К вопросу о терапевтической эффективности применения мексидола в комплексном лечении больных, страдающих мозговыми инсультами

Опубликовано в журнале:
Международный неврологический журнал 2(6) 2006

Л.А. Шевченко, проф., д.м.н., Р.В. Кривошеев, В.А. Евдокимов, Запорожский государственный медицинский университет, кафедра нервных болезней Резюме
Изучена терапевтическая эффективность Мексидола в комплексном лечении больных, страдающих мозговыми инсультами. Подтверждена терапевтическая эффективность данного препарата, обладающего полифакторными свойствами. Отмечен полный регресс общемозгового синдрома, более глубокий регресс очагового симптомокомплекса у лиц, в комплексном лечении которых был использован Мексидол. Помимо антиоксидантных, он обладает антигипоксемическим, антиатерогенным, ноотропным, ГАМК-протективным и рядом других свойств. Доказана целесообразность его использования в комплексной терапии инсульта и других заболеваний нервной системы, при которых имеют место повышение скорости ПОЛ, гипоксия, нарушения мозгового метаболизма.

Ключевые слова
цереброваскулярные заболевания, мозговой инсульт, Мексидол, антиоксиданты, антигипоксанты.

Учитывая высокую актуальность проблемы цереброваскулярных заболеваний, обусловленную их значительным ростом, а также увеличением количества их самых тяжелых осложнений при данной патологии — мозговых инсультов (МИ), дальнейшие исследования данной проблемы являются необходимыми как в теоретическом, так и непосредственно в практическом аспектах.

Данные ВОЗ свидетельствуют о том, что ежегодно от мозгового инсульта умирают 4,7 млн человек; в экономически развитых странах смертность от инсульта занимает 2-3-е место в структуре общей смертности населения. МИ принадлежит приоритетная роль в развитии стойкой нетрудоспособности населения; только около 20% лиц, перенесших инсульт, способны вернутся к труду .

В Украине отмечается еще более высокий рост цереброваскулярных заболеваний, и прежде всего мозговых инсультов, смертность от которых занимает первое место среди экономически развитых стран. По данным Центра медицинской статистики при МЗ Украины, в 2002-2003 гг. в Украине зарегистрировано более 275 тыс. случаев мозгового инсульта. Отмечается также значительное преобладание ишемического инсульта над геморрагическим в соотношении 4 : 1.

Следовательно, изучение различных аспектов острой церебральной ишемии, обусловливающей мозговой ишемический инсульт, является актуальным. Доказательная медицина свидетельствует, что инсульт носит полиэтиологический, полипатогенетический и полипатобиохимический характер. Высокозначимыми факторами ишемического инсульта являются следующие: 1) васкулопатии (макро- и микроангиопатии); 2) формирование гипоксической энцефалопатии; 3) патологические изменения реологических свойств крови с развитием гиперкоагулолабильности и повышением вязкостной структуры крови; 4) патология магистральных артерий головы (стенозы, извитость, петлистость, наличие нестабильных бляшек); 5) кардиальная патология (постинфарктный кардиосклероз, различные формы нарушений ритма сердечной деятельности); 6) генетические факторы. Доказано, что ген 56 может служить одним из механизмов запуска церебральной гипоксии — аноксии, приводящей в дальнейшем к возникновению инсульта .

Ведущая роль аноксии, развитие лактат-ацидоза, в дальнейшем возникновение деструктивных нарушений мозговой ткани вследствие формирования трансмембранных расстройств в условиях агрессивной роли микроглии, развитие эксайтотоксичности (глутамат- и аспартатергической) в условиях возникшего оксидантного стресса, являющегося полипатогенетическим, но преимущественно обусловленного накоплением недоокисленных продуктов, увеличением внутриклеточного Са2+, что впоследствии приводит к нарушению электротранспортной функции нейронов, являются ведущими факторами, обусловливающими гипоксическую гибель нейронов в зоне очага аноксии — гипоксии. Следовательно, гибель нейронов в зоне очага инсульта происходит по двум механизмам:

  1. гипоксический;
  2. ускорение нейронального апоптоза вследствие интенсивной экспрессии генов апоптоза.

Все вышеизложенное увеличивает размеры морфологических дефектов тканей мозга, а клинически проявляется стойким выпадением церебральных функций .

Таким образом, дальнейшие исследования трансмембранных расстройств, преимущественно обусловленных значительным содержанием свободных радикалов вследствие увеличения скорости перекисного окисления липидов (ПОЛ), вполне целесообразны и имеют определенное практическое значение. Поиск и исследования препаратов, обеспечивающих антиоксидантные и антигипоксемические эффекты, приобретают высокую актуальность.

В связи с вышеизложенным целью данной работы явилось подтверждение целесообразности использования современного препарата Мексидол, обладающего полимодальными эффектами, в комплексном лечении больных, страдающих мозговыми инсультами.

Задачами настоящего исследования были: 1) проведение глубокого клинического анализа течения острого супратенториального инсульта у лиц, получавших Мексидол в комплексном лечении; 2) проведение глубокого клинического анализа течения инсульта в восстановительном периоде у лиц, которым проводилось лечение с использованием Мексидола; 3) сравнение результатов лечения у лиц с использованием Мексидола с результатами у лиц контрольной группы, которым не проводилось лечение Мексидолом; 4) обоснование целесообразности и высокой эффективности использования Мексидола в адекватных дозировках при данной патологии.

Таким образом, исследование терапевтической эффективности современного препарата Мексидол, обладающего антиоксидантными, антигипоксантными и другими эффектами, несомненно, актуально и имеет определенную практическую значимость.

Мексидол был разработан научными учреждениями Российской Федерации (ИБХФ им. Н.М. Эммануэля РАН, НИИ фармакологии РАМН и ВНЦ БАВ), прошел клинические испытания в 25 лечебных учреждениях России и во многих лечебных учреждениях Украины, получив соответствующие сертификаты.

Указанный препарат, обладая выраженными антиоксидантным и антигипоксантным эффектами, одновременно обеспечивает ноотропные и анксиолитические воздействия. Последние, улучшая энергетический обмен клетки, значительно активизируют энергосинтетические функции митохондрий, увеличивают синтез биогенных аминов, обусловливая повышение интенсивности синаптической передачи. Сукцинат, входящий в состав Мексидола, как уже отмечалось, значительно улучшает электротранспортную функцию нейронов; эмоксипин, входящий в состав Мексидола, ингибирует скорость ПОЛ, что приводит к уменьшению содержания свободных радикалов, повышению активности антиоксидантных ферментов, прежде всего супероксиддисмутазы. Данные терапевтические эффекты обеспечивают определенную сохранность клеточных и митохондриальных мембран, ингибируют синтез тромбоксана А и одновременно способствуют повышению синтеза простациклина, реализующего антиконстрикторные эффекты, что в целом обеспечивает его антиатерогенное воздействие. Гиполипидемические эффекты Мексидола реализуются посредством уменьшения уровня общего холестерина и липопротеидов низкой плотности. Подтверждена роль Мексидола в модуляции рецепторных комплексов клеточных мембран, а также его способность обеспечивать ГАМК-протективные и ацетилхолинпротективные эффекты, что реализуется вследствие его воздействий на соответствующие рецепторы и нормализации биологических мембран митохондрий и нейронов.

Таким образом, описанные эффекты Мексидол обеспечивает на нейрональном, сосудистом и метаболическом уровнях. Указанный ранее интенсивный антиоксидантный эффект Мексидола естественно обеспечивает и его выраженную противосудорожную (антигиперсинхронизированную) активность, которая также обусловлена и его позитивным воздействием на ГАМКергическую трансмиссию.

Все вышеизложенное позволяет считать Мексидол препаратом с полимодальными эффектами и обусловливает возможность его использования при различных заболеваниях.

Материалы и методы исследования

В аспекте сказанного нами было проведено изучение терапевтической эффективности Мексидола в комплексном лечении 43 больных, страдающих мозговым инсультом; из них мозговой ишемический супратенториальный инсульт перенесли 35 пациентов, мозговой геморрагический супратенториальный инсульт — 4 пациента и субарахноидальное кровоизлияние — также 4 пациента. Преобладали лица в возрасте 41-55 лет (37 человек — 83,7%). Мужчин, перенесших супратенториальный ишемический инсульт, было 18 человек (51,4%), женщин — 17 (48,6%); среди 8 лиц, перенесших геморрагический инсульт, распределение больных по полу было одинаковым (4 мужчины (50%) и 4 женщины (50%)). Среди обследованных лиц давность инсульта носила следующий характер: в остром периоде инсульта было обследовано 30 человек (69,7%), остальные 13 (30,3%) пациентов наблюдались нами в раннем и позднем восстановительных периодах.

Этиология инсульта носила следующий характер: церебральный атеросклероз имел место у 10 лиц (23,2%), его сочетание с артериальной гипертензией — у 37 (83,7%); у двух остальных (4,6%) клинически была диагностирована патология магистральных сосудов головы, подтвержденная дуплексным сканированием (патологическая извитость сосудов, стенозирование с преобладающим поражением позвоночных артерий); ишемическая болезнь сердца была выявлена у 70% обследованных лиц (наблюдался коронарный кардиосклероз, постинфарктный кариосклероз).

Анализ клинической структуры заболевания у лиц, находящихся в остром периоде мозгового супратенториального инсульта, выявил у всех 30 лиц определенные параметры, отражающие наличие отека мозга: негрубые нарушения сознания (сомноленция, оглушение) — у 21 пациента (70%), и в таком же количестве наблюдений был выявлен менингеальный симптомокомплекс, но выраженность его носила вариабельный характер; у 7 пациентов (23,3%) он был значительно представлен. Двухсторонние патологические симптомы были обнаружены у 17 пациентов (56,6%), у 16 пациентов (53,3%) имел место офтальмоплегический синдром, проявлявшийся флуктуирующим косоглазием, преимущественно расходящимся, нерезко выраженной флуктуирующей анизокорией; наблюдались также минимально выраженные витальные расстройства в виде тахипноэ (24-28 ДД/мин), колебаний АД — у 4 пациентов (13,3%).

Очаговый синдром в остром периоде мозгового инсульта проявлялся глубоким двигательным дефицитом, и при левополушарной локализации имело место его сочетание с речевыми расстройствами.

В восстановительном периоде нами обследовано 13 пациентов, среди которых преобладали лица в возрасте 51-59 лет. Общемозговые феномены у пациентов практически отсутствовали, и имела место нерезко выраженная стволовая симптоматология, возможно, резидуального характера (наблюдалась легкая слабость конвергенции, легкое недоведение глазных яблок кверху, симптомы орального автоматизма). Выраженность очагового синдрома была следующей: глубокий гемипарез с проявлениями двигательного дефицита до 1-1,5 балла имел место у 4 больных (30,7%), у такого же количества лиц наблюдался гемипарез выраженностью 2-2,5 балла, диссоциированный гемипарез с преимущественным поражением верхней конечности — у 8 пациентов (61,5%) и у остальных 5 (38,4%) наблюдался легкий двигательный дефицит 4-4,5 балла; речевые расстройства нами были выявлены только у 4 больных (30,7%), у которых наблюдалась моторная и частично сенсорная афазия.

Всем 39 больным с супратенториальным инсультом было проведено компьютерно-томографическое исследование, подтвердившее очаговое поражение вещества мозга супратенториальной локализации, размерами в пределах 30 х 32 х 27 мм³ и более; помимо описанного выше очагового поражения, у большинства пациентов (80%) наблюдался субатрофический процесс.

Всем пациентам, находящимся в остром периоде инсульта, проводилась комплексная медикаментозная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение (кавинтон, ницерголин, актовегин, трентал), энергопротективные средства (луцетам, ноотропил и др.), а также все обследуемые пациенты принимали Мексидол в дозе 200-600 мг (от 4 до 12 мл), лечение проводилось не менее 2-2,5 недель. У небольшого числа больных (6%) лечение Мексидолом продолжалось внутримышечно в дозе 100-200 мг или перорально — 250 мг и реже 500 мг (2 больных).

13 больным, находившимся в восстановительном периоде мозгового супратенториального инсульта в условиях отделения нейрореабилитации, также в комплексной терапии применялся Мексидол в дозе 2 мл (100 мг), реже — 4 мл (200 мг).

Вследствие проведенного лечения, включающего Мексидол в различных терапевтических дозировках, как было указано ранее, у всех пациентов было отмечено улучшение состояния. У лиц в остром периоде мозгового супратенториального инсульта был выявлен практически полный регресс общемозгового синдрома, а также частичный, весьма неоднозначный регресс очагового симптомокомплекса (имели место уменьшение двигательного дефицита на 1-2,5 балла и незначительный регресс речевого дефицита).

У 13 лиц, находившихся в восстановительном периоде, также было отмечено определенное улучшение в виде уменьшения проявлений двигательного дефицита на 1,0-1,5 балла в паретических конечностях, значительного уменьшения мышечной спастичности, что способствовало частичной нормализации акта ходьбы.

Группу контроля составили 52 больных, которым по многим причинам, в том числе и материальным, не был назначен в комплексной терапии Мексидол. Данная группа не была полностью репрезентативной, что обусловлено различной по структуре сопутствующей соматической патологией, вариабельностью возрастной представленности пациентов и вариабельными терапевтическими воздействиями (что было связано со многими факторами, такими как невозможность стандартных назначений пациентам в связи с наличием глубоких индивидуальных особенностей у каждого больного, а также, как уже было отмечено, и с материальным фактором).

Вместе с тем проведенное сравнение двух групп пациентов, применявших и не применявших Мексидол, свидетельствовало о более высоком терапевтическом эффекте у больных, которым в комплексе лечения был назначен Мексидол. У пациентов данной группы полностью регрессировал общемозговой синдром и регресс очагового синдрома был значительно более выраженным по сравнению с группой контроля.

Результаты и их обсуждение

Таким образом, представленный анализ свидетельствует о значительно выраженной положительной динамике в течении мозгового инсульта у лиц, которым в комплексном лечении был применен Мексидол, что позволяет вполне аргументированно высказать мнение о целесообразности использования Мексидола при мозговом инсульте. Но необходимо отметить, что Мексидол нужно применять в соответствующих адекватных дозировках. У лиц с ишемическим мозговым инсультом (ИМИ) в остром периоде Мексидол необходимо вводить внутривенно капельно в дозе 800 мг в сутки (16 мл) в течение 14-15 дней. Есть данные и о целесообразности увеличении дозы Мексидола до 1000 мг в сутки. Курс лечения Мексидолом не может длиться менее 25-30 дней при его парентеральном внутривенном введении, с дальнейшим использованием Мексидола внутримышечно в дозе 200 мг 10-15 дней, с последующим продолжением проведения лечения Мексидолом в его таблетированной форме в дозе 0,125 мг 2-4 раза в день не менее 4-6 недель. Использование меньших доз Мексидола не позволяет гарантировать высокий терапевтический эффект у лиц с МИ. В качестве поддерживающей может быть использована доза 200 мг внутримышечно, но не менее месяца.

Следовательно, Мексидол, обладая полифакторными эффектами (антиоксидантным, антигипоксемическим, гиполипидным и антиатерогенным, а также интенсивным ГАМКергическим, гепатопротективным, нейропротективным, противосудорожным (антигиперсинхронизирующим), дезинтоксикационным), может быть использован не только при МИ, но и при ряде других заболеваний.

Описанная полимодальная активность Мексидола обусловлена следующими механизмами: его мембраностабилизирующий эффект, реализующийся вследствие ингибирования скорости ПОЛ, приводит к значительному уменьшению содержания свободных радикалов, а также повышению активности других антиоксидантных ферментов, что обусловлено его позитивным воздействием на данные ферменты, в том числе и на супероксиддисмутазу; его способность ингибировать синтез тромбоксана А, лейкотриенов с одновременным повышением синтеза простациклина обеспечивает антиатерогенный и ангионейропротективный эффекты; выраженный ГАМКергический эффект Мексидола реализуется селективным воздействием на ГАМК-, бензодиазепиновые рецепторы, что способствует их устойчивости и повышению их функциональной активности.

Выводы

  1. В свете проведенного анализа Мексидол целесообразно использовать при любых патологических состояниях, при которых наблюдается повышение скорости ПОЛ с соответствующим увеличением свободных радикалов, недоокисленных продуктов распада, нарушение ГАМК-трансмиссии и др.
  2. Необходимо отметить, что выраженный антиоксидантный эффект Мексидола одновременно обеспечивает позитивные ноотропные, энерготропные и вегетотропные эффекты.

Следует указать, что в ряде российских работ отмечена более высокая терапевтическая эффективность Мексидола при ее сравнении с пирацетамом, а также почти полное отсутствие побочных негативних эффектов при сравнении с другими ангиопротективными средствами. Присутствие в структуре Мексидола сукцината обусловливает улучшение механизмов тканевого дыхания и, следовательно, также обеспечивает антигипоксемическое воздействие. Интенсивные антиоксидантные эффекты Мексидола, о которых уже было сказано, обеспечивают выраженное улучшение микроциркуляции; это связано с его позитивным мембраностабилизирующим воздействием на клеточные элементы крови (эритроциты, тромбоциты), что в дальнейшем реализует антиагрегантные эффекты и, следовательно, в целом спососбствует нормализации гемореологических свойств крови.

Все вышеизложенное позволяет высказать вполне аргументированное мнение, что Мексидол, обладая указанными выше полимодальными эффектами, может быть использован не только при мозговом инсульте, но и при хронических цереброваскулярных заболеваниях, при лечении эпилепсии и различных эпилептических синдромов, при демиелинизирующих заболеваниях (рассеянный склероз и др.), а также при соматических заболеваниях (печени, органов брюшной полости).

Таким образом, современный препарат Мексидол, по нашему мнению, относится к группе высокоэффективных препаратов с широким спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (эпилептологов, терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). Вместе с тем считаем необходимым еще раз подчеркнуть, что данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках и в течение определенного времени (не менее 4 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.

Средства д/улучшения мозгового кровообращения Мексидол — отзыв

Приветствую всех заглянувших!

Сегодня хочу поделиться с Вами отзывом на Мексидол — препарат для улучшения мозгового кровообращения.

Препарат, известный многими людьми, и имеет широкий спектр действия. Его назначают и для профилактики инсульта, и при ВСД, и при тревожных расстройствах и сильном стрессе, и при многих других заболеваниях.

Показаний много, и меня всегда пугают такие препараты. В моем понимании — ну не может один и тот же препарат быть одинаково полезен и эффективен в каждом рассматриваемом случае.

Ну что же, посмотрим как Мексидол в деле… Ведь пока не попробуешь, не поймешь.

Производится препарат у нас в Росии.

Срок годности — 3 года с момента выпуска.

Условия хранения — в сухом, защищенном от света месте, при температуре не выше 25 град.

Цена на Мексидол в аптеке — 440 рублей.

Препарат упакован в картонную коробочку в красно-белых тонах.

Внутри коробочки стандартно находятся инструкция по применению и блистеры с таблетками.

В упаковке 50 таблеток.

Дозировка — 125 мг.

Таблетки круглые, белые, двояковыпуклой формы, покрыты оболочкой.

Активное вещество:

Показания к применению:

— последствия острых нарушений мозгового кровообращения, в т.ч. после транзиторных ишемических атак, в фазе субкомпенсации (в качестве профилактических курсов);

— легкая черепно-мозговая травма, последствия черепно-мозговых травм;

— энцефалопатии различного генеза (дисциркуляторные, дисметаболические, посттравматические, смешанные);

— синдром вегетативной дистонии;

— легкие когнитивные расстройства атеросклеротического генеза;

— тревожные расстройства при невротических и неврозоподобных состояниях;

— ИБС (в составе комплексной терапии);

— купирование абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и вегетативно-сосудистых расстройств, постабстинентные расстройства;

— состояния после острой интоксикации антипсихотическими средствами;

— астенические состояния, а также для профилактики развития соматических заболеваний под воздействием экстремальных факторов и нагрузок;

— воздействие экстремальных (стрессорных) факторов.

Противопоказания:

— острая печеночная недостаточность;

— острая почечная недостаточность;

— повышенная чувствительность к препарату.

Мексидол® не назначают детям в связи с недостаточной изученностью действия препарата.

Мексидол противопоказан к применению во время беременности и в период лактации!

Побочные действия:

  1. Тошнота или рвота.
  2. Сильная сухость во рту, постоянное чувство жажды.
  3. Аллергия на теле.
  4. Усталость, постоянная сонливость в течение дня.
  5. Страх, тревога и депрессия.
  6. Активность эмоциональная.
  7. Гипергидроз.
  8. Частые головные боли у пациента.
  9. Плохая координация, человек может даже упасть.
  10. Завышенное давление.
  11. Головокружение.

Режим дозирования:

Внутрь по 125-250 мг 3 раза/сут; максимальная суточная доза — 800 мг (6 таб.). Длительность лечения — 2-6 недель; для купирования алкогольной абстиненции — 5-7 дней. Лечение прекращают постепенно, уменьшая дозу в течение 2-3 дней.

Продолжительность курса терапии у больных ИБС составляет не менее 1.5-2 месяцев. Повторные курсы (по рекомендации врача) желательно проводить в весенне-осенние периоды.

Мой опыт применения.

Я обратилась к неврологу с жалобами на сильную головную боль.

Голова болела с одной стороны, аж до тошноты. Случилось это на работе, и минут 30 я просто не могла работать. Перед глазами мелькали мушки, экран монитора расплывался у меня в глазах.

Невролог поставила диагноз — мигрень со зрительной аурой.

Дополнительно были назначены исследования — МРТ головного мозга и узи сосудов головы и шеи.

УЗИ сосудов показало признаки церебральной ангиодистонии в виде легкого вазоспазма в бассейне средних мозговых артерий. При повороте головы налево проходимость крови по сосудам ухудшалась на 30%.

Приступ мигрени я сняла препаратом из группы триптанов — Суматриптан, а для дальнейшей профилактики головных болей мне был назначен курс приема Мексидола.

Велено было принимать Мексидол по 1 таблетке 3 раза в день в течение 1 месяца.

Итак, к каким же последствиям привел меня прием препарата Мексидол?

Таблетки Мексилдола небольшого размера, проглатывала я их без труда.

С первого дня я заметила сонливость после приема таблеток. На работе сидеть было тяжело, все время зевала. Ну думаю, ночью высплюсь, раз так спать хочется. А к слову — сон у меня плохой, тревожный.

Так вот выспаться не удалось, так как ночью меня беспокоило учащенное сердцебиение.

Ну и самое неприятное, что со мной случилось на фоне приема Мексидола — у меня стала болеть голова!

Да, это так! От чего лечилась, к тому и пришла…

И замечу, на момент начала приема Мексидола голова у меня не болела, его мне назначали для профилактики головных болей, дескать он улучшит мозговое кровообращение и боли меня больше не забеспокоют.

Но не тут то было…

В течение первой недели приема голова была просто тяжелой, и я никак это состояние не связывала с приемом этих таблеток. Думала, что организм просто к ним привыкает, нужно время для адаптации. А в конце 2-х недель приема Мексидола у меня так затюкало в голове, что я тут же побежала к врачу.

Врач меня выслушала и отменила прием Мексидола.

К сожалению, у препарата, который должен улучшить мозговое кровообращение, есть такой возможный побочный эффект — головные боли.

В общем, после Мексидола состояние мое сильно ухудшилось, головные боли я не могла снять ни чем. Голова болела больше 2 недель, каждый день подряд. Это был тихий ужас, я толком не спала ночью.

В итоге от головных болей мне помог прием Кортексина, Амелотекса , Фенибута и Магне В6.

Выздоровление проходило очень медленно, но эти препараты мне помогли и не навредили.

На данный момент лекарств никаких не принимаю, по вечерам перед сном лежу на Аппликационном коврике Ляпко (коврик кладу под область шеи) и каждый день делаю гимнастику для шейного отдела. Головных болей нет, ттт.

Вот такой печальный опыт получился у меня при приеме Мексидола.

Чем нас лечат: Мексидол и другие антиоксиданты

Насколько полезны антиоксиданты

dertrick/
Помогает ли зеленый чай от рака, почему диагнозу «вегето-сосудистая дистония» не стоит доверять и работают ли антиоксиданты и один из самых популярных подобных препаратов, Мексидол, разбирался Indicator.Ru.
Каждый человек хотел бы жить дольше. Самый простой способ, которым производители БАД и лекарств предлагают этого добиться, — сделать укол или выпить таблетку с «живительными» антиоксидантами. Это слово уже не просто вошло в моду — оно стало притчей во языцех. «Если не хотите стареть, ешьте овощи, там антиоксиданты», «зеленый чай содержит антиоксиданты, которые уберегут вас от рака» — такие фразы звучат на каждом углу, из каждого пятого выпуска рекламы. Кроются ли за этими формулировками чудеса природной изобретательности, или банальные человеческие упрощения, большой вопрос.
Давайте попробуем на него ответить, а заодно и разберем самый продаваемый по версии аналитиков фармацевтического рынка из DSM Group антиоксидантный препарат под названием Мексидол. Доказана ли эффективность имеющего правительственные награды и включенного в список жизненно важных и необходимых лекарственных средств препарата, назначаемого при нарушениях мозгового кровообращения, абстинентном синдроме, глаукоме, перитоните и даже инфаркте миокарда?

Анти…чего?
Название «антиоксидант» намекает на то, что препарат должен противодействовать каким-то оксидам или самому процессу окисления. Эти вещества призваны нейтрализовать те самые свободные радикалы, которые тоже успели порядком приесться. Но что они, в сущности, такое и откуда они берутся?
В наших клетках есть «внутренние электростанции», митохондрии, которые извлекают энергию из того, что мы съедаем и вдыхаем. Как и атомные электростанции, они работают с потенциально опасными веществами и окружены толстой стеной — двойной мембраной. Спойлер: дальше — часть для любителей химии, если вы не такой, смело пропускайте. Но можно и прочитать, там хоть и бывает сложно, но интересно.
Энергия добывается в несколько стадий (за исключением некоторых промежуточных реакций): расщепленная во время пищеварения глюкоза сначала превращается в две молекулы пировиноградной кислоты, потом окисляется до ацетил-кофермента А, который, встретившись с щавелевоуксусной кислотой (ЩУК), передает ацетат, и ЩУК превращается в цитрат (ион лимонной кислоты).

Цикл Кребса
Wikipedia Commons
Цитрат вовлекается в цикл превращений, который называют циклом Кребса (на самом деле, Сент-Дьерди — Кребса, потому что роль одного из его ключевых компонентов установил американский химик венгерского происхождения Альберт Сент-Дьерди). Представьте себе бесконечное колесо обозрения, которое делает несколько остановок на разной высоте. Путь в нем пассажир начинает цитратом, но на каждой остановке выходит из кабинки, переодевается или пускает к себе кого-то еще, иногда берет с собой дополнительную поклажу, иногда выбрасывает что-то наружу, а потом продолжает путь.
Ион щавелевоуксусной кислоты, получив ацетат от ацетил-КоА, становится ионом кислоты лимонной.

Лимонная кислота
Wikimedia Commons
Пройдя через этот цикл, цитрат снова становится щавелевоуксусной кислотой, чтобы снова получить «чемоданчик»-ацетат, принадлежащий ацетил-КоА, и заново начать свой путь. Суть этих превращений не в том, чтобы бесконечно «катать» цитраты, которым, в общем-то, все равно, а в образовании энергии: выход запасающих энергию молекул АТФ после гликолиза равен двум, а после того, как некоторые продукты цикла Кребса передают энергию на «турбину» АТФ-синтазы, образуется до 30-36 новых молекул АТФ.
Wikimedia Commons
Механизм синтеза АТФ во внутриклеточной электростанции очень выгоден, но в результате образуются и опасные продукты. В ходе реакций от кислорода отщепляются электроны, и появляются его реактивные формы.
Если вы имеете с ними дело, у вас есть две новости: хорошая и плохая. Плохая состоит в том, что они ужасно хотят реагировать со всеми другими молекулами, нарушают привычный ход клеточных событий и повреждают ДНК, если их выпустить из митохондрии наружу. Но есть и хорошая: благодаря стремлению реагировать со всем вокруг, живут они очень недолго, превращаются в менее опасные, поэтому сбежать из митохондриальной темницы с двойной мембранной стеной им не всегда удается. Однако, если у них это получится, они могут разрушать все на своем пути, ни дать ни взять радикалы (причем даже в буквальном, химическом смысле).
Продолжение материала об антиоксиданте Мексидоле читайте на сайте Indicator.Ru.
Автор — Екатерина Мищенко
Подписывайтесь на Indicator.Ru в соцсетях: Facebook, ВКонтакте, Twitter, Telegram.

Рубрики: Статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *