.

Хирургическое лечение ожирения

Хирургическая интервенция будет опцией выбора для тщательно отобранных больных с клинически тяжелой степенью ожирения (индекс массы тела ≥35) с коморбидными состояниями и приемлемыми операционными факторами риска.

Методы оперативного лечения:

  • гастрошунтирование — золотой стандарт хирургии ожирения;
  • бандажирование желудка;
  • рукавная резекция желудка (Sleeve Gastrectomy);
  • билиопанкреатическое шунтирование;
  • мини-гастрошунтирование.

ПРОФИЛАКТИКА МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

Клиническая практика свидетельствует, что совокупность метаболических нарушений длительное время протекает бессимптомно, а обращение за помощью происходит по поводу клинически выраженных проявлений атеросклероза, что существенно ухудшает качество жизни и прогноз. Своевременная диагностика метаболического синдрома позволяет идентифицировать категорию лиц с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний для последующего активного наблюдения и эффективного лечения. Сочетание компонентов метаболического синдрома даже при неполной манифестации проявлений означает высокий риск развития заболеваний, обусловленных атеросклеротическим процессом.

ПРОГНОЗ

Прогноз чаще благоприятный. При несоблюдении рекомендаций и неправильном образе жизни возможен рецидив

Инсулинорезистентность

… концептуально инсулинорезистентность не ограничивается только параметрами метаболизма глюкозы.
Инсулинорезистентность – это ухудшение действия гормона инсулина на клетки чувствительных к инсулину тканей (скелетных мышц, печени, жировой ткани), выраженность которого может быть различной — от незначительного снижения эффекта инсулина на клетки-мишени до практически полного его отсутствия. По мнению G. Reaven, инсулинорезистентность представляет собой общий патогенетический фактор развития таких клинико-лабораторных нарушений, как снижение толерантности к глюкозе, гиперинсулинемия, повышение содержания триглицеридов и ЛПОНП (липопротеидов очень низкой плотности), снижение уровня ЛПВП (липопротеидов высокой плотности) в плазме крови, артериальная гипертензия.
(!) Термин инсулинорезистентность нельзя путать с понятием «инсулинорезистентный синдром»» (или синдром Х). Инсулинорезистентный синдром представляет собой комплекс клинических и лабораторных показателей, состоящий из нарушения глюкозотолерантности, центрального ожирения, дислипидемий (увеличение уровня триглицеридов, снижение липопротеидов высокой плотности, увеличение уровня мелких, плотных частиц липопротеидов низкой плотности), гипертензни в сочетании с увеличением уровней протромботических и антифибринолитических факторов со склонностью к развитию атеросклеротических сосудистых заболеваний. Существует ряд других инсулинорезиcтентных состоянии со специфическими клиническими проявлениями (например, синдром поликистозных яичников, беременность, терапия глюкокортикоидами), в состав которых могут не входить все характеристики инсулинорезистентного синдрома.
Выделяют три уровня резистентности по отношению к инсулину: (1) пререцепторный, (2) рецепторный, (3) пострецепторный.
Резистентность по отношению к инсулину на пререцепторном уровне обуславливают: (1) патологические изменения горомна, (2) взаимодействие и нсулина в качестве носителя аутоантигенов с аутоантителами, (3) выброс клетками поджелудочной железы в кровь проинсулина вместо инсулина, (4) блокада нормального взаимодействия гормона со своим рецептором на поверхности клеток.
При хронической почечной недостаточности и уремическом синдроме через действие механизма неспецефического антагонизма расстраивается взаимодействие нормального инсулина со своим нормальным рецептором. Одновременно патологически низкое содержание ионизированного кальция во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови как элемент уремического синдрома увеличивает выброс в кровь проинсулина, который не обладает свойствами главного анаболического гормона, вместо инсулина. таков патогенез пререцепторной резистентности по отношению к инсулину у больных с уремическим синдромом.
Пререцепторная резистентность по отношению к инсулину составляет ведущее звено патогенеза сахарного диабета, который возникает одновременно с проявлениями повышенной секреции андрогенов (опухоли яичников и их поликистоз, а также гипертекоз, то есть диффузная гиперплзия текоцитов граафова фолликула) после полового созревания у девочек. Данный синдром получил название гиперандрогенной резистентности по отношению к инсулину. У больных с гиперандргенной резистентностью по отношению к инслину гормон инактивируется вследствие связывания с его эпитопами паратопов аутоантител.
У части больных пререцепторная резистентность по отношению к инсулину представляет собой моногенную болезнь, при которой патогенная мутация, закрепившаяся в ряду поколений, обуславливает врожденный патогенный дефект строения молекулы инсулина.
Резистентость по отношению к инсулину на рецепторном уровне может быть следствием: (1) низкого уровня связывания гормона со своими рецепторами из-за врожденных аномалий инсулиновых рецепторов (ряд редких моногеннных заболеваний), (2) низкой экспрессии инсулиновых рецепторов на поверхности соответствующих клеток (во многом детерминированное генотипом патологическое состояние систем регуляции обмена веществ).
Инсулиновы рецептор представляет собой мембранный гетеродимер, состоящий из α- и β-цепей, который после соединения с инсулином приобретает активность тирозинкиназы. Врожденный дефект инсулиновых рецепторов может быть результатом патогенных мутаций: (1) изменения последовательности пар нуклеотидов дезоксирибонуклеиновой кислоты, приводящие к потере рецептором домена тирозинкиназы, (2) точечной мутации, как причины отсутствия рецепторе локуса связывания аденозинтрифосфата и др.
Пострецепторная резистентность к инсулину. Инсулин – это полипептидный гормон и составляющие его аминокислотные цепи связаны между собой дисульфидной связью. Инсулин как главный анаболический горомн и антагонист катаболических горомнов стимулирует экспрессию генов глицеральдегид-3-фосфат дегидрогеназы, глюкокиназы, α-амилазы и торомзит экспрессию гена ключевого фермента глюконеогенеза фосфоенолпируваткарбоксикиназы. Механизм действия инсулина как гормона, модулирующего экспрессию генов клетки, неизвестен, но ясно, что инсулин действует через систему белковых сериновых киназ (ферментов, катаболизирующих превращение проферментов в фермент), то есть киназы ацетил-коэнзимА-карбоксилазы, киназы клеточного микроканальцевого протеина-2, протеинкиназы С и других киназ. В этой связи становится ясным, что принципиально возможно извращение действия инсулина на геном клетки на различных уровнях функционирования той или иной киназы, что моет быть причиной пострецепторной резистентности по отношению к инсулину.
Влияние инсулинорезистентности на углеводный обмен. Основной физиологический эффект инсулина заключается в обеспечении проникновения глюкозы из периферической крови в клетки (прежде всего мышечной и жировой ткани) и подавлении избыточной продукции глюкозы печеночными клетками за счет гликогенолиза и глюконеогенеза. В ответ на снижение физиологического действия инсулина на периферические ткани развивается компенсаторная гиперинсулинемия благодаря усиленной продукции инсулина β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы. Состояния инсулинорезистентности и компенсаторной гиперинсулинемии могут отмечаться в течение весьма длительного периода времени, при этом содержание глюкозы в крови остается нормальным. Однако у многих лиц, у которых имеется инсулинорезистентность, особенно на фоне наличия определенных генетических факторов, предрасполагающих к повышению риска развития сахарного диабета, с течением времени происходит истощение функции β-инсулярного аппарата поджелудочной железы и развивается так называемая относительная недостаточность инсулина. Показатели гликемии при этом имеют неуклонную тенденцию к возрастанию. Вначале повышается уровень гликемии после еды (постпрандиальная гипергликемия), затем – уровень гликемии натощак. В клинической практике в этих случаях диагностируется нарушение толерантности к глюкозе (латентный сахарный диабет), которое может прогрессировать и приводить к развитию явного сахарного диабета 2 типа. Итак, инсулинорезистентность представляет собой один из двух ведущих патогенетических факторов формирования сахарного диабета 2 типа (ранее называвшегося инсулиннезависимым сахарным диабетом), наряду со снижением функциональных возможностей β-инсулярного аппарата поджелудочной железы.
Влияние инсулинорезситентности на липидный обмен. Инсулинорезистентность жировых клеток (адипоцитов) способствует усиленному поступлению в кровь свободных жирных кислот, избыточное количество которых, в свою очередь, блокируя оксигенирование и транспорт глюкозы, ухудшает действие инсулина на печеночные и мышечные клетки (именно поэтому считается, что важнейшим фактором, приводящим к формированию инсулинорезистентности, является ожирение*, а именно абдоминальное ожирение с преимущественным отложением жировой ткани в области передней брюшной стенки живота). Следовательно, можно говорить о формировании определенного порочного круга, приводящего к усугублению имеющейся инсулинорезистентности. Кроме того, повышенное содержание свободных жирных кислот в крови способствует усилению продукции в печени липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) с последующим повышением концентрации в плазме крови триглицеридов, аполипопротеина В и снижением содержания антиатерогенных липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Таким образом, формируется достаточно типичная дислипидемия, характеризующаяся повышением уровня триглицеридов и снижением содержания ЛПВП в плазме крови при нормальном или незначительно повышенном уровне общего холестерина и холестерина ЛПНП. Именно этот тип дислипидемии (дислипидемия IV типа по классификации Фредрексена) характерен для лиц с инсулинорезистентностью даже в отсутствие СД 2 типа. Данный тип дислипидемии является весьма атерогенным, что подтверждается результатами ряда крупных эпидемиологических проспективных исследований, в которых убедительно доказано, что у лиц с подобными нарушениями липидного обмена значительно повышался риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
*Вместе с тем инсулинорезистетность в ряде случаев может отмечаться и у лиц с нормальной массой тела, без абдоминального ожирения. Существует гипотеза, которая объясняет развитие инсулинорезистентности низкой массой тела детей при рождении. Предполагается, что недостаточное питание плода во внутриутробном периоде способствует стойкому нарушению чувствительности ткани к инсулину, предрасположенности к ожирению во взрослом возрасте и в дальнейшем приводит к формированию других проявлений синдрома. Представляет также интерес гипотеза о том, что инсулинорезистентность является приспособительным механизмом в условиях недостатка питания (с чем человечество сталкивалось практически во все времена своего существования), направленным на преимущественное поступление глюкозы в головной мозг на фоне ее уменьшенного потребления тканями, менее важными для выживания человека (теория «экономного генотипа»). Однако в нынешних условиях доступности и даже избыточности продуктов питания этот исходно приспособительный механизм приобрел патологическое значение.
Влияние инсулинорезситентности на минеральный обмен и вегетативную нервную систему. Гиперинсулинемия, выполняющая компенсаторную функцию и направленная на поддержание нормогликемии, в то же время носит и повреждающий характер. Так, показано, что повышение содержания инсулина приводит к повышению концентрации натрия в крови, а также активности симпатической нервной системы, что, в свою очередь, предрасполагает к повышению артериального давления и развитию артериальной гипертензии. Действительно, взаимосвязь между инсулинорезистентностью и повышенным артериальным давлением выявлена во многих исследованиях, и снижение чувствительности тканей к инсулину отмечается более чем у 40% лиц, страдающих артериальной гипертензией (Е. Ferranini et al.).

Измерение инсулинорезистентности. Было разработано множество методик для оценки инсулинорезистентиости. Среди них три метода привлекли наибольшее внимание: (1) эугликемический инсулиновый клэмп, (2) «минимальная модель» и (3) уровень инсулина натощак. С использованием любой из этих технологий, существует большое разнообразие в чувствительности к инсулину у здоровых испытуемых, показатели которых могут совпадать с показателями больных сахарным диабетом. Следовательно, на основании измерения инсулинорезистентности, весьма сложно провести различия между обследуемыми с сахарным диабетом и без такового.
Наиболее широко используемым методом или «золотым стандартом» является методика эугликемического инсулинового клэмпа, разработанная Andres и соавт. С клинической точки зрения, наиболее практическим способом оценки инсулинорезистентности является определение уровня инсулина в плазме крови. Меньше известно о значимости определения уровня С-пептида. Недавние данные показывают, что значимость оценки этого показателя невелика. Наилучшим временем определения уровня инсулина является его определение после ночного сна натощак. При определении постпрандиального уровня инсулина уровень глюкозы в крови быстро изменяется, вариабельность гликемии мешает точной оценке одновременного уровня инсулина в качестве индекса действия инсулина. По данным анализа исследований с использованием клэмпов, была обнаружена значительная корреляция между уровнем инсулина натощак и действием инсулина. Более того, обычно очень высокий уровень инсулина в сочетании с нормальным уровнем гликемии свидетельствует об инсулинорезистентности у обследуемого. Гиперинсулинемия является фактором, предопределяющим последующее развитие сахарного диабета. При развитии сахарного диабета в последующем, уронень глюкозы плазмы увеличивается, а уровень инсулина плазмы снижается. В результате этого, уровень инсулина плазмы более не отражает инсулинорезистентность, так как на него оказывают влияние такие факторы, как дефект бета-клеток и развитие гипергликемии.
Значение определения уровня инсулина натощак также имеет ряд ограничений в связи с тем, что данные здоровых лиц и больных сахарным диабетом могут совпадать. Для ранней диагностики инсулинорезистентности (например, до или во время пубертатного периода, который сам может привести к инсулинорезистентности) можно использовать определение уровня инсулина натощак до развития клинической симптоматики заболевания.
Коррекция инсулинорезистентности. Преодоление инсулинорезистентности является важным компонентом профилактики и лечения сахарного диабета 2 типа и снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Непременным атрибутом мероприятий, направленных на коррекцию инсулинорезистетности, являются уменьшение избыточной массы тела, диета с низким содержанием жиров (особенно животных), повышение физической активности. В качестве медикаментозных средств, направленных на коррекцию инсулинорезистентности, следует отметить сахароснижающие препараты, относящиеся к группе бигуанидов (метформин) и тиазолидиндионов (розиглитазон, пиоглитазон). Они снижают инсулинорезистетность, воздействуя на различные точки приложения.

Патофизиология метаболического синдрома

Метаболический синдром (синдром инсулинорезистентности)

комплекс метаболических,
гормональных и клинических
нарушений, являющихся факторами
риска развития сердечно-сосудистых
заболеваний, в основе которых
лежит инсулинорезистентность и
компенсаторная гиперинсулинемия

Эпидемиология

В индустриальных странах среди населения
старше 30 лет распространенность — 10-20%
Чаще встречается у мужчин, у женщин его
частота возрастает в менопаузальном периоде.
Ускоряет развитие и прогрессирование
атеросклеротических сосудистых заболеваний,
которые занимают первое место среди причин
смертности населения развитых стран.
Среди больных с метаболическим синдромом
смертность от ИБС в 23 выше, чем в общей
популяции

© П.Ф.Литвицкий, 2004
ГЭОТАР-МЕД, 2004
©
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
(синдром инсулинорезистентности)
ПОВЫШЕНИЕ
ТОЛЕРАНТНОСТИ КЛЕТОК
К ИНСУЛИНУ
И ГЛЮКОЗЕ
ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ТКАНЕЙ
ИНСД
ДИСЛИПИДЕМИЯ,
АТЕРОСКЛЕРОЗ
АРТЕРИАЛЬНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
ОЖИРЕНИЕ
“КВАРТЕТ СМЕРТИ”
* 1988 г. Reaven M. — “синдром Х”
* 1989 г. Kaplan M. — “смертельный квартет”
* 1992 г. Haffner S. — “синдром инсулинорезистентности”
* 1993 г. Resnick L. — “генерализованная сердечно-сосудистая метаболическая болезнь”

Основные проявления метаболического синдрома

абдоминально-висцеральное ожирение
инсулинорезистентность и гиперинсулинемия
дислипидемия (липидная триада)
артериальная гипертония
нарушение толерантности к глюкозе/сахарный
диабет 2 типа
ранний атеросклероз/ИБС
нарушения гемостаза
гиперурикемия и подагра
микроальбуминурия

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ МС

ОСНОВНОЙ: центральный (абдоминальный) тип
ожирения – окружность талии (ОТ)
— у женщин > 80 см
— у мужчин > 94 см
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ:
артериальная гипертония (АД ≥ 140/90 мм рт ст )
повышение уровня триглицеридов ( ≥ 1,7 ммоль/л)
снижение уровня ХС ЛПВП (<1,0 ммоль/л у мужчин;
<1,2 ммоль/л у женщин)
повышение уровня ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л
гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови
натощак ≥ 6,1 ммоль/л)
нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в
плазме крови через 2 часа
после нагрузки
глюкозой в пределах ≥7,8 и _<11,1 ммоль/л)

Инсулинорезистентность

состояние, характеризующееся
недостаточным биологическим
ответом клеток на инсулин при его
достаточной концентрации в крови
В настоящее время ИР в большей
степени связывают с нарушением
действия инсулина на
пострецепторном уровне
Инсулин
α-субъединицы
β-субъединицы
Рецептор
инсулина
Аутофосфорилирование
β-субъединиц
Фосфорилирование белков:
РИ-С1, РИ-С2 (IRS-1,2)
Активация фосфатидилинозитол-3-киназы (PI 3K)
Активация протеинкиназ
Транслокация
ГЛЮТ-4 из
цитозольных
везикул
Изменения
активности
генов,
ферментов
Мутации генов РИ (низкая аффинность)
Ингибирование РИ за счет ФНО α
Снижение плотности РИ
Генетические дефекты на уровне
*IRS 1 и/или
* PI ЗК
увеличение экспрессии:
* IRS-1 ингибитора
нарушение активации
транспортера GLUT4
снижение синтеза и активности
внутриклеточных транспортеров глюкозы
*GLUT-4 – в липо- и миоцитах,
*GLUT-2 – в гепатоцитах и бета-клетках
ГЛЮТ-4
Дефекты глюкокиназы,
гликогенсинтазы и др.

10. Нарушение толерантности к глюкозе и сахарный диабет 2 типа

I стадия – начальной
инсулинорезистентности
II стадия – выраженной
инсулинорезистентности,
относительной недостаточности
инсулина, нарушение толерантности к
глюкозе
III стадия – снижения инсулиновой
секреции и явного диабета

12. I стадия

Генетическая предрасположенность
Легкоусвояемые
УВ
Гиподинамия
(↓ ГЛЮТ 4)
Инсулинорезистентность
(нарушение рецепции,
внутриклеточной трансдукции сигналов,
транспорта и использования глюкозы)
Ожирение
Гиперфункция и гиперплазия β-клеток,
компенсаторное повышение выработки инсулина
Нормогликемия

13. II стадия

Прогрессирование инсулинорезистентности
Формирование и/или прогрессирование ожирения
Снижение плотности инсулиновых рецепторов;
выработка ФНОα →
снижение киназной активности РИ
Относительный дефицит инсулина
Нарушение толерантности к глюкозе

14. Дефицит инсулина на стадии НТГ

Проявления :
Нарушение ритма секреции Ins: снижение способности
β-клеток отвечать волнообразными пиками секреции
инсулина на колебания уровня глюкозы в течение
суток
Механизмы (?):
Генетические дефекты β-клеток (дефект глюкокиназы
и/или транспортера глюкозы ГЛЮТ-2, ответственных
за секрецию инсулина в ответ на стимуляцию
глюкозой)
Феномен липотоксичности: повышение концентрации
СЖК → ингибирование гликолиза путем угнетения
пируватдегидрогеназы → уменьшение образования
АТФ → нарушение секреции инсулина
Нарушение выработки инкретинов в ЖКТ

15. Инкретины

Вырабатываются в ЖКТ в ответ на прием
пищи
Обеспечивают колебания выработки
инсулина в ответ на прием пищи
Глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) и
глюкозозависимый инсулинотропный
пептид (ГИП), разрушаются ферментом
дипептидилпептидазой-4 (ДПП-4)

16. III стадия

Снижение секреторных возможностей β-клеток
(возможно, реализация латентного дефекта
β-клеток в условиях гипергликемии)
Гипергликемия натощак
Явный сахарный диабет

17. Дефицит инсулина при СД 2

Снижена 1-я фаза секреторного ответа на
внутривенную нагрузку глюкозой, отсрочен и
снижен секреторный ответ на прием смешанной
пищи, повышена концентрация проинсулина и
продуктов его метаболизма, нарушена ритмика
колебаний секреции инсулина
Важное значение имеет феномен
глюкозотоксичности

18. Значение гипергликемии

Феномен глюкозотоксичности биомолекулярные процессы, обуславливающие
повреждающее действие длительно
существующего избыточного содержания
глюкозы в крови на секрецию инсулина и
чувствительность тканей к инсулину
Гипергликемия приводит к развитию оксидативного
стресса во многих тканях; усиленное
повреждение β–клеток связано с низким уровнем
в них антиоксидантов.
Замыкает порочный круг в патогенезе СД 2.
Нарушения секреции инсулина устраняются при
поддержании нормального уровня глюкозы крови
Цель — достижение нормогликемии у больных СД
Фильм

20. Абдоминально-висцеральное ожирение

Абдоминальновисцеральное ожирение
КРИТЕРИИ
ДИАГНОСТИКИ МС
ОСНОВНОЙ
ПРИЗНАК:
центральный
(абдоминальный) тип
ожирения –
окружность талии
(ОТ) более 80 см у
женщин и более 94
см у мужчин.
Абдоминальное ожирение является одним
из основных составляющих МС с
преимущественным отложением жировой
массы в большом сальнике и
ретроперитонеальном пространстве
Увеличение идеальной массы тела на 35–
40% приводит к снижению
чувствительности тканей к инсулину
более чем на 40%

22. Роль ожирения в патогенезе МС

Особенности висцеральных адипоцитов:
↓ чувствительность к антилиполитическому
действию инсулина и чувствительность к
липолитическому действию катехоламинов
Активация липолиза → поступление большого
количества СЖК в портальную циркуляцию, а затем
— в системный кровоток
Подкожная жировая клетчатка более чувствительна
к ингибирующему действию инсулина, что
способствует реэстерификации СЖК до ТГ и
прогрессированию ожирения

23. Роль ожирения в патогенезе МС

СЖК препятствуют связыванию инсулина с
гепатоцитами, что усугубляет ИР на уровне
печени и подавляет ингибирующий эффект
гормона на печеночный глюконеогенез →
постоянная повышенная продукцию глюкозы
печенью
Преимущественная утилизация миоцитами СЖК
препятствует утилизации глюкозы, что приводит
к гипергликемии и компенсаторной
гиперинсулинемии
СЖК подавляют экспрессию гена,
ответственного за синтез ГЛЮТ-4, одного из
основных белков – переносчиков глюкозы в
клетку

24. Роль ожирения в патогенезе МС

ФНО-α — цитокин, синтезируемый адипоцитами
Снижает чувствительность инсулиновых рецепторов
способствует повышению СЖК за счет активации
процессов липолиза в жировой ткани (СЖК
подавляют экспрессию гена, ответственного за
синтез ГЛЮТ-4)
В гепатоцитах: подавляет экспрессию генов,
участвующих в метаболизме глюкозы и окислении
СЖК
— способствует повышению экспрессии генов,
регулирующих синтез холестерина и жирных кислот

25. Роль ожирения в патогенезе МС

На увеличенных липоцитах снижается
плотность и нарушается конформация
инсулиновых рецепторов
Гиподинамия также усугубляет
имеющуюся ИР, так как транслокация
транспортеров глюкозы (ГЛЮТ-4) в
мышечной ткани в состоянии покоя резко
снижена

26. Дислипидемия и атеросклероз

сочетание гипертриглицеридемии,
низкого уровня ХС ЛПВП и
повышение фракции мелких
плотных частиц ЛПНП
Наличие липидной триады у
пациентов без СД 2 увеличивает
риск ИБС в 5 раз

28. Атерогенные изменения липидного спектра крови

повышение уровня триглицеридов, ХС ЛПНП
Избыточное высвобождение СЖК (субстрат для
синтеза ТГ) → увеличение продукции ЛПОНП
(основных транспортеров ТГ)
стойкое повышение секреции Апо-В и снижение
его деградации → увеличение продукции ЛПОНП
↓ активности липопротеидлипазы и печеночной
триглицеридлипазы → снижение выведения
ЛПОНП и ЛПНП → увеличивается
продолжительность циркуляции атерогенных
липопротеидов в крови

29. Атерогенные изменения липидного спектра крови

Снижение уровня ЛПВП
недостаток апопротеинов и
фосфолипидов, высвобождающихся из
ЛПОНП и ЛПНП в процессе гидролиза,
которые необходимы для синтеза ЛПВП
уменьшение диаметра ЛПВП →
ускорение элиминации ЛПВП из
кровеносного русла

30. Атерогенные изменения липидного спектра крови

Качественные изменения ЛПНП
повышенное содержание белка, ТГ и уменьшение
количества эфиров холестерина
уменьшение их размера и большая плотность → легче
проникают в эндотелий
В эндотелии — процессы окисления и гликозилирования
с образованием модифицированных липопротеидов с
последующим захватом макрофагами
Пенистые клетки персистируют в субэндотелиальном
пространстве, инициируют воспаление
→ повреждение эндотелия (эндотелиальная
дисфункция), гипертрофия ГМК

31. Эндотелиальная дисфункция и инсулинорезистентность

Эндотелиальная дисфункция является связующим звеном
между ИР и кардиоваскулярными заболеваниями
Гиперинсулинемия стимулирует синтез липидов в
стенке артерий и пролиферацию ГМК сосудистой
стенки
Гипергликемия способствует формированию
свободных радикалов → повреждение
эндотелиоцитов, инактивация NO
Гликозилирование белков эндотелиоцитов
Патогенез атеросклероза
видео

34. Патогенез атеросклероза

Нарушения гемостаза
Повышенная склонность к
тромбообразованию → повышение риска
острых нарушений кровообращения
Механизмы:
Экспрессия висцеральными адипоцитами
ингибитора активатора плазминогена-1
(ИАП-1)
Развитие эндотелиальной дисфункции
Повышение функциональной активности
тромбоцитов

35. Нарушения гемостаза

Ранний атеросклероз и
диабетические макроангиопатии
■ Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
■ Цереброваскулярная болезнь (ЦВБ)
■ Хронические облитерирующие
заболевания периферических артерий
дислипидемия + эндотелиальная
дисфункция = атеросклероз
атеросклероз + нарушения
гемостаза = тромбоз
причина смерти
больных СД типа 2
почти в 50% случаев

38. Ранний атеросклероз и диабетические макроангиопатии

Синдром диабетической
стопы
патологические изменения
периферической нервной
системы, артериального и
микроциркуляторного русла,
костно-суставного аппарата
стопы, представляющие
непосредственную угрозу
развития язвеннонекротических процессов и
гангрены стопы
Артериальная
гипертензия

40. Синдром диабетической стопы

Регуляция сосудистого тонуса
АДГ
Т3,Т4,
ГКС
α-AP
Adr,
nAdr
САС
ионы натрия
кинины
NO, Рс
альдостерон
ПГ
ангиотензин II
АПФ
ангиотензин I
β2-AP
эндотелин
ренин
ангиотензиноген
РААС, РАС

41. Артериальная гипертензия

Механизмы воздействия
гиперинсулинемии на АД
стимулирует активность симпатической нервной
системы
стимулирует активность РААС
повышает реабсорбцию Na+ в проксимальных и
дистальных канальцах нефрона
блокирует трансмембранные ионообменные
механизмы (Na+, K+ и Са2+-зависимой АТФазы),
повышая содержание внутриклеточного Na+ и Са2+
в ГМК сосудов
способствует развитию эндотелиальной дисфункции,
снижению выработки NO
стимулирует пролиферацию ГМК сосудистой стенки

43. Механизмы воздействия гиперинсулинемии на АД

Гиперурикемия
Гиперурикемия
повышение уровня мочевой кислоты
сыворотки крови выше 360 мкмоль / л
В 2002 г. была включена в основные
критерии МС
Концентрация МК в крови коррелирует с
выраженностью абдоминального ожирения,
значением ИМТ и гипертриглицеридемией
Является фактором риска ССЗ: увеличение
МК на 1 мг / дл увеличивает частоту ССЗ на
10% у пациентов с АГ

45. Гиперурикемия

Механизмы и значение
гиперукрикемии
Гиперинсулинемия способствует повышению

уровня МК через активацию СНС
Повышение канальцевой реабсорбции натрия,
индуцированной инсулином → нарушение
почечной секреции МК
гиперурикемия приводит к избыточной
продукции свободных радикалов и повышению
окисления ЛПНП в стенке артерий и
способствует прогрессированию
атеросклероза
При гиперурикемии повышается адгезия и
агрегация тромбоцитов, что увеличивает риск
тромбообразования

46. Гиперурикемия

Микроальбуминурия
Связана с развитием
эндотелиальной дисфункции и
артериальной гипертензии
При прогрессировании поражения
почек приводит к развитию ХПН

47. Механизмы и значение гиперукрикемии

Принципы терапии
метаболического
синдрома

48. Микроальбуминурия

Коррекция массы тела
Диета
Двигательная активность
Медикаментозное лечение –
ингибитор кишечной липазы
(орлистат)
Хирургическое лечение
(уменьшение объема желудка)
Коррекция
инсулинорезистентности
Диета
Двигательная активность
Бигуаниды (метформин)
Тиазолидинедионы (пиоглитазон,
росиглитазон) – агонисты PPAR γ –
снижают инсулинорезистентность,
увеличивают утилизацию ЖК,
способствуют коррекции дислипидемии
Коррекция
дислипидемии
Диета
Коррекция массы тела
Статины
Фибраты

51. Принципы терапии метаболического синдрома

Коррекция гипергликемии
и недостаточности Ins
Снижение всасывания глюкозы в кишечнике
– ингибиторы альфа-гликозидаз (акарбоза)
Стимуляторы выработки инсулина:
— Препараты сульфонилмочевины (манинил)
— Меглитиниды (репаглинид=новонорм)
— Инкретины – аналоги ГПП 1 и ингибиторы
ДПП 4 (ситаглиптин = янувия, комбинация с
метформином — янумет)
Инсулин

52. Коррекция массы тела

Коррекция артериального
давления
иАПФ
блокаторы ангиотензиновых
рецепторов
БКК пролонгированного действия
При необходимости – другие группы
Коррекция системы гемостаза
Антиагреганты — АСК

53. Коррекция инсулинорезистентности

Благодарю за внимание

Что такое метаболический синдром?

Это нарушение состояния здоровья, главными признаками которого являются:

  • избыточный вес (ожирение),
  • сахарный диабет II типа,
  • гипертоническая болезнь,
  • нарушение липидного обмена со снижением содержания в крови «хорошего» холестерина (ЛПВП) и повышением триглицеридов,
  • атеросклероз и ИБС,
  • и, как следствие, через несколько лет инсульт, инфаркт…

Устаревшее название метаболического синдрома – «синдром Х»

По современным представлениям, в перечень симптомов метаболического синдрома относят и подагру тоже.

Недавно было доказано, что снижение веса за счет ограничения углеводов и пропорционального повышения белка и ПНЖК, приводит у больных подагрой к значительному снижению уровня мочевой кислоты и улучшению показателей липидного обмена.

При этом количество белка не должно превышать 1г/кг веса.

При метаболическом синдроме характерно избыточное отложение жира в верхней половине туловища, на животе и увеличения количества висцерального (внутреннего) жира. На конечностях и ягодицах жира мало. Такое ожирение называют абдоминальным.

Следите за талией! Она «заплывает» в первую очередь. Максимально допустимый объем талии для женщин 88 см, для мужчин 102 см (хотя некоторые исследователи настаивают на 80 и 94 см соответственно).

Следим за индексом массы тела (ИМТ)!

Типы массы тела ИМТ (кг/(рост в м)2)
Дефицит массы тела <18,5
Нормальная масса тела 18,5 — 24,9
Избыточная масса тела 20,5 — 29,9
Ожирение I степени 30.0 — 34,9
Ожирение II степени 35?0 — 39,9
Ожирение III степени 40

ИМТ = кг : (рост в метрах)2

Например, рост 170 см, вес 90 кг

ИМТ = 90 : (1,7 х 1,7) = 90 : 2,89 =31,1

Важно! При превышении индекса массы тела на 40 % утилизация глюкозы снижается на 30—40 %!

Рассчитаем максимально допустимый вес

Максимально допустимый вес определяем как ИМТ = 24,9

Кг = 24,9 х (рост в м)2

Пример: для человека ростом 170 см максимально допустимый вес равен

24,9 х (1,7 х 1,7) = 24,9 х 2,89 = 72 кг

Что служит причиной развития метаболического синдрома?

Причина развития метаболического синдрома заключается в снижении чувствительности клеток к инсулину (инсулинорезистентность).

Основным источником энергии у человека является глюкоза. Глюкоза образуется при переваривании и усвоении углеводов или в процессе глюконеогенеза в печени. Энергия из глюкозы образуется в клетках только после того, как этот процесс будет запущен в результате взаимодействия гормона инсулина и рецептора к нему на поверхности клеточных оболочек — так называемый «инсулиновый каскад»

Хотя есть и инсулиннезависимые ткани (мозг, эпителий ЖКТ, эндотелий, хрусталик, эритроциты, бета-клетки островков Лангерганса, мозговое вещество почек, семенные везикулы).

Между инсулином и рецептором к нему образуется связь по типу ключ-замок. Есть связь – дверь открыта. Глюкоза поступает в клетку и начинает превращаться в энергию.

Если чувствительность к инсулину со стороны рецепторов снижена, то связь ограничена — дверь почти закрыта. Глюкоза не превращается в энергию, а расходуется на образование жира. Организм не получает энергии, человек испытывает чувство слабости и недовольства, хочет сладкого и набирает вес…

Такое снижение чувствительности рецепторов инсулина к гормону инсулину называется инсулинорезистентностью и ведет к развитию ожирения и сахарного диабета II типа. При этом инсулин вырабатывается в поджелудочной железе в достаточном количестве в отличие от сахарного диабета I типа.

Итак, причиной развития метаболического синдрома является снижение чувствительности к инсулину (инсулинорезистентность)

Некоторые причины инсулинорезистентности

1. Неправильное питание. Если мы с вами употребляем слишком много простых сахаров (углеводов) – изделия из пшеницы (макароны, блинчики, белый хлеб, булочки), много сахара, меда, конфеты (за исключением горького шоколада), сухофрукты и т.д., – то организм начинает защищаться от избытка сахара. Он снижает количество рецепторов к инсулину на клеточных оболочках. Возникает парадокс – глюкоза не превращается в энергию, мы испытываем недостаток энергии, от этого нам остро хочется сладенького, а сахар опять не превращается в энергию… Так и проходит день – то чаек, то кофеек, то конфетка, то булочка…

2. Состояние клеточных оболочек (мембран). Для того, чтобы образовалась нормальная связь гормон-рецептор, необходимо, чтобы мембраны были «полужидкие». А это зависит от состояния жиров в мембранах. Если жиры окислены, то мембраны становятся жесткими и нормальная связь «гормон-рецептор» образоваться не может. Окисляются жиры под воздействием свободных радикалов. «Ужесточают» клеточные оболочки также употребление окисленных, гидрогенезированных и транс-жиров.

3. Наследственно обусловленное снижение числа рецепторов к инсулину.

4. Прием бета-блокаторов. Многие люди принимают подобные медикаменты (Атенолол, Бетокард, Бисопролол, Конкор, Метопролол, Эгилок и др.) при повышенном давлении, аритмии, глаукоме и прочих состояниях. К сожалению, некоторые из них снижают чувствительность тканей к инсулину, т.е. вызывают инсулинорезистентность.

5. Некоторые хронические заболевания, в том числе гормональные.

6. Гиподинамия

7. Стресс. Любая стрессовая ситуация = повышение уровня глюкозы в крови

Итак, в результате инсулинорезистентности в крови повышается уровень неутилизированной глюкозы.

К чему это ведет?

1. Окислительный стресс

Неутилизированная глюкоза вызывает сильнейший окислительный стресс, что выражается в снижении функциональной активности множества органов и систем, а также в их морфологических изменениях.

Первыми страдают так называемые «инсулиннезависимые» клетки, которые поглощают глюкозу без участия инсулина, прямо пропорционально концентрации глюкозы крови (сейчас этот термин подвергается сомнению). Такие клетки находятся в головном мозге, нервных волокнах, сетчатке глаза, почках и надпочечниках, в сосудистой стенке и крови (эритроциты).

С одной стороны, инсулинонезависимость позволяет этим клетками получить глюкозу в любых условиях и без энергии эти жизненно важные ткани не останутся.

С другой стороны, поскольку рецептора-замка на клеточной мембране нет, то глюкоза заходит в клетку «сколько хочешь»…

В результате окислительного стресса страдают все структуры клеток и ткани соответственно…

Недаром при сахарном диабете в первую очередь страдают сосуды, глаза, нервная система и почки…

С нарушением эндотелия (внутренней выстилки сосудов) и, соответственно, эндотелиальной функции сосудов развивается гипертоническая болезнь. В местах повреждения сосудов откладываются атеросклеротические бляшки. Нарушения липидного обмена также способствуют этому.

2. Гиперинсулинемия

Поскольку глюкоза не утилизируется должным образом и продолжает оставаться в крови в повышенной концентрации, то в ответ поджелудочной железе приходится вырабатывать еще больше инсулина…

Развивается гиперинсулинемия, т.е. повышенная выработка инсулина.

К чему приводит гиперинсулинемия?

  1. Инсулин – это один из факторов роста. И если у маленьких детей это рост и развитие организма, то у взрослых это синтез и накопление жира. Митогенное действие ведет и к утолщению стенок сосудов.
  2. Избыток инсулина подавляет некоторые гормоны надпочечников, а также гормон глюкагон (вырабатывается как и инсулин в поджелудочной железе), которые отвечают за распад жира. В результате жир накапливается еще больше…
  3. Избыток жира во внутренних органах нарушает их функцию, а также ведет к развитию атеросклероза.
  4. Гиперинсулинемия приводит к тому, что уровень глюкозы в крови может снижаться не только до нормы, но и ниже нормы (гипогликемия).

Этот энергетический кризис порождает желание срочно чтонибудь съесть и желательно сладкое, чтобы быстро восстановить уровень глюкозы в крови… Это, в свою очередь, опять приводит к гиперинсулинемии.

Замкнутый круг!

Далее… В результате постоянной гиперстимуляции выработки инсулина может наступить истощение инсулярного аппарата поджелудочной железы. В итоге возможна инсулярная недостаточность и потребность в инъекциях инсулина даже при сахарном диабете II типа.

Что делать при метаболическом синдроме?

Корректировать питание

Во-первых, наиглавнейшее!!! Не перекусывайте и не начинайте еду с высокоуглеводных продуктов. Это приводит к быстрому повышению уровня сахара в крови и соответственно к гиперинсулинемии со всеми ее последствиями.

Особенно если вы на программе снижения веса, то первое, что должно попасть на язык – это белок! Углеводы можно, но потом! Когда углеводы связаны с белками, то они более медленно поступают в кровь и не вызывают повышенной секреции инсулина.

Именно тем, что исключается гиперинсулинемия, объясняется высокая эффективность низкоуглеводных диет для снижения веса.

Во-вторых, используем те продукты, которые требуют мало инсулина. Потребность в инсулине можно определить с помощью таблицы ГИ продуктов. Старайтесь использовать те продукты, которые имеют индекс менее 55-50.

В-третьих, считаем все углеводы! Самое страшное для формирования атеросклеротических бляшек – это сочетание избытка углеводов (свыше 4г/кг веса) с насыщенными жирами.

В-четвертых, анализируем структуру питания. Полезно: Овощи – Белковые продукты – Крупы цельнозерновые –Фрукты

В-пятых: питьевой режим. Общий объем жидкости 30-40 мл/1 кг веса. Обязательно щелочное питье – вода с Хлорофиллом или Коралловым Кальцием.

В-шестых, используем сахарозаменители – Стевию от NSP, а также готовые низкокалорийные напитки со сладким вкусом – Солстик Энерджи и Солстик Слим.

Стевия хотя и имеет сладкий вкус, но к сахарам не относится и инсулина не требует.

Солстики способствуют снижению уровня глюкозы и веса, повышают уровень энергии. В качестве сахарозаменителя используется безопасная сукралоза (цукралоза).

Обращаем внимание на завтрак!

Именно белки на завтрак определяют стабильность уровня сахара в крови в течение дня, а значит наше настроение и работоспособность.

Также белки на завтрак обеспечат синтез пищеварительных ферментов, коими и будет переварена пища в течение дня.

Из практического опыта: почти все больные СД, обратившиеся за помощью, на завтрак едят «полезную» овсяную кашу, и предпочитают самые нежные овсяные хлопья…

Лучший завтрак – нежная овсянка?

  • Быстрое повышение уровня сахара (глюкозы) в крови,
  • выброс инсулина «с запасом»,
  • снижение уровня сахара в крови ниже нормы,
  • чувство голода и желание съесть что-то сладкое, углеводное, «иначе умру»…
  • цикл повторяется…

Эксперименты показали, что больше всего уровень сахара в крови повышается в том случае, если на завтрак была только овсяная каша.

Если завтрак был правильным, то сахарная кривая будет иметь следующий вид:

Правильный завтрак имеет закон – минимум 22 г белка, оптимум – 30-32 г.

Необходимо увеличить двигательную активность

Рецепторы к инсулину активнее взаимодействуют с гормоном при физической нагрузке.

В мышцах человека есть разные мышечные волокна – быстрые и медленные (белые и красные). Генетически каждый человек имеет разные пропорции между быстрыми и медленными мышечными волокнами. Быстрые волокна называют белыми за счет низкого содержания миоглобина. Миоглобин выполняет почти ту же функцию что и гемоглобин, только гемоглобин запасает кислород в крови, а миоглобин – в мышцах.

Если мало миоглобина, значит мышцы буду работать по анаэробному (бескислородному) биохимическому пути.

В качестве источника энергии белые волокна используют глюкозу и креатинфосфат и созданы для интенсивной силовой работы, при этом быстро утомляются. То есть это спринтерские волокна.

Вывод: для быстрого снижения уровня глюкозы в крови полезны быстрые, сильные, «спринтерские» нагрузки.

Медленные волокна, они же красные, содержат много миоглобина, образование энергии идет по аэробному (окислительному) пути, а в качестве энергии расходуется гликоген и жиры.

Вывод: для сжигания жира необходимы «марафонские» нагрузки, то есть длительные, не сильной интенсивности.

Если уже есть проблема, то решать ее надо комплексно

Существуют диетические добавки (БАД), которые очень хорошо помогают при метаболическом синдроме, в том числе на начальном этапе — снижении чувствительности к инсулину.

Направления действия БАД NSP при метаболическом синдроме:

  1. Снижение скорости всасывания углеводов
  2. Повышение эффективности инсулина
  3. Поддержка процесса выработки инсулина
  4. Поддержка процесса поступления уже синтезированного инсулина в кровь
  5. Поддержка клеточных мембран в нормальном состоянии
  6. Выведение избытка жиров
  7. Активизация жирового и углеводного обмена
  8. Контроль за артериальным давлением
  9. Снижение веса
  10. Снижение «плохого» холестерина

Снижение скорости всасывания углеводов

Карбо Грабберз

«Выгребатель углеводов» — блокирует усвоение углеводов на 56%. Незаменимая вещь для тех, кто никак не может отказаться от кусочка торта в неделю или от картофеля или макарон на ужин.

Примите 1-2 капсулы Карбо Грабберз! Принимать Карбо Грабберз можно ситуативно — перед углеводистой пищей (торт, другие сладости, свекла, банан, белый рис, картофель…) или регулярно, если вы на программеснижения уровня глюкозы в крови и/или веса.

Как это работает?

Экстракт белой фасоли содержит вещество фазеоламин (phaseolamin), которое действует следующим образом:

  • ингибирует (тормозит) действие фермента альфаамилазы поджелудочной железы;
  • в результате увеличивается время расщепления сложных углеводов до глюкозы;
  • замедление расщепления крахмалистых соединений предупреждает резкий подъем уровня глюкозы и инсулина в крови и уменьшает чувство голода;
  • это в свою очередь приводит к коррекции жирового обмена в сторону снижения накопления жировых запасов.

Карбо Грабберз замедляет усвоение крахмала, но не простых сахаров…

Важно: Карбо Грабберз инактивируется БАД и продуктами питания, содержащими протеолитические ферменты:

  • Протеаза Плюс
  • Пищеварительные ферменты
  • АГ-Икс
  • Ананас
  • Папайя
  • Дыня
  • Киви
  • Манго

Повышение эффективности инсулина

Дефицит хрома в питании человека ведет к нарушению утилизации глюкозы и развитию инсулинорезистентности, что в свою очередь приводит к метаболическому синдрому.

Обратите внимание! Ежедневно человек должен получать с пищей примерно 50-200 мкг хрома.

Беременные женщины и кормящие матери, больные диабетом, алкоголики, люди старше 45 лет, а также больные, восстанавливающиеся после переломов, операций и т. п. должны обязательно дополнять свою диету хромом.

При избыточном потреблении сахара потребность в хроме увеличивается, а потери с мочой растут.

Но хром не следует передозировать!

Основные проявления избытка хрома:

  • воспалительные заболевания с тенденцией к поражению слизистых оболочек (вплоть до перфорации носовой перегородки);
  • аллергические заболевания, в частности астматический бронхит, бронхиальная астма;
  • дерматиты и экзема;
  • астено-невротические расстройства,
  • увеличение риска онкологических заболеваний.

Самой частой причиной избытка хрома в организме является его повышенная концентрация в воздухе промышленных районов или избыточный прием хромсодержащих БАД.

Вспомним, что 1 таблетка продукта «Хром Хелат» на укр.рынке содержит 300 мкг хрома (при потребности 50-200 мкг), причем в самой биодоступной форме – в хелатной.

Хром Хелат на росс.рынке содержит 100 мкг хрома.

При параллельном приеме витаминно-минеральных комплексов NSP мы должны учитывать, что:

Таким образом, длительное сочетание Хром Хелат с такими продуктами как Супер Комплекс и/или Перфект Айз в полной дозировке нежелательно.

Хром и щитовидная железа

Хром в условиях достаточной йодной обеспеченности понижает функцию щитовидной железы, а при дефиците йода – способствует повышению ее функциональной активности.

Нормализация функции щитовидной железы способствует нормализации всех видов обмена, веса, репродуктивной способности, психического состояния и умственной активности.

Важно! Длительное поступление избыточного количества хрома дезорганизует регуляторные механизмы и может способствовать развитию гипертиреоза.

Хром и зрение

Доктор Эдвард Конецко в своей работе «Роль глутатиона (трипептида) в образовании катаракты глаз» (1973 г., Университет Квэльф, Канада) сообщает, что хром, цинк и цистеин предупреждают катаракту и лечат ее.

Продукт NSP «Перфект Айз» содержит все эти ингредиенты.

Биологическая роль хрома

  • Обеспечивает эффективность инсулина,
  • участвует в регуляции липидного обмена;
  • обеспечивает структурную целостность ДНК и РНК, что важно для роста и развития организма, регенерации тканей;
  • участвует в иммунных реакциях;
  • регулирует работу щитовидной железы;
  • способствует выведению из организма токсичных веществ;
  • является активатором некоторых ферментов;
  • участвует в процессах высшей нервной деятельности;
  • повышает оплодотворяющую способность сперматозоидов;
  • повышает мышечный тонус, физическую силу и работоспособность;
  • способствует включению 4-х аминокислот (глицина, серина, метионина и γ–аминомасляной кислоты) в сердечную мышцу, что улучшает нервномышечную передачу и сократимость сердечной мышцы.

Поддержка процесса выработки инсулина

Это процесс зависит от такого минерала как цинк. Кстати, его недостаток формирует у подростков тягу к алкоголю…

Перфект айз, Пастилки с Цинком, все витаминно-минеральные комплексы NSP

Поддержка процесса поступления уже синтезированного инсулина в кровь

Этот процесс зависит от кальция. Кальций Магний Хелат, Остео Плюс, все витамино-минеральные комплексы NSP

Поддержка липидов клеточных оболочек в нормальном состоянии

Для этого необходим регулярный прием ПНЖК Омега-3, Лецитина и антиоксидантов.

Лецитин и Омега-3 играют особую роль при метаболическом синдроме:

  • Состояние клеточных мембран
  • Эндотелиальная функция сосудов и профилактика гипертонической болезни
  • Обмен липидов
  • Зрение (кровообращение в сетчатке глаза, зрительный нерв)
  • Нейропатии
  • Профилактика ожирения печени
  • Снижение риска тромбообразования

Лецитин и Омега-3 при метаболическом синдроме надо принимать постоянно.

Длительный прием ПНЖК и коррекция питания способны восстановить чувствительность тканей к инсулину!

Выведение избытка жира

Фэт Грабберс и Локло

Фэт Грабберс — «Выгребатель жира»

Содержит:

  • шелуху семян подорожника,
  • гуаровую камедь,
  • лецитин,
  • мокрицу (звездчатка средняя).

Эти ингредиенты эмульгируют жиры и создают вокруг капелек жира слизистую оболочку, которая не дает жирам всасываться.

Принимать Фэт Грабберс можно перед жирной пищей (бутерброд с сыром или маслом, жирный творог, салат с заправкой из сметаны или майонеза…), а также постоянно в программе снижения веса. Но время приема в полной дозировке ограничено — месяц-два, затем надо делать перерыв. Почему? Если мы постоянно выводим жир, то мы уменьшаем всасывание жирорастворимых витаминов А, Е, D, К…

Локло содержит 19 ингредиентов, из них 14 – источники диетической клетчатки, которая способствует выведению избытка жира из кишечника, а также улучшает пищеварение и всасывание в тонком кишечнике, нормализует стул.

Особенно полезен этот продукт для тех, у кого повышен уровень «плохого» холестерина.

Способствует очищению внутренней среды организма.

Изюминка Локло – в содержании уникальной смеси «синерпро» (SynerPro), которая и
обеспечивает возможность бесконечно длительного приема Локло без побочных эффектов

Как принимать?

  • Начинать прием Локло лучше с 1/2 чайной ложки в день и постепенно довести до рекомендуемой дозировки
  • Целесообразно добавлять Локло в белковые коктейли Нутри Берн и Смарт Мил, но не более 1 ч.л.

Активизация жирового и углеводного обмена

Комплексные продукты NSP для этой цели – Нутри Берн и Смарт Мил. Коктейлями на их основе можно и нужно регулярно заменять 1-2 приема пищи.

Белковые продукты от NSP: Свободные аминокислоты (Пептовит), Нутри Берн и Смарт Мил

Аминокислоты и белки сами по себе способствуют нормализации жирового обмена, уменьшают чрезмерный голод, способствуют улучшению плохого настроения, которое порой мы «заедаем»…

Кроме того Пептовит содержит такое витаминоподобное вещество, как карнитин. Карнитин способствует тому, что жиры легко транспортируются через клеточные оболочки в митохондрии (наши внутриклеточные электростанции), где успешно превращаются в энергию.

Магний помимо участия в синтезе АТФ предупреждает кальцификацию артерий.

При сформированном метаболическом синдроме наиболее полезен комплекс Нутри Берн.

Помимо основных компонентов – сывороточных белков и казеината кальция – Нутри Берн содержит:

  • хром (взаимодействие инсулин-рецептор);
  • джимнему лесную – в народе это растение называют «разрушитель сахара» (sugar destroyer). Считается также растением для подавления аппетита и потери веса;
  • элеутерококк и родиолу розовую (обмен веществ);
  • гарцинию камбоджийскую (о ней поговорим ниже);
  • конъюгированную линолевую кислоту (КЛК). КЛК не синтезируется в организме человека, поэтому относится к незаменимым эссенциальным веществам. Способствует потере жировой массы при абдоминальном ожирении.

С целью профилактики метаболического синдрома полезен и Смарт Мил. Помимо белков, витаминов, минералов, НЖК и клетчатки содержит триглицериды средней плотности (МСТ, MCTs), которые служат источником энергии и снижают вероятность гипогликемии при недостатке энергетических резервов.

При этом МСТ окисляются быстро, независимо от карнитина и практически не откладывается в тканях. В настоящее время МСТ – одна из самых популярных фитнес-добавок в качестве жиросжигателя.

При наличии МСТ в питании людей с сахарным диабетом и избыточным весом потеря веса ускоряется.

Важно! Анализ научных статей, опубликованных по биохимии вегетарианства за последние 30 лет предупреждает: отказ от мяса и продуктов животного происхождения, которые содержат якобы много жира, не снижает, а, напротив, увеличивает склонность к атеросклерозу и тромбообразованию.

Комплекс с Гарцинией

Основным компонентом этого продукта является гарциния камбоджийская. В ее плодах содержится гидроксилимонная кислота, которая и обеспечивает уникальные свойства гарцинии в регуляции обмена углеводов и жиров.

Комплекс с Гарцинией содержит также звездчатку (уменьшает усвоение жиров), карнитин (вспомните Пептовит), а также хром.

В производстве БАД используется кожура плода, поэтому о пектинах, витаминах и прочих БАВ, которые содержатся в плодах гарцинии, мы не будем говорить.

Гидроксилимонная кислота (ГЛК) способствует:

  • регуляции и снижению веса
  • регуляции и снижению уровня глюкозы в крови
  • профилактике инсулинорезистентности
  • снижению аппетита
  • улучшению настроения
  1. Регулирует аппетит. Регуляция происходит через воздействие на гипоталамус:
    • посредством вероятного повышения чувствительности к лептину. Лептин («гормон сытости») продуцируется в основном жировой тканью. Пониженный уровень лептина или резистентность к нему способствует развитию инсулинорезистентности и сахарного диабета 2 типа.
    • ГЛГ блокирует образование жирных кислот из углеводов и тем самым поддерживает такую концентрацию глюкозы, при которой гипоталамус не подает сигнал о голоде. При обычной дозировке гарцинии аппетит подавляется на 43%
      на протяжении 6.5 часов и на 29% на протяжении 24 часов.
  2. Уменьшает образование жирных кислот и холестерина. Благодаря ГЛК уменьшается активность ферментных систем, которые превращают избыточные углеводы в висцеральный жир. Опыты показывают, что экстракт гарцинии способен уменьшать продукцию жира на 40-70% в течение 8-12 часов после еды.
  3. Ускоряет расщепление избыточного жира, предупреждает ожирение печени.
  4. Регулирует уровень сахара в крови и уменьшает тягу к сладкому. Способствует накоплению гликогена в печени, а значит, повышает энергетические резервы организма.
  5. ГЛК улучшает настроение за счет повышения уровня серотонина и этим снижает неконтролируемое поглощение еды при стрессе. Особо хорошо ГЛК работает вместе
    с хромом.

Наибольший эффект наблюдается при приеме ГЛК за 30-60 минут до еды.

Эффективной является дозировка от 250 до 900 мг экстракта кожицы гарцинии 3 раза в день.

В 1 капсуле Комплекса с Гарцинией от NSP содержится 285 мг экстракта.

Продукты NSP с кайенским перцем

Перец Чеснок Петрушка, Боярышник Плюс, Эйч-Пи файтер, Восьмерка…

Кайенский перец способствует мобилизации и сжиганию жира. Есть мнение, что он может разрушать жировые клетки.

Дело в том, что количество жировых клеток у человека постоянно и меняется только количество жира в них. Так что способность разрушать жировые клетки, эти «закрома Родины», — очень важный момент в деле нормализации веса.

Также названные продукты способствуют профилактике и коррекции гипертонической болезни.

Снижение «плохого» холестерина

  1. Локло. Липидный и углеводный обмен, лимфодренаж, вес От 1 чайной ложки до 1 столовой ложки 3 раза в день.
  2. Нутри Берн. Вес, липидный и углеводный обмен. Замена 1-2 приема пищи.
  3. Лив Гард. Печень, жировой обмен, профилактика тромбоза. По 1 таблетке 2 раза.
  4. Кофермент Q-10 — коррекция гипертонической болезни, жировой обмен, профилактика тромбоза. По 1 капс 1-3 раза в день в зависимости от степени гипертонической болезни.
  5. Омега-3 — жировой обмен, эндотелиальная функция сосудов. По 1 капсуле 2 раза. При высоком ПТИ (или низком МНО) первые месяц-два по 1*3 раза в день.
  6. Магний хелат — тонус сосудов, регуляция уровня холестерина, профилактика кальцификации артерий. По 1-2 капсулы 3 раза в день или по 2 капсулы утром и в обед.
  7. Кальций магний хелат — аналогично, по 1 таблетке 3 раза или по 2 таблетки перед сном ( при повышении артериального давления ночью и нарушениях сна).
  8. Хром Хелат — инсулинорезистентность. По 1 таблетке 1-3 раза в день

Дикий ямс/Брест комплекс для дам, Пчелиная пыльца/Про формула для мужчин.

Режим приема: 3-1, 3-2, 3-3… При достижении необходимого результата хотя бы месяц-два в пол года (первая цифра прием в месяцах, вторая — перерыв).

Профилактика метаболического синдрома

10 правил

  1. Контролировать вес и физическую активность.
  2. Контролировать АД, раз в год сдавать анализы на содержание глюкозы, гликированного гемоглобина, липидный профиль, коагулограмму.
  3. Не начинать прием пищи с простых углеводов, чтобы не провоцировать гиперинсулинемию (повышенная выброс инсулина). Это может привести к истощению поджелудочной железы.
  4. Использовать в основном продукты с гликемическим индексом менее 60-55.
  5. Повышать эффективность продуцируемого инсулина — периодически принимать БАД, содержащие хром, к примеру, Хром Хелат или Комплекс с Гарцинией, а также качественные препараты кальция (Кальций Магний Хелат) для того, чтобы инсулин своевременно выделялся в кровь.
  6. Регулярно (а еще лучше постоянно) принимать БАД Омега-3, Лецитин, антиоксиданты для сохранения и восстановления нормальной структуры клеточных мембран. Это необходимо для нормальной чувствительности клеток к гормональному сигналу (в частности, к инсулину).
  7. Избегать стрессов – звучит хорошо, но малореально… Но вполне реально изменить свое отношение к стрессовым ситуациям. Это важно, т.к. стресс очень часто служит спусковым крючком для развития диабета. Для этого регулярно принимать витамины группы В (Нутри-Калм, Солстик Энерджи, Супер Комплекс), аминокислоты (Пептовит, Нутри Берн), триптофан (5-Эйч Ти Пи Пауер)…
  8. Следить за нормальной функцией печени и поджелудочной железы.
  9. Перед употреблением крахмалистых продуктов употреблять Карбо Грабберз для предупреждения гипергликемии.
  10. Соблюдать питьевой режим.

Рекомендации физиолога, нутрициолога, рефлексотерапевта
Смирновой Нины Павловны

Полную запись материала по теме «Метаболический синдром» можно прослушать ниже:

Рубрики: Статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *