Современные стандарты лечения диабетической полиневропатии

Сахарный диабет оказывает негативное влияние на разные волокна периферических нервов. Этим объясняется многообразие форм диабетической невропатии.
В статье рассматриваются различные подходы к систематизации поражений периферической нервной системы. Подчеркивается важность ранней диагностики хронических диффузных невропатий, а также своевременной комплексной терапии как решающего фактора профилактики и замедления прогрессирования диабетической невропатии. Приводятся данные об эффективности применения альфа-липоевой кислоты как для профилактики, так и для лечения заболевания.
Таблица 1. Классификация ДН Таблица 2. Особенности подтипов диффузной ДН Таблица 3. Системные нарушения при диабетической автономной невропатии Таблица 4. Алгоритм диагностики ДН Таблица 5. Препараты для лечения болевого синдрома у пациентов с ДН

Распространенность диабетической невропатии (ДН) варь­ируется от 16 до 66% и напрямую зависит от длительности сахарного диабета (СД) и степени его контроля .

Симптомы ДН, как правило, появляются через пять – десять лет течения основного заболевания. Однако как минимум у 10% пациентов СД верифицируется только после дебюта неврологического дефицита.

Основные симптомы ДН могут быть весьма неприятными. При прогрессировании патологии и, следовательно, усугублении нарушений повышается риск падений, язвы стопы, аритмии. Это может привести к переломам, ампутациям и смерти.

Прогноз существенно улучшается при выявлении ДН на ранней или доклинической стадии. На начальных стадиях заболевания также существенно выше эффект проводимой терапии.

Классификация поражений периферической нервной системы

При ДН поражаются разные волокна периферических нервов, что обусловливает значительную вариабельность комбинаций клинических знаков и симптомов. Именно поэтому чрезвычайно важно систематизировать разнообразные поражения периферической нервной системы у больных СД. Современная классификация ДН (табл. 1) базируется на трех критериях:

  • распространенность симптомов (диффузные и фокальные невропатии);
  • основные клинические симптомы (сенсомоторные или вегетативные невропатии);
  • ведущий патогенетический фактор (метаболические или васкулярные невропатии).

Следует напомнить, что встречаются смешанные формы ДН, что может затруднять диагно­стику.

При анализе клинической картины необходимо последовательно ответить на следующие три вопроса:

  • какие симптомы преобладают (моторные, сенсорные, вегетативные);
  • как распределяются и в каких частях тела преобладают (дистальное/проксимальное, симметричное/асимметричное поражение конечностей, преимущественное вовлечение верхних или нижних конечностей);
  • какой темп развития (острая, подострая, хроническая форма)?

Диффузные диабетические невропатии

В настоящее время самой распространенной признана дистальная симметричная сенсомоторная невропатия – около 80% случаев . Обычно данная форма ДН развивается через несколько лет от начала основного заболевания. Патология протекает медленно (хронически), первые симптомы появляются в нижних конечностях, иногда унилате­рально.

Диффузные ДН подразделяются на два подтипа:

  • с повреждением толстых (миелинизированных) волокон;
  • с повреждением тонких (слабо миелинизированных и немиелинизированных) волокон.

Эти два подтипа заболевания различаются не только клинической картиной, но и прогнозом (табл. 2).

Дистальная симметричная сенсомоторная невропатия с поражением толстых волокон

Толстые (миелинизированные) волокна периферических нервов обеспечивают проведение моторных импульсов, импульсов глубокой и вибрационной чувствительности, а также частично боли.

Первые симптомы (онемение, парестезии, болевые ощущения) появляются в нижних конечностях сначала с одной стороны, в дальнейшем переходят на другую сторону.

При поражении толстых волокон нарушается глубокая и вибрационная чувствительность, снижается или выпадает сухожильный рефлекс. Нарушение вибрационной чувствительности – важный маркер высокого риска ульцерации стоп.

При прогрессировании невропатии развиваются мышечная слабость, арефлексия, сенситивная атаксия. Важно отметить, что моторные симптомы появляются позже сенсорных, в том числе болевые ощущения, и остаются умеренно выраженными (мягкий парез) даже на отдаленных стадиях болезни. Первым симптомом пареза считается слабость в мышцах разгибателях стопы или большого пальца (пациенты начинают спотыкаться на ровном месте). Кроме того, могут наблюдаться тремор (свидетельствует об активности патологического процесса, воздействующего на периферическую нервную систему) и крампи (пароксизмы болезненных сведений группы мышц). Подтвердить невропатию и выявить субклиническое поражение миелинизированных волокон позволяет электрофизиологическое исследование скорости проведения импульса по нервам.

При диагностике следует помнить, что при дистальной симметричной сенсомоторной невропатии симптомы всегда локализуются дистально и симметрично, в первую очередь поражаются нижние конечности, чувствительные нарушения преобладают над двигательными, поверхностные (болевая и температурная чувствительность) – над нарушением проприоцепции (вибрационная чувствительность и суставно-мышечное чувство), патология развивается не остро, а постепенно.

Для верификации дистальной симметричной сенсомоторной полиневропатии помимо соответствия клинической феноменологии требуется:

  • чтобы был диагностирован СД (в соответствии с диагностическими критериями сахарного диабета и других нарушений гликемии );
  • выраженность полиневропатии была соизмерима с длительностью и тяжестью СД;
  • были исключены другие причины развития сенсомоторной полиневропатии (например, дефицит витамина В12, злоупотребление алкоголем, уремия, гипотиреоз, паранеопластическая невропатия, лекарственная невропатия, вертеброгенная клаудикация).

Дистальная симметричная невропатия с поражением тонких волокон

Наибольший повреждающий эффект СД оказывает на тонкие миелинизированные (С и А-дельта) и немиелинизированные волокна, которые обеспечивают вегетативную иннервацию, температурную и болевую чувствительность. Данные волокна поражаются на ранних этапах СД и даже до его ранних клинических проявлений . При этом отмечаются симптомы вегетативной недостаточности в сочетании со жгучей, стреляющей болью, гипералгезией, парастезиями, снижением болевой и температурной чувствительности, ульцерацией стоп и уменьшением висцеральной болевой чувствительности. Именно со снижением висцеральной болевой чувствительности связаны безболевые инфаркты у больных СД.

Диагностику этой формы полиневропатии затрудняет отсутствие характерных неврологических признаков. У пациентов сохраняются сухожильные рефлексы, мышечная сила, глубокая и вибрационная чувствительность, а также нормальные электрофизиологические показатели. Единственным очаговым неврологическим знаком могут быть нарушения зрачка (синдром Аргайла Робертсона). Ранее у таких пациентов ошибочно диагностировали невротические нарушения, истерию или симуляцию. Только благодаря появлению современных методов исследования стало возможным установить истинную природу этого расстройства.

Поражение тонких волокон может проявляться только соматическими симптомами (соматическая (вегетативная) невропатия) либо сочетанием соматических симптомов с симптомами болевой невропатии (последние часто преобладают). Во втором случае болевая симптоматика может служить маркером поражения вегетативных волокон. Больные обычно жалуются на болевые дизестезии (покалывание, пощипывание, ползание мурашек, жгучие и/или режущие, стреляющие боли), которые первоначально локализуются в стопах, со временем распространяются на голени и кисти. Болевые ощущения в стопах провоцируются приемом теплого душа (температурная аллодиния), ходьбой, обуванием, надеванием носков (механическая аллодиния). Сверлящие, жгучие боли часто персистируют в ночное время, серьезно нарушая сон. У большинства пациентов развивается синдром беспокойных ног. Как правило, позитивные сенсорные симптомы (спонтанные боли, гипералгезия, гиперпатия, аллодиния) доминируют и могут скрывать негативные симптомы (температурную и болевую гипостезию).

Болевые симптомы в ногах часто ошибочно расценивают как начальные признаки патологии суставов.

Диабетическая автономная (вегетативная) невропатия нередко сочетается с другими типами невропатий (чаще всего с болевой невропатией), однако может быть изолированной и предшествовать развитию других осложнений СД.

Клиническая картина характеризуется дисфункцией в одной или нескольких органных системах (табл. 3).

Наиболее частым симптомом признана сфинктерная дисфункция. Она проявляется сфинктерной недостаточностью или атонией мочевого пузыря, атаками диареи, особенно в ночное время, и импотенцией. К другим симптомам периферической вегетативной недостаточности относятся тахикардия, ортостатическая гипотензия, отеки стоп и суставов, сухость кожных покровов.

Приблизительно у 20% больных отмечаются нарушения кардиоваскулярной системы, как следствие – денервированное сердце. Серьезными осложнениями денервированного сердца являются аритмии, безболевой или малосимптомный инфаркт миокарда. От четверти до половины пациентов умирают через пять – десять лет после диагностирования кардиальной вегетативной невропатии.

Периферическая судомоторная невропатия в первую очередь поражает нижние конечности. Кожа на ногах становится сухой, трескается, что способствует ее инфицированию. Для обозначения этого процесса часто используют термин «аутосимпатэктомия» (периферические вазомоторные нарушения плюс судомоторная невропатия). Нарушение симпатической регуляции сосудов в результате вазодилатации обусловливает проведение артериовенозного шунтирования. С расширением вен стоп и их недостаточностью связаны отеки, резистентные к диуретикам. Таким образом, формируются «теплые» невропатические стопы. Вследствие полнокровия стоп развивается остеопения, ассоциированная с нейроартропатией, или стопой Шарко.

Алгоритм диагностики

Чрезвычайно важно диагностировать ДН на ранних, в том числе субклинических, стадиях.

При обследовании больного следует придерживаться принципа трех С. Во-первых, слушать больного, фиксируя характерные эпитеты (дескрипторы) боли, во-вторых, смотреть больного, выявляя локальные нарушения чувствительности (аллодинию, гиперестезию, гипостезию и т.д.), в-третьих, соотносить характер жалоб с результатами осмотра. Важно поощрять пациентов к описанию своего болезненного опыта (локализация, продолжительность, интенсивность, провоцирующие факторы).

Облегчить диагностику позволяют шкалы для оценки боли (TSS и ID).

Для определения субклинического поражения толстых волокон дополнительно исследуется скорость проведения возбуждения по моторным и сенсорным волокнам.

В отсутствие жалоб пациенты должны ежегодно проходить осмотр согласно алгоритму скрининга ДН (табл. 4) .

В случае обнаружения клинических/субклинических признаков невропатии, в том числе нарушения чувствительности плантарной поверхности стопы, повторные обследования проводятся каждые шесть месяцев.

Фокальные диабетические невропатии

В отличие от диффузных невропатий фокальные развиваются остро или подостро. Основным повреждающим механизмом является ишемия.

Среди краниальных нервов наиболее часто поражаются глазодвигательные: третий и шестой.

Проксимальная асимметричная диабетическая невропатия встречается очень редко – около 1% случаев. Для ее обозначения исторически использовались разные термины: диабетическая амиотрофия, диабетическая полирадикулопатия, диабетическая люмбосакральная плексопатия, синдром Брунса – Гарленда.

Патология характеризуется преимущественно моторными симптомами, однако в начальном периоде может отмечаться невралгическая боль высокой интенсивности. Одновременно с болью возникает мышечная слабость с последующей атрофией мышц тазового пояса и бедер. Как правило, вовлекаются musculus quadriceps и musculus iliopsoas, в результате развиваются слабость флексии бедра и ощущение нестабильности колена, что максимально проявляется при подъеме по лестнице. Коленные рефлексы редуцируются или выпадают, а ахилловы могут быть сохранены или снижены (при сопутствующей дистальной ДН).

Симптомы прогрессируют монофазно или ступенчато. Чаще начало унилатеральное, однако в течение нескольких недель или месяцев мышечная слабость распространяется на противоположную часть тела.

При электрофизиологических исследованиях выявляется редукция сенсорных и моторных амплитуд (амплитуда М-ответа). Электрофизиологические показатели демонстрируют неравномерную степень поражения отдельных нервов пояснично-крестцового сплетения. Преимущественно страдают пожилые пациенты с СД 2 типа. Так, пик заболеваемости приходится на 65 лет.

Прогноз относительно благоприятен. Боль нивелируется в течение нескольких недель, но иногда сохраняется до шести – девяти месяцев. Парез и атрофия – также в течение нескольких месяцев. Восстановление иногда занимает несколько лет, у части больных сохраняется резидуальный дефект.

Стандарты лечения

Лечение ДН – трудная, но достижимая задача. Оно должно начинаться в окне возможностей, то есть от момента диагностики субклинической/клинической формы заболевания до ульцерации стоп.

Нарушение чувствительности плантарной части стопы, особенно порога вибрационной чувствительности, свидетельствует о повышении риска ее ульцерации. Необходимо информировать пациента о риске таковой и мотивировать на правильный уход за стопами.

Патогенез ДН мультифакторный, поэтому профилактика и лечение поврежденных нервных волокон должны быть комплексными: оптимизация контроля глюкозы, блокирование патологических путей метаболизма, нивелирование симптоматики.

Сахароснижающая терапия

Важность контроля глюкозы крови (уровень гликированного гемоглобина (HbA1c)

Аналогичные результаты получены при использовании пероральных сахароснижающих препаратов. Результаты исследования UKPDS продемонстрировали, что снижение HbA1c на 1% способствует уменьшению риска развития микрососудистых осложнений на 37% .

Однако эффективность оптимизации контроля глюкозы различается в зависимости от типа диабета и цели терапии: профилактика развития невропатии или замедление ее прогрессирования. Превентивный эффект наиболее выражен у пациентов, страдающих СД 1 типа. Оптимальный контроль глюкозы только замедляет течение ДН, но не приводит к редукции симптомов.

Кроме того, достижение целевых уровней глюкозы крови возможно не у всех пациентов.

В связи со сказанным оптимизация контроля глюкозы не исключает проведения патогенетической терапии, тем более что с каждым годом появляется все больше аргументов в пользу дополнительных форм лечения.

Патогенетическая терапия

Этиопатогенетическими эффектами в отношении ДН обладают препараты разных классов.

Возможности ингибиторов альдозоредуктазы, приводящих к редукции сорбитола, изучены как на животных моделях, так и в клинических исследованиях. Препараты влияют преимущественно на вибрационную чувствительность. Их использование может замедлить прогрессирование болезни, в частности снизить риск ульцерации стоп . Единственный препарат этой группы Epalrestat разрешен к применению в Японии.

Вазодилататоры. В развитии ДН важная роль отводится гипоксии нервного волокна, которая развивается вследствие редукции эндоневральной перфузии из-за окклюзии vasa nervorum. Сосудорасширяющие препараты улучшают кровоснабжение нервных волокон. К таким препаратам относятся блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и нитраты .

Еще одной многообещающей субстанцией, рассматривающейся в качестве патогенетической терапии, является витамин В1 (тианептин и бенфотиамин).

Тиамина фосфат – кофактор транскетолазы, которая детерминирует эффективность пентоз-фосфатного метаболизма. Активация транскетолазы через кофактор позволяет использовать пентоз-фосфатный путь в условиях повышенной концентрации глюкозы. Усиление трафика через пентоз-фосфатный путь приводит к значительной редукции наиболее агрессивных метаболитов гликолиза.

У пациентов с СД уровень тиамина снижен на 25% , поэтому вышеописанный путь метаболизма становится неэффективным. Следовательно, для больных СД важно адекватное возмещение витамина В1.

Некоторые препараты, имеющие патогенетические мишени, также показали неплохие результаты на экспериментальных моделях ДН, но в силу разных обстоятельств не внедрены в клиническую практику. Речь, в частности, идет о Aminoguanidine – ингибиторе неферментного гликолиза, который уменьшает продукцию конечных продуктов гликолиза, играющих ведущую роль в развитии осложнений диабета .

Рекомбинированный человеческий фактор роста нерва может быть полезен для активации регенеративных процессов в нервном волокне . Несмотря на обнадеживающие результаты исследований, убедительных данных, поддерживающих использование этих агентов в клинической практике, пока нет.

Препараты альфа-липоевой кислоты. Cогласно рекомендациям Международной диабетической федерации (2017) единственным патогенетическим препаратом, имеющим высокую доказательную базу, является альфа-липоевая кислота (АЛК) .

Конечным фактором патологического каскада считается окислительный стресс, который повреждает нервные волокна. АЛК – важный антиоксидант и метаболический компонент некоторых ферментативных реакций в метаболизме глюкозы .

Высокий антиоксидантный потенциал АЛК реализуется через несколько механизмов: поглощение активных форм кислорода, способность регенерировать эндогенные антиоксиданты, такие как глутатион и витамины E, C, и собственно металл-хелатная активность, приводящая к уменьшению продукции активных форм кислорода.

Поскольку АЛК является как жиро-, так и водорастворимым субстратом, она способна воздействовать на окислительный стресс как в клеточных мембранах, так и в цитозоле. Так, АЛК приводит к снижению перекисного окисления в мозге и периферических нервах (показано на волокнах седалищного нерва) .

АЛК впервые стали использовать в 1966 г. в Германии для лечения диабетической полиневропатии и цирроза печени, так как были получены данные о низком ее уровне у этой категории пациентов .

В 1990-х гг. с соблюдением требований доказательной медицины проведены основополагающие исследования эффективности и безопасности АЛК при ДН. Так, в исследовании SYDNEY доказано, что АЛК влияет на сенсорные симптомы диабетической полиневропатии . В этом исследовании участвовали пациенты со стабильным диабетом, осложненным сенсомоторной невропатией. Они получали интравенозно 600 мг АЛК или плацебо пять дней в неделю, всего 14 вливаний. После лечения наблюдалось значимое улучшение показателей по шкале TSS – на 5,7 балла в группе активного лечения и 1,8 балла в группе плацебо (p

В 2004 г. опубликован метаанализ результатов четырех рандомизированных плацебоконтролируемых исследований ALADIN I, ALADIN III, SYDNEY, NATHAN II с участием свыше 1000 больных. Уже после трех недель внутривенного введения 600 мг АЛК положительный эффект наблюдался более чем у 50% больных . Важно, что улучшение фиксировалось как в отношении позитивных невропатических симптомов, так и в отношении неврологического дефицита.

Результаты проведенных клинических исследований позволили разработать алгоритм лечения больных ДН. Терапия должна начинаться с внутривенного введения АЛК в дозе 600 мг в течение 14–15 дней. В дальнейшем следует применять таблетированные формы препарата.

В исследовании DEKAN продемонстрирована способность АЛК улучшать функцию вегетативных волокон . В ходе исследования выявлено достоверное увеличение вариабельности сердечного ритма в группе АЛК по сравнению с группой плацебо (p

Инсулин-миметический и противовоспалительный эффекты, а также участие АЛК в митохондриальных биоэнергетических реакциях обусловливают ее использование как для профилактики, так и для лечения невропатии . Экспертами единодушно признается, что на сегодняшний день препараты АЛК являются наиболее эффективными средствами для лечения ДН.

Универсальность АЛК в отношении нивелирования моторных, сенсорных и вегетативных симптомов соматических невропатий убедительно доказана во многих российских исследованиях, в том числе в тех, которые были приближены к реальной клинической практике.

Установлено, что трехмесячный курс АЛК в дозе 600 мг способствует снижению выраженности клинических (сенсорных, моторных) и нейрофизиологических изменений со стороны периферических нервов нижних конечностей у больных СД . Кроме того, такая терапия приводила к уменьшению интенсивности болевого синдрома, а у 46% пациентов болевой синдром полностью разрешился.

Продемонстрировано положительное влияние АЛК на автономную диабетическую невропатию , в том числе на эректильную дисфункцию.

Стандартный курс лечения препаратом начинают с инфузионного введения в дозе 600 мг/сут (внутривенно капельно на 150,0 мл 0,9%-ного раствора NaCl) в течение трех недель с последующим пероральным приемом в той же дозе в течение двух-трех месяцев.

Многие исследовательские работы и клинический опыт свидетельствуют, что терапия АЛК ассоциируется с высокой комплаентностью и низким риском побочных эффектов.

Кроме того, АЛК можно комбинировать с препаратами, влияющими на симптомы ДН.

Симптоматическая терапия

Симптоматическое лечение в основном направлено на коррекцию болевого синдрома. Болевой синдром, сопутствующий сенсорной невропатии, представляет собой нейропатическую боль.

В настоящее время подходы к лечению нейропатической боли достаточно хорошо разработаны. Как правило, последовательно или одномоментно назначают антиконвульсанты и антидепрессанты (табл. 5) .

Среди антиконвульсантов следует выделить прегабалин, габапентин, окскарбазепин, карбамазепин, препараты вальпроевой кислоты. Среди антидепрессантов высокой аналгетической активностью обладают трициклические антидепрессанты и антидепрессанты двойного действия (дулоксетин, венлафаксин).

Необходимо отметить, что немедикаментозные методы лечения являются важной составляющей ведения пациентов с СД и ДН. Соблюдение диеты, поддержание или достижение нормальной массы тела, лечебная гимнастика (включая гимнастику для ног), массаж, расширение повседневной активности – основные направления немедикаментозной терапии.

Для предупреждения развития ДН и других осложнений диабета также целесообразно мотивировать пациентов контролировать артериальное давление, показатели липидного профиля, массы тела, отказаться от курения и употребления алкоголя.

Основными направлениями терапии является воздействие на главную причину полинейропатии при сахарном диабете – повышенный сахар крови. Дополнительно рекомендовано избавиться от факторов риска – курения, алкоголизма, повышенного уровня холестерина, высокого давления крови.

Снижение уровня сахара в крови может быть реализовано при помощи диеты с низким количеством простых углеводов, инсулинотерапии и таблеток для нормализации углеводного обмена. Интенсифицированная схема введения инсулина, при которой применяется сочетание препаратов длинного и короткого действия, помогает снизить вероятность наступления полинейропатии почти на 60% по сравнению с традиционным введением.

При диабете 2 типа хорошую эффективность дают «Сиофор», «Глюкофаж», «Диабетон» и «Пиоглар». Если при помощи таблеток не удается компенсировать высокий сахар крови, то к лечению обязательно подключают инсулин. При этом важно, чтобы уровень гликированного гемоглобина с самых ранних стадий диабета не повышался выше, чем до 7%.

Такая коррекция в большинстве случаев уменьшает болевые ощущения, улучшает общее состояние пациентов и функциональные характеристики нервных волокон.

Нарушение обмена при сахарном диабете сопровождается повышенным уровнем образования свободных радикалов при сниженной антиоксидантной активности собственных систем. Это проявляется разрушением нервных волокон и внутренней оболочки сосудов.

Препараты на основе альфа-липоевой кислоты препятствуют ухудшению питания нервов, что уменьшает как жалобы пациентов на боли и жжение в ногах, так и способствует повышению чувствительности по данным электронейромиографии.

Наиболее распространенные медикаменты на основе тиоктовой кислоты – «Эспа-Липон», «Берлитион», «Тиогамма». Их применение обосновано для:

  • предупреждения гликирования гемоглобина и кислородного голодания тканей;
  • улучшения работы головного мозга;
  • восстановления кровообращения в нижних конечностях.

Достоинством альфа-липоевой кислоты является: хорошая переносимость, улучшение качества жизни диабетиков, показателей углеводного обмена, уменьшение проявлений жирового гепатоза. Первые проявления лечебного эффекта возникают после месяца применения. Минимальный курс составляет три месяца. Через месяц или три курс нужно повторить.

Введение витаминных препаратов помогает:

  • улучшить передачу импульсов между нервными клетками и с нервов на мышцы;
  • замедлить разрушение нейронов и соединение белков с глюкозой;
  • активировать ферменты, которые регулируют обмен белков и жиров;
  • обеспечить образование нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, дофамина);
  • усвоить глюкозу нейронами;
  • стимулировать кроветворение;
  • восстановить миелиновую оболочку;
  • уменьшить болевые ощущения.

Обычно вначале на протяжении двух недель применяют инъекции «Нейробиона» или «Мильгаммы», а затем переходят на таблетированные средства не менее, чем на месяц. За год диабетикам назначают от 2 до 4 таких курсов.

Установлено, что при диабете обычные обезболивающие препараты и нестероидные противовоспалительные медикаменты неэффективны.

К анальгетикам первой линии относятся антидепрессанты «Амитриптилин», «Венлафаксин», миорелаксанты и противосудорожные средства «Габалин», «Лирика». Антидепрессанты тормозят обратный захват норадреналина, что приводит к снижению жгучей и стреляющей боли. При депрессии обезболивающий эффект сильнее.

Миорелаксанты назначают преимущественно при наличии мышечного спазма. При нейропатии применяют «Сирдалуд», «Баклофен» и «Мидокалм». Они улучшают кровоток в мышцах, снимают болезненность в ногах и спине, предупреждают ишемические нарушения при снижении поступления крови.

Противосудорожное действие выражено у комплекса магния и витамина В6, но наибольшую эффективность показал «Габалин». Он улучшает сон больных, психическое и физическое состояние снижает болевые ощущения.

При недостаточной эффективности приведенных средств пациентам рекомендуют сильнодействующие обезболивающие «Налбуфин», «Трамадол». Альтернативой им могут быть анальгетики, которые уменьшают интенсивность боли также на уровне головного мозга, но не вызывают привыкания. Один из представителей – «Катадолон», способствует нормализации сна, эмоционального фона, улучшению активности пациентов.

Физиопроцедуры при диабетической нейропатии

Немедикаментозные средства для нижних конечностей:

  • массаж. Преимущественно применяется в виде сегментарного (на поясничную область) или акупунктурного по биологически активным точкам. Местные процедуры назначают только при условии неизмененных кожных покровов на стопах. При угрозе развития диабетической язвы растирание кожи категорически противопоказано. Чаще всего процедуры рекомендуют для профилактики или на самых ранних стадиях;
  • физиотерапия. Используют введение магния или новокаина для снятия боли путем электрофореза, а также магнито- и лазеротерапию, стимуляцию нервов. Улучшения показателей кислородного насыщения тканей можно добиться при помощи сеансов гипербарической оксигенации. Некоторые пациенты хорошо реагируют на иглорефлексотерапию.

Читайте подробнее в нашей статье о лечении диабетической нейропатии.

Лечение диабетической нейропатии

Основными направлениями терапии является воздействие на главную причину полинейропатии при сахарном диабете – повышенный сахар крови. Дополнительно рекомендовано избавиться от факторов риска прогрессирования неврологических нарушений – курения, алкоголизма, повышенного уровня холестерина, высокого давления крови.

Хорошей эффективностью обладают антиоксиданты, витамины, средства для улучшения тканевого обмена. Нейропатическая боль может быть снята при помощи нейротропных медикаментов. На ранних стадиях и для профилактики используется физиотерапия.

Рекомендуем прочитать статью о диагностике диабетической нейропатии. Из нее вы узнаете о первичной диагностике диабетической нейропатии, наборах для диагностики, а также об электрофизиологических методах диагностики и дополнительном обследовании.

А подробнее о диабетической нейропатии нижних конечностей.

Препараты для компенсации диабета

Повышение содержания сахара запускает целую цепь патологических реакций. Они способствуют повреждению нервных волокон практически на всех уровнях. Поэтому основой всех лечебных мероприятий является снижение уровня глюкозы.

Это может быть реализовано при помощи диеты с низким количеством простых углеводов, инсулинотерапии и таблеток для нормализации углеводного обмена. Интенсифицированная схема введения инсулина, при которой применяется сочетание препаратов длинного и короткого действия, помогает снизить вероятность наступления полинейропатии почти на 60% по сравнению с традиционным введением.

При диабете 2 типа хорошая эффективность отмечена у «Сиофора», «Глюкофажа», «Диабетона» и «Пиоглара». Если при помощи таблеток не удается компенсировать высокий сахар крови, то к лечению обязательно подключают инсулин.

При этом важно, чтобы уровень гликированного гемоглобина с самых ранних стадий диабета не поднимался выше, чем до 7%. Такая коррекция в большинстве случаев уменьшает болевые ощущения, улучшает общее состояние пациентов и функциональные характеристики нервных волокон.

Тиоктовая кислота

Нарушение обмена при сахарном диабете сопровождается повышенным уровнем образования свободных радикалов при сниженном уровне антиоксидантной активности собственных систем. Это проявляется разрушением нервных волокон и внутренней оболочки сосудов.

Препараты на основе альфа-липоевой кислоты препятствуют ухудшению питания нервов, что уменьшает как жалобы пациентов на боли и жжение в ногах, так и способствует повышению чувствительности по данным электронейромиографии.

Электронейромиография

Наиболее распространенные медикаменты на основе тиоктовой кислоты: » Эспа-Липон», «Берлитион», «Тиогамма». Их применение обосновано для:

  • предупреждения гликирования гемоглобина и кислородного голодания тканей;
  • улучшения работы головного мозга;
  • восстановления кровообращения в нижних конечностях.

Достоинством альфа-липоевой кислоты является хорошая переносимость, улучшение качества жизни диабетиков, показателей углеводного обмена, уменьшение проявлений жирового гепатоза.

Первые проявления лечебного эффекта возникают после месяца применения. Минимальный курс составляет три месяца. Через месяц или три введение тиоктовой кислоты нужно повторить.

Витамины

Дефицит витаминов обнаруживают у больных сахарным диабетом в большинстве случаев.Это делает нервные волокна более уязвимыми к обменным нарушениям. Введение витаминных препаратов помогает:

  • улучшить передачу импульсов между нервными клетками и с нервов на мышцы;
  • замедлить разрушение нейронов и соединение белков с глюкозой;
  • активировать ферменты, которые регулируют обмен белков и жиров;
  • обеспечить образование нейромедиаторов (серотонина, норадреналина, дофамина);
  • усвоить глюкозу нейронами;
  • стимулировать кроветворение;
  • восстановить миелиновую оболочку;
  • уменьшить болевые ощущения.

Доказано, что изолированное введение витаминов менее эффективно, чем использование комплексных препаратов. Обычно вначале на протяжении двух недель применяют инъекции «Нейробиона» или «Мильгаммы», а затем переходят на таблетированные средства не менее, чем на месяц. За год диабетикам назначают от 2 до 4 таких курсов.

Нейротропные таблетки для устранения боли

Нестерпимая и постоянная боль при нейропатии существенно нарушает самочувствие больных, а ее устранение помогает нормализации функционирования всей нервной системы. Установлено, что обычные обезболивающие препараты и нестероидные противовоспалительные медикаменты неэффективны.

К анальгетикам первой линии относятся антидепрессанты «Амитриптилин», «Венлафаксин»,

миорелаксанты и противосудорожные средства «Габалин», «Лирика». Антидепрессанты тормозят обратный захват норадреналина, что приводит к снижению жгучей и стреляющей боли.

Доказано, что такое действие проявляется в любом случае, но при депрессии обезболивающий эффект сильнее.

Миорелаксанты назначают преимущественно при наличии мышечного спазма. При нейропатии применяют «Сирдалуд», «Баклофен» и «Мидокалм». Они улучшают кровоток в мышцах, снимают болезненность в ногах и спине, предупреждают ишемические нарушения при снижении поступления крови.

Противосудорожное действие выражено у комплекса магния и витамина В6, но наибольшую эффективность показал «Габалин». Он улучшает сон больных, психическое и физическое состояние, снижает болевые ощущения.

При недостаточной эффективности приведенных средств пациентам рекомендуют сильнодействующие обезболивающие «Налбуфин», «Трамадол».

Альтернативой им могут быть анальгетики, которые уменьшают интенсивность боли также на уровне головного мозга, но не вызывают привыкания. Один из представителей – «Катадолон» способствует нормализации сна, эмоционального фона, улучшению активности пациентов.

Немедикаментозные средства для нижних конечностей

Лечение диабетической полинейропатии представляет собой длительный и не всегда успешный процесс. Поэтому ее дополняют физическими факторами воздействия.

Массаж

Преимущественно применяется в виде сегментарного (на поясничную область) или акупунктурного по биологически активным точкам. Местные процедуры назначают только при условии неизмененных кожных покровов на стопах. При угрозе развития диабетической язвы растирание кожи категорически противопоказано. Чаще всего процедуры рекомендуют для профилактики или на самых ранних стадиях развития диабетической нейропатии.

Физиотерапия

Используют введение магния или новокаина для снятия боли путем электрофореза, а также магнито- и лазеротерапию, стимуляцию нервов. Улучшения показателей кислородного насыщения тканей можно добиться при помощи сеансов гипербарической оксигенации. Некоторые пациенты хорошо реагируют на иглорефлексотерапию.

Рекомендуем прочитать статью о лечении диабетической стопы. Из нее вы узнаете о мазях на начальной стадии диабетической стопы, что можно сделать лазером, хирургическом лечение, а также о современных методах лечения диабетической стопы и профилактике развития осложнений.

А подробнее о диабетической стопе.

Диабетическая полинейропатия возникает и прогрессирует на фоне хронически повышенного уровня глюкозы. Поэтому для ее лечения важно нормализовать основные показатели углеводного обмена. Для улучшения нервно-мышечной проводимости и повышения чувствительности применяют витамины группы В и тиоктовую кислоту, массаж и физиотерапию. Снять болевой синдром возможно при помощи антидепрессантов, противосудорожных средств.

Полезное видео

Смотрите на видео о лечении диабетической нейропатии:

Диабетическая полинейропатия

Диабетическая полинейропатия проявляется как осложнение сахарного диабета. Основывается недуг на повреждении нервной системы больного. Зачастую недуг формируется у людей через 15–20 лет после того, как развился сахарный диабет. Частота прогрессирования недуга до осложнённой стадии составляет 40–60%. Заболевание может проявиться у людей как с 1 типом болезни, так и со 2.

Онлайн консультация по заболеванию «Диабетическая полинейропатия». Задайте бесплатно вопрос специалистам: Невролог, Хирург, Эндокринолог.

  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Прогноз
  • Профилактика

Для быстрого диагностирования недуга по международной систематизации болезней МКБ 10 диабетической полинейропатии присвоен код G63.2.

Этиология

Периферическая нервная система у человека разделяется на два отдела – соматический и вегетативный. Первая система помогает осознанно контролировать работу своего тела, а с помощью второй контролируется автономная работа внутренних органов и систем, к примеру, дыхательная, кровеносная, пищеварительная и т. д.

Полинейропатия поражает обе эти системы. При нарушении соматического отдела у человека начинаются обострённые приступы боли, а автономная форма полинейропатии несёт значительную угрозу жизни человека.

Развивается недуг при повышенном показателе сахара в крови. Из-за сахарного диабета у пациента нарушаются обменные процессы в клетках и тканях, что и провоцирует сбой в периферической нервной системе. Также в развитии такой болезни немалую роль играет кислородное голодание, которое также является признаком диабета. За счёт такого процесса ухудшается транспортирование крови по всему организму и нарушается функциональность нервных волокон.

Классификация

Опираясь на то, что заболевание поражает нервную систему, у которой есть две системы, клиницисты определили, что одна классификация недуга должна распределять полинейропатию на соматическую и автономную.

Также докторами выделена систематизация форм патологии по локализации поражения. В классификации представлено три типа, которые указывают на повреждённое место в нервной системе:

  • сенсорная – ухудшается чувствительность к внешним раздражителям;
  • моторная – характеризуется нарушений движений;
  • сенсомоторная форма – сочетаются проявления обоих типов.

По интенсивности недуга, доктора выделяют такие формы – острая, хроническая, безболевая и амиотрофическая.

Симптоматика

Диабетическая дистальная полинейропатия зачастую развивается в нижних конечностях, и очень редко в верхних. Формируется недуг на протяжении трёх стадий, и на каждой из них проявляются различные признаки:

  • 1 стадия субклиническая – характерных жалоб нет, проявляются первые изменения в нервной ткани, снижается чувствительность на изменение температуры, боли и вибрации;
  • 2 стадия клиническая – появляется болевой синдром в любых частях тела с разной интенсивностью, немеют конечности, ухудшается чувствительность; хроническая стадия характеризуется сильными покалываниями, онемением, жжением, болями в разных областях тела, особенно в нижних конечностях, нарушается чувствительность, прогрессируют все симптомы ночью;

Безболевая форма проявляется в онемении стоп, существенно нарушенной чувствительности; при амиотрофическом типе, пациента беспокоят все вышеупомянутые признаки, а также проявляется слабость в мышцах и затруднение передвижения.

  • 3 стадия осложнения – у больного появляются существенные язвы на кожном покрове, в частности на нижних конечностях, образования могут иногда вызывать лёгкие боли; при последней стадии больному могут провести ампутацию поражённой части.

Диабетическая полинейропатия

Также все симптомы доктора разделяют на два типа — «положительные» и «отрицательные». Диабетическая полинейропатия имеет такие симптомы из «положительной» группы:

  • жжение;
  • болевой синдром кинжального характера;
  • покалывания;
  • усиленная чувствительность;
  • ощущение болей от лёгкого прикосновения.

К группе «отрицательных» признаков относится:

  • одеревенелость;
  • онемение;
  • «омертвение»;
  • покалывания;
  • неустойчивые движения при ходьбе.

Также заболевание может вызывать головные боли и головокружения, судороги, нарушение речи и зрения, диарею, недержание мочи, аноргазмию у женщин.

Диагностика

При выявлении нескольких симптомов, человеку нужно срочно обратиться за консультацией к доктору. С такими жалобами пациенту рекомендуется обратиться к эндокринологу, хирургу и неврологу.

Диагностика диабетической полинейропатии основывается на анализе жалоб больного, анамнеза заболевания, жизни, физикального осмотра и лабораторно-инструментальных методов обследования. Помимо симптоматики, медик должен определить внешнее состояние ног, пульс, рефлексы и кровяное давление в верхних и нижних конечностях. При осмотре доктор проводит:

  • оценку сухожильного рефлекса;
  • определение тактильной чувствительности;
  • выявление глубокой проприоцептивной чувствительности.

При помощи лабораторных методов обследования медик выявляет:

  • уровень холестерина и липопротеидов;
  • содержание глюкозы в крови и моче;
  • количество инсулина в крови;
  • С-пептид;
  • гликозилированный гемоглобин.

Инструментальное исследование также очень важно во время диагностики. Для точного определения диагноза пациенту нужно провести:

  • ЭКГ и УЗ исследование сердца;
  • электронейромиографию;
  • биопсия;
  • МРТ.

Электронейромиография

Одним методом установить недуг невозможно, поэтому чтобы точно поставить диагноз «дистальная диабетическая полинейропатия» нужно применять все вышеупомянутые методы обследования.

Лечение

Для того чтобы устранить недуг, больному назначаются специальные препараты, которые положительно влияют на различные этиологические факторы развития патологии.

Терапия, назначенная доктором, заключается в нормализации показателей сахара в крови. Во многих случаях такого лечения достаточно для устранения признаков и причин полинейропатии.

Лечение диабетической полинейропатии нижних конечностей базируется на употреблении таких лекарств:

  • витамины группы Е;
  • антиоксиданты;
  • ингибиторы;
  • актовегин;
  • обезболивающие;
  • антибиотики.

Употребляя препараты, больному сразу становится легче, устраняются многие симптомы и причины. Однако в целях эффективной терапии лучше использовать несколько методов лечения. Таким образом, доктора назначают пациентам немедикаментозную терапию при подобном поражении нижних конечностей:

  • согревание ног массажем и тёплыми носками, при этом нельзя применять грелки, открытый огонь или горячие ванны для достижения этой же цели;
  • использование специальных ортопедических стелек;
  • обрабатывать раны антисептиком;
  • лечебная физкультура по 10–20 минут каждый день.

Чтобы устранить недуг можно выполнять такие упражнения, даже в сидячем положении:

  • сгибание и разгибание пальцев нижних конечностей;
  • пяткой упираемся в пол, а носком двигаем по кругу;
  • потом наоборот – носок на полу, а пятка крутится;
  • по очереди опирать в пол то пятку, то носок;
  • вытянув ноги сгибать голеностопы;
  • рисовать в воздухе различные буквы, цифры и символы, при этом ноги должны быть вытянутыми;
  • катание скалки или валика только стопами;
  • стопами делать шар из газеты.

Также при полинейропатии доктора иногда назначают пациенту использование рецептов народной медицины в терапии. Лечение народными средствами подразумевает под собой использование таких ингредиентов:

  • глина;
  • финики;
  • Финики

  • травы;
  • календула;
  • козье молоко;
  • корень лопуха;
  • мускатный орех;
  • мумиё;
  • отвары из трав;
  • лимон и мёд.

К этому списку иногда добавляют ещё чеснок, лавровый лист, яблочный уксус, лимон, топинамбур, соль. Назначение народных средств зависит от степени недуга, поэтому прежде, чем самостоятельно начинать терапию, нужно посоветоваться с доктором. Народная медицина не является единственным методом лечения, а лишь дополнением к основному медикаментозному устранению полинейропатии.

Прогноз

При диагнозе «диабетическая полинейропатия нижних конечностей» у пациента прогноз будет зависеть от стадии развития осложнения и контролируемости уровня глюкозы в крови. В любом случае данная патология требует постоянного медикаментозного лечения.

Если у человека уже был обнаружен сахарный диабет, то нужно быть максимально аккуратным и не допускать осложнений. В профилактические меры от полинейропатии входит – сбалансированное питание, активный способ жизни, отстранение от негативных привычек, а также больному нужно следить за массой тела и контролировать уровень глюкозы крови.

Рубрики: Статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *