Вот и наступило теплое время года. А, между тем, погреться на солнышке любят не только люди, но и представители животного мира. Поэтому любителей активного отдыха на свежем воздухе нередко подстерегают опасности: змеи, комары, клещи… Поговорим о наиболее распространенной причине опасений в летнее время — укусах клеща.

Этиология

Клещевой энцефалит – инфекционное заболевание, возбудителем которого является вирус (род Flavivirus). Поражается, в основном, нервная система. Основные переносчики – иксодовые клещи. Источником инфекции являются как сами клещи, так и животные (овцы, козы, коровы). Инфицирование происходит при укусе человека зараженным клещом. Возможна передача инфекции при употреблении сырого молока коз и коров. Пик заболевания приходится на весенне-летний период (май-июнь). При попадании в организм человека происходит размножение вируса в коже. Затем он проникает в лимфатические узлы, внутренние органы, поражает центральную нервную систему, вызывая ее воспаление.

Клинические проявления

Период от момента заражения до появления начальных симптомов колеблется от 7 до 21 дня. Заболевание начинается с повышения температуры, затем появляется озноб, общая слабость, утомляемость, разбитость, нарушение сна, слабая головная боль. Спустя 5-16 дней после нормализации температуры возможна вторая волна лихорадки. Ее сопровождает сильнейшая головная боль. Могут быть тошнота и рвота, боли во всем теле и конечностях. Поскольку вирус поражает нервную систему, то на 3-4-й день болезни появляются признаки энцефалита. Больные заторможены, сонливы, оглушены, безучастны к окружающему. Возможны судороги, бред, парестезии (чувство «ползания мурашек»), парезы и параличи конечностей. В редких случаях – кома. Характерен внешний вид больного – покраснение лица, шеи, груди, слизистых оболочек, инъекция склер. Помимо нервной системы также может поражаться сердечнососудистая система.

Формы клещевого энцефалита

В зависимости от характерных неврологических расстройств выделяют следующие формы клещевого энцефалита:

  1. Лихорадочная форма. Характерна кратковременная лихорадка, головная боль, тошнота, быстрое выздоровление, благоприятный прогноз.
  2. Менингеальная форма. Течение сходно с течением лихорадочной формы, однако клинические проявления более выражены, отмечаются менингеальные симптомы, изменения в спинномозговой жидкости. Исход благоприятный.
  3. Менингоэнцефалитическая форма. Помимо вышеперечисленных симптомов присоединяется нарушение сознания (в тяжелых случаях вплоть до комы).
  4. Полиомиелитическая форма. Проявляется возникновением парезов и параличей верхних конечностей. Течение тяжелое, прогноз неблагоприятный.
  5. Полирадикулоневритическая форма. Характерны боли и парестезии по ходу нервных стволов. Прогноз серьезный. Могут длительно сохраняться органические изменения нервной системы (судорожный синдром, атрофии мышц).

Диагностика клещевого энцефалита

Для диагностики клещевого энцефалита имеет значение факт укуса клеща или употребление в пищу сырого козьего молока. В общем анализе крови отмечается увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ. Общий анализ мочи, как правило, не информативен. Основной лабораторный тест для диагностики клещевого энцефалита — РСК методом парных сывороток. Для дополнительной диагностики применяются методы ИФА и ПЦР.

Лечение

Лечение данного заболевания сложное и дорогостоящее, производится только в условиях инфекционного стационара. Предписывается постельный режим на весь лихорадочный период. Используется противоклещевой донорский иммуноглобулин и рибонуклеаза. Также проводится дезинтоксикационная и дегидратационная терапия, при судорогах – противосудорожная.

Профилактика

Самым эффективным методом профилактики является вакцинация против клещевого энцефалита. С этой целью вакцина вводится троекратно, с временными интервалами 1-3 и 5-12 месяцев соответственно. Для профилактики заражения через молоко необходимо его кипятить перед употреблением в пищу.

Для того чтобы избежать данного заболевания, необходимо соблюдать меры профилактики при прогулках в лесу и парках. Особенную осторожность следует проявлять в очагах клещевого энцефалита. Одежда должна быть из плотной ткани, полностью покрывать тело, не оставляя открытых участков, обязателен головной убор. Используйте реппеленты. После прогулки разденьтесь полностью, осмотрите поверхность кожи, волосистую часть головы и одежду на наличие клещей.

Способы удаления клеща

Если клещ присосался к телу, постарайтесь аккуратно извлечь его, стараясь не оторвать хоботок. Для этого захватите клеща при помощи пинцета и вращательными движениями извлеките его. Также можно использовать нитку: завяжите ее на узел по возможности ближе к хоботку и аккуратно потяните вверх. Если все-таки хоботок оторвался и остался в толще кожи, попытайтесь удалить его при помощи стерильной иглы, предварительно обработав кожу спиртом.

Вирусофорность клещей

I. persulcatus, разумеется не могли прижиться и не прижились в теплом климате Крыма. Однако могли и, по всей вероятности, передали вирус клещам I. ricinus, активизирующимся в апреле— мае в горном Крыму.

Наши недавние данные о трансптиальной (чересслюнной) передаче вируса (Алексеев, Чунихин, 1990) от клеща к клещу при тесном совместном питании и данные об успешности дистантной передачи вируса КЭ от одного клеща рода Ixodes другому виду этого рода при совместном, но на расстоянии питании на животном, у которого отсутствует вирусемия (Алексеев, Чунихин, 1991), объясняют механизм обмена вирусом между I. persulcatus и I. ricinus.

По нашим последним данным (Алексеев, Чунихин, 1992), дистантная передача от самки к самке I. persulcatus успешна в 80 % случаев, а от самок I. ricinus к нимфам этого же вида в 70 % случаев при использовании вирулентного штамма и возможна даже при использовании столь маловирулентного штамма как штам Скалица (Алексеев, Чунихин и др., 1993). Как видно из описания случаев заболевания, приводимого Е. Э. Мельниковой и С. Я. Гайдамович (1981), в 1980 г. штамм КЭ вызвал клинику средней тяжести и был достаточно вирулентен. И. А. Виноград и А. Я. Омельченко (1989) уже не упоминают о тяжелых случаях заболеваний, что безусловно объясняется тем, что прежде чем проявиться на людях завозной штамм достаточно долго (по крайней мере 20 лет) существовал в системе с переносчиком КЭ «западного типа» — I. ricinus.
Обнаружение вируса в Hyalomma plumbeum лишь свидетельство успешности дистантного обмена между идеальными донорами Ixodinae и хорошими реципиентами Amblyomminae (Алексеев, Чунихин, 1992), ибо участие представителей этого подсемейства в циркуляции вируса КЭ, несмотря на достаточно частое его выделение, весьма сомнительно, тем более, что у населения, обращающегося по поводу присасывания клещей, в 80 % случаев обнаруживают именно Ixodes ricinus (Гутова, Сиротюк, 1989). Эти же авторы показали, что обилие клещей этого вида вблизи туристских троп Бахчисарайского района в июне составляет 20 экз./км, Ялтинского заповедника — 17.8 экз./км.

В настоящее время на территории Крыма существует несколько очагов КЭ в. предгорьях Симферополя, Белогорского, Бахчисарайского районов и на территории Большой Ялты с вирусофорностью клещей I. ricinus 0.3—0.5, иногда До 3—8% (Маркешин и др., 1989). Рукотворно восстановленный очаг активен, что подтверждается анализом иммунной прослойки среди коренного населения (Маркешин и др., 1989), но штамм (подвид?) под влиянием другого переносчика, хотя и принадлежащего к группе persulcatus (Филиппова, 1990), в мягком климате Крыма постепенно теряет свойства восточного штамма и становится типично европейским, «слабым», «мягким» штаммом. Роль эфемерной, временной симпатрии (заноса возбудителя) оказалась весьма зловещей.

Клещевой энцефалит: инфицирование, признаки и способы защиты

Для клещевого энцефалита характерна строгая весеннее-летняя сезонность начала заболевания, связанная с сезонной активностью переносчиков. В ареале I. Persulcatus заболевание приходится на весну и первую половину лета (май-июнь), когда наиболее высока биологическая активность этого вида клещей. Для клещей вида I. Ricinus отмечается подъем биологической активности дважды за сезон, и в ареале этого клеща характерны 2 пика сезонной заболеваемости клещевым энцефалитом: весной (май-июнь) и в конце лета (август-сентябрь).

Инфицирование человека вирусом клещевого энцефалита происходит во время кровососания вирусофорных клещей. Кровососание самки клеща продолжается много дней, и при полном насыщении она увеличивается в весе 80-120 раз. Кровососание самцов длится обычно несколько часов и может остаться незамеченным. Передача вируса клещевого энцефалита может происходить в первые минуты присасывания клеща к человеку. Так же возможно заражение через пищеварительный и желудочно-кишечный тракты при приеме сырого молока коз и коров, зараженных клещевым энцефалитом.

Признаки клещевого энцефалита. Инкубационный период клещевого энцефалита длится в среднем 7-14 дней с колебаниями от одних суток до 30 дней. Отмечаются скоропреходящая слабость в конечностях, мышцах шеи, онемение кожи лица и шеи. Болезнь часто начинается остро, с озноба и повышения температуры тела до 38-40°С. Лихорадка длится от 2 до 10 дней. Появляются общее недомогание, резкая головная боль, тошнота и рвота, разбитость, утомляемость, нарушения сна. В остром периоде отмечаются гиперемия (переполнение выше нормы кровью сосудов кровеносной системы какого-либо органа или области тела) кожи лица, шеи и груди, слизистой оболочки ротоглотки, инъекция склер и конъюнктив.

Беспокоят боли во всем теле и конечностях. Характерны мышечные боли, особенно значительные в группах мышц, в которых в дальнейшем обычно возникают парезы (частичная потеря мышечной силы) и параличи. С момента начала болезни может возникать помрачнение сознания, оглушенность, усиление которых может достигать степени комы. Нередко в месте присасывания клещей появляются разного размера эритемы (покраснение кожи, вызванное расширением капилляров).

При обнаружении симптомов клещевого энцефалита больной должен быть срочно помещен в инфекционную больницу для проведения интенсивного лечения.

Лечение больных клещевым энцефалитом проводится по общим принципам, независимо от проводимых ранее профилактических прививок или применения с профилактической целью специфического гамма-глобулина (лекарственный препарат, содержащий противобактериальные и противовирусные антитела).

В остром периоде болезни, даже при легких формах, больным следует назначать постельный режим до исчезновения симптомов интоксикации. Почти полное ограничение движения, щадящее транспортирование, сведение к минимуму болевых раздражений улучшают прогноз заболевания. Не менее важную роль в лечении имеет рациональное питание больных. Диета назначается с учетом функциональных нарушений желудка, кишечника, печени.

Принимая во внимание наблюдаемые у ряда больных клещевым энцефалитом нарушения витаминного баланса, необходимо назначение витаминов группы В и С. Аскорбиновая кислота, стимулирующая функцию надпочечников, а также улучшающая антитоксическую и пигментную функции печени, должна вводиться в количестве от 300 до 1000 мг в сутки.

Профилактика клещевого энцефалита

Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация. К вакцинации допускаются клинически здоровые люди после осмотра терапевтом. Вакцинироваться можно только в учреждениях, имеющих лицензию на этот вид деятельности.

Современные вакцины содержат инактивированный (убитый) вирус клещевого энцефалита. После введения вакцины, иммунная система распознает вирусные антигены и учится бороться с вирусом. Обученные клетки иммунной системы начинают производить антитела (иммуноглобулины), которые блокируют развитие вируса, попавшего в организм. Для долгого сохранения защитной концентрации иммуноглобулина необходимо введение нескольких доз вакцины.

Эффективность вакцинации можно оценить по концентрации защитных антител в крови (IgG к вирусу клещевого энцефалита).

Вакцинация против клещевого энцефалита рекомендована: всем лицам, проживающим в зонах эндемичных по клещевому энцефалиту; планирующим поездки в эндемичные районы в сезон активности клещей.

Вакцины против клещевого энцефалита, зарегистрированные в России:
– Вакцина клещевого энцефалита культуральная очищенная концентрированная инактивированная сухая – для детей старше 4 лет и взрослых.
– ЭнцеВир – для детей старше 3 лет и взрослых.
– ФСМЕ-ИММУН Инжект – с 16 лет.
– ФСМЕ-ИММУН Джуниор – для детей от 1 года до 16 лет. (Детям в течение первого года жизни следует назначать вакцину в случае риска заражения клещевым энцефалитом).
– Энцепур взрослый – с 12 лет.
– Энцепур детский – для детей с 1 года до 11 лет.

Вышеперечисленные вакцины отличаются штаммами вируса, дозой антигена, степенью очистки, дополнительными компонентами. По принципу действия данные вакцины одинаковы. Импортные вакцины способны вырабатывать иммунитет к российским штаммам вируса клещевого энцефалита.

Вакцинация проводится после окончания клещевого сезона. В большинстве регионов России прививаться можно с ноября. Однако в случае острой необходимости (например, если предстоит поездка в природный очаг клещевого энцефалита) прививку можно сделать и летом. В таком случае защитный уровень антител появляется через 21-28 дней (в зависимости от вакцины и схемы вакцинации).

Иммунитет появляется через две недели после введения второй дозы, в независимости от вида вакцины и выбранной схемы. Третья доза вводится для закрепления результата. Экстренные схемы предназначены не для защиты после укуса клеща, а для максимально быстрой выработки иммунитета, если сроки стандартной вакцинации были упущены.

К местным побочным реакциям относятся: покраснение, уплотнение, болезненность, отек в месте введения вакцины, крапивница (аллергическая сыпь, напоминающая таковую при ожоге крапивы), увеличение близлежащих от места укола лимфоузлов. Обычные местные реакции отмечаются у 5% привитых. Длительность эти реакций может достигать 5 дней.

К общим поствакцинальным реакциям относят охватывающую значительные участки тела сыпь, повышение температуры тела, беспокойство, нарушения сна и аппетита, головную боль, головокружение, кратковременную потерю сознания, цианоз, похолодание конечностей. Частота температурных реакций на российские вакцины не превышает 7%.

Для российских вакцин существует рекомендация о наблюдении за привитыми в течение 1 часа в связи с риском развития аллергических реакций.

При посещении мест обитания клещей рекомендуется надевать защитную одежду и пользоваться репеллентами (препараты, убивающие или отпугивающие клещей).

В случае присасывания клеща, его следует немедленно удалить. Следует иметь в виду, что вероятность заболевания клещевым энцефалитом зависит от количества вируса, проникающего при «укусе» клеща, то есть от времени, в течение которого клещ находился в присосавшемся состоянии. Если же у вас нет возможности обратиться за помощью в медучреждение, то клеща придется удалять самостоятельно.

При самостоятельном удалении клеща надо соблюдать следующие рекомендации:

Прочную нитку как можно ближе к хоботку клеща завязывают в узел, клеща извлекают, подтягивая его вверх. Резкие движения недопустимы.

Если при извлечении клеща оторвалась его головка, которая имеет вид черной точки, место присасывания протирают ватой или бинтом, смоченными спиртом, а затем удаляют головку стерильной иглой (предварительно прокаленной на огне). Так, как удаляется обычная заноза.

Удаление клеща необходимо производить с осторожностью, не сдавливая его, поскольку при этом возможно выдавливание содержимого клеща вместе с возбудителями болезней в ранку. Важно не разорвать клеща при удалении – оставшаяся в коже часть может вызвать воспаление и нагноение. При этом стоит учесть, что при отрыве головки клеща процесс инфицирования может продолжаться, так как в слюнных железах и протоках присутствует значительная концентрация вируса КЭ.

Не имеют под собой никаких оснований некоторые рекомендации о том, что для лучшего удаления рекомендуют накладывать на присосавшегося клеща мазевые повязки или использовать масляные растворы.

После удаления клеща кожу в месте его присасывания обрабатывают настойкой йода или спиртом. Наложение повязки, как правило, не требуется.

Удалив клеща, сохраните его для исследования на зараженность — обычно такое исследование можно сделать в инфекционной больнице. После удаления клеща поместите его в небольшой стеклянный флакон с плотной крышкой и положите туда ватку, слегка смоченную водой. Закройте флакон крышкой и храните его в холодильнике. Для микроскопической диагностики клеща нужно доставить в лабораторию живым.

Материал подготовлен на основе информации открытых источников

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ , источники, возбудитель, симптомы, признаки, лечение, профилактика, Неотложная помощь

КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Клещевой энцефалит (весенне-летний энцефалит) – природно-очаговое острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и поражением нервной системы, приводящим к развитию параличей.

Причина. Возбудитель болезни – вирус, способный выживать в клещах при низких температурах и чувствительный к высокой температуре. При кипячении погибает через 2 мин. В молоке и молочных продуктах сохраняется до 2 мес.

Источником вируса являются клещи, в которых он существует неопределенно долго, передаваясь потомству.

Заражение человека происхоит при присасывании клеща, имеющего вирус клещевого энцефалита, или употреблении в пищу сырого молока коз и коров, также зараженных клещами.

Характерна весенне-летняя сезонность, связанная с периодом наибольшей активности клещей.

Клещи распространены в лесной и лесостепной части России от Дальнего Востока до западных границ. В последние годы отмечается повсеместный рост заболеваемости клещевым энцефалитом. 70% заболевших – городское население, использующее для отдыха леса вблизи городов.

Процесс развития болезни. При укусе клеща или через желудочно-кишечный тракт вирус клещевого энцефалита попадает в кровь и проникает в клетки центральной нервной системы, вызывая в них тяжелые изменения.

Больной для окружающих не опасен.

Перенесенное заболевание оставляет стойкую невосприимчивость к болезни, однако у некоторых людей вирус сохраняется, обусловливая хронические формы заболевания.

Признаки. Инкубационный период длится от 1 до 30 дней. Заболевание начинается внезапно с озноба, быстрого повышения температуры тела до 38-39 о С, сильной головной боли, боли во всем теле, разбитости, слабости, нарушения сна, тошноты, иногда рвоты. Лицо, глаза больного красные. С 3-5 дня болезни развивается поражение нервной системы.

Неотложная помощь. Больной должен быть срочно помещен в инфекционную больницу для проведения интенсивного лечения.

Диспансеризация. Переболевшие клещевым энцефалитом находятся под медицинским наблюдением в зависимости от остаточных явлений перенесенного заболевания.

Предупреждение болезни. Защита от нападения клещей путем использования защитной одежды и репеллентов так же, как для профилактики клещевого бореллиоза. Употребление кипяченого или пастеризованного молока.

Наиболее эффективной защитой от клещевого энцефалита является вакцинация. Курс вакцинации состоит из 3 прививок. Первые две прививки следует проводить в холодное время года (с ноября месяца) и заканчивать не позднее 14 дней до начала активности клещей.

В случае присасывания клеща для его исследования на зараженность следует обратиться в инфекционную больницу. При положительном результате исследования пострадавшему вводится иммуноглобулин против клещевого энцефалита. Его введение наиболее эффективно в течение 1 суток после присасывания клеща, через 4 суток оно не проводится.

В настоящее время фирмой Асфарма (Россия) создан препарат йодантипирин для профилактики клещевого энцефалита. Выпускается в таблетках по 0,1 г в упаковках по 10 и 50 шт.

Для предупреждения заражения клещевым энцефалитом йодантипирин принимают:

перед посещением мест, связанных с возможным присасыванием клещей по 2 таб. 3 раза в день в течение 2 дней;

в течение всего периода пребывания в местах, связанных с возможным присасыванием клещей по 2 таб. 1 раз в день;

в случае присасывания клеща сразу же по 3 таб. 3 раза в сут в течение 2 сут, затем по 2 таб. 3 раза в сут в течение следующих 2 сут, затем по 1 таб. 3 раза в сут в течение следующих 5 дней.

Совместное применение йодантипирина и противоклещевого иммуноглобулина не рекомендуется. Йодантипирин противопоказан лицам с повышенной функцией щитовидной железы и повышенной чувствительностью к йоду.

Сохранить в соцсетях:

Менингоэнцефалитическая форма клещевого энцефалита

Менингоэнцефалитическая (м/э) форма характеризуется выраженным менингеальным синдромом, более длительным лихорадочным периодом и нарушением сознания с сонливостью, заторможенностью, бредом, галлюцинациями, психомоторным возбуждением.

При м/э форме на 3-4 день болезни отмечено появление корково-подкорковых гиперкинезов, гемипарезов, эпилептических генерализованных (реже фокальных) припадков одиночных или серийных; элементов амиостатического синдрома, глазодвигательных нарушений.

Признаки менингоэнцефалитической формы клещевого энцефалита

По данным европейских авторов, признаками менингоэнцефалита являются: нарушение сознания (20 — 32,6% больных): от сонливости (2%) до сопора (33%), редко комы; и другие симптомы — беспокойство, нарушение сна (3%) снижение памяти и концентрации внимания (9%), фото- и фонофобия (28%), гиперкинезы конечностей (9-17%) и лицевой мускулатуры (64%), дрожание языка (5%), судороги, головокружение и речевые нарушения (1-9%), кратковременное нарушение восприятия туловища и конечностей (17%), мозжечковые нарушения (5%-26%). Иногда основной клинической характеристикой было нарушение психики до тяжелых психозов (4%). У некоторых больных (1,3%) наблюдался экстрапирамидный синдром. В начале заболевания преобладала менингеальная симптоматика, затем, через несколько дней, развивались тяжелые энцефалитические симптомы. Продолжительность менингоэнцефалитических симптомов 7-10 дней и, обычно, они полностью исчезали без осложнений на 2-11 неделе после снижения температуры.

Ряд авторов в клинике данной формы описывает симптомы поражения черепных нервов стволового уровня или тяжелого очагового поражения вещества головного мозга, объединяя тем самым понятия м/э и энцефалитической формы болезни. Так, А.П. Иерусалимский и В.И. Вотяков, И.И. Протас рекомендуют разделить м/э форму на очаговую и диффузную с обозначением ведущих синдромов двигательных структур: центральные парезы и параличи (51%), корковые гиперкинезы (7%), эпилептические генерализованные припадки (5%), подкорковые гиперикнезы (2,5%), амиостатика (5%), глазодвигательные нарушения (14%), альтернирующие синдромы (2,5%), моторная атаксия (2,5%), псевдобульбарные (5%) и бульбарные симптомы (5%).

При энцефалитических и других очаговых формах менингеальные симптомы были выражены умеренно и при благоприятном течении заболевания исчезали к концу 3 недели болезни. Е.П. Деконенко дает следующую характеристику энцефалитического синдрома в России: нарушение сознания (у 59% больных), спастические параличи и парезы (54% больных), эпилептические судороги (23%), гиперкинезы (20%), мозжечковые нарушения (12%), изменения психики (6%). Кроме выраженного синдрома нарушения сознания при энцефалитической форме ряд авторов выделяют несколько различных очаговых синдромов: гемипаретического или центральных моно-(геми-) парезов с нарушением центральной функции черепных нервов, реже сопровождающегося моторной, сенсорной, амнестической афазией; эпилептиформного, психотического, мозжечковой атаксии, реже паркинсонического или гиперкинетического.

Гиперкинетические синдромы при клещевом энцефалите

Гиперкинетические синдромы при клещевом энцефалите (КЭ) описаны Н.В. Шубиным — кроме характерных миотонических судорог, отмечена возможность развития судорог подкоркового генеза (хореические, атетозные, типа гемибаллизма, торсионного спазма и т.д.), которые обычно развиваются в острый период в конечностях с нестойкими моно- или гемипарезами.

Описание психических нарушений в острую стадию энцефалитической формы КЭ дано в 1942-1962 гг. в Хабаровском крае: кроме различных расстройств сознания — оглушенность, сопор, кома (43,8% больных); наблюдались — неспецифические психозы (23,2%): делирии, аментивно-делириозные и сумеречные состояния, дистимии, депрессивные, гипоманиакальные и маниакальные состояния, четырехфазные психозы, которые, начинаясь в острой стадии, принимали затяжное течение и продолжались в подострой стадии, и даже в период реконвалесценции.

Для типичной полиомиелитической формы ОКЭ характерны периферические парезы верхних конечностей и параличи мышц шеи с сидромом «свислой головы», которые развиваются (у 75% больных, 29,5%) на фоне общемозговых симптомов в различные сроки болезни, реже наблюдаются парезы нижних конечностей и туловища. Часто полиомиелитический синдром сопровождается интенсивными мышечными болями. Атрофии пораженных мышц развиваются на 2-3 неделе болезни. При полиомиелитическом синдроме ОКЭ отмечено нарушение чувствительности по сирингомиелическому типу, в отдельных случаях отмечена сегментарная гипестезия или другие виды нарушений вегетативной иннервации. При полиомиелитической форме отмечены фасцикулярные или фибриллярные подергивания (наблюдавшиеся и в продромальном периоде). З.Х. Манович и К.Г. Уманский отмечают, что переднероговой синдром у больных полиомиелитической формой КЭ отличается преимущественной избирательностью поражения двигательных ядер шейно-грудных сегментов, однако группы мотонейронов, иннервирующие двигательную мускулатуру (как диафрагму, так и межреберные мышцы), остаются сохранными в отличие от переднерогового синдрома при полиомиелите.

Редко встречается полиоэнцефалитическая форма ОКЭ с изолированными симптомами поражения ядер мозгового ствола без отчетливого вовлечения передних рогов спинного мозга. В клинике выделяют верхний (ядра с III по VII) и нижний стволовые (ядра IX — XII пар) синдромы. В Европе полиоэнцефалитические симптомы с вовлечением черепных нервов у 11% больных, чаще отражаются на глазной (1%), лицевой (2%) и глоточной мускулатурах и относятся авторами к м/э форме.

Многоуровневые очаговые формы ОКЭ отличаются большим разнообразием клинических синдромов. В России энцефаломиелитический синдром занимает второе место по частоте (у 38% больных) и первое — по тяжести среди очаговых форм и характеризуется сочетанием периферических и (или) центральных парезов и параличей (94%) конечностей, частым поражением черепных нервов (73%) с преобладанием IX — X пар (49%), нарушением сознания (38%); летальность — 30%. Полиоэнцефаломиелитический синдром отличается грубым парезом проксимальных отделов плечевого пояса, «свислой» головой, парезами двигательных ядер черепных нервов от XII до III, летальностью — 47,1%. В Европе при ОКЭ отмечено развитие менинго-энцефало-миело-радикулита, характеризующегося легкими вялыми парезами конечностей, обычно верхних, больше проксимальных, чем дистальных отделов, а также поражением продолговатого мозга и ствола мозга, которые могут представлять угрозу для жизни и пациент может нуждаться во вспомогательной вентиляции. В 90-е годы в Японии описано 2 случая КЭ с глазодвигательными нарушениями, бульбарным синдромом с ИВЛ, явлениями верхнего вялого парапареза и миоклоническим гиперкинезом.

В Свердловской области Д.Г. Шефер при описании клинической картины весенне-летнего энцефалита в период с 1921 по 1940 гг. отмечает, что почти во всех случаях выявляется поражение шейного отдела спинного мозга с добавочными очагами в стволе или в подкорке или в коре, смертельный исход в 2,6%. О многоуровневом поражении ЦНС при ОКЭ свидетельствуют и работы М.Г. Полыковского. Так, при клиническом описании болезни часто во время высокой температуры больные впадают в бессознательное состояние, сопровождающееся психическим возбуждением, дезориентировкой и бредом; и на фоне менингоэнцефалигического процесса развивается полиомиелитический синдром, чаще локализующийся в передних рогах шейного отдела спинного мозга. Кроме того, отмечено формирование различных симптомокомплексов бульбарного, понтинного, подкоркового или кортикального характера, часто комбинирующихся с шейным полиомиелитом. Поэтому, еще до открытия вируса клещевого энцефалита, М.Г. Полыковским выделены следующие симптомокомплексы «полиомиелита взрослых»:

Наибольшие сложности клиницисты (неврологи, инфекционисты) испытывают при ведении пациентов с тяжелыми очаговыми формами болезни, которые приводят к развитию двигательных, координаторных, интеллектуально-мнестических и других нарушений, являются основной причиной летальных исходов при ОКЭ. Своевременная и эффективная оценка степени тяжести пациента как на момент поступления в стационар, так при дальнейшем динамическом наблюдении, подбор адекватной тактики ведения и лечения пациентов с очаговыми формами болезни позволяет уменьшить степень неврологического дефицита или предотвратить развитие летального исхода заболевания.

Несмотря на большое количество публикаций по диагностике и лечению клещевого энцефалита, при разборе случаев с легальным исходом заболевания — в 40-50% к одной из наиболее важных причин неблагоприятного исхода заболевания следует отнести недооценку тяжести клинической картины ОКЭ на ранних стадиях болезни, что приводит к позднему оказанию реанимационной помощи, переводу на аппарат искусственной вентиляции легких (ИВЛ), развитию необратимых осложнений — прогрессирующему отеку головного мозга, гипоксии/мозга, бронхо-легочным осложнениям и др.

Известен способ оценки степени тяжести эндогенной интоксикации клещевого энцефалита с помощью люциферазного теста, который позволяет определить степень тяжести одного клинического синдрома — общеинфекционного, не являющегося специфическим для КЭ. Кроме того, данный тест не является традиционным, что затрудняет его использование в повседневной клинической практике. Другой способ посвящен оценке тяжести поражения ЦНС при КЭ, который основан на определении содержания белков-маркеров протеолиза, позволяющих определять степень вовлечения в воспалительный и деструктивный процесс тканей ЦНС, т.е. посвящен оценке тяжести поражения структур нервной системы. Недостатком этого способа является невозможность оценки состояния пациента на момент поступления в стационар, т.к. требуется проведение люмбальной пункции и исследование спинномозговой жидкости (СМЖ). Часто изменения в СМЖ носят неспецифический характер и может не быть прямой корреляции между характером изменений в ликворе и тяжестью клинической формы заболевания. Нет возможности оценить тяжесть пациента в динамике. А.Н. Шаповал показал значение различных параметров: анамнестических (географическая зона болезни, профилактические меры, длительность проживания в очаге, возраст, симптомы продрома), клинических (лихорадка, состояние сердечно-сосудистой системы, симптомы очагового поражения ЦНС) и лабораторных (показатели СМЖ), имеющих значение в определении прогноза КЭ. Но, автором рассматривается значение каждого признака для развития тяжелой формы КЭ в отдельности, нет комплексного подхода к оценке различных факторов для течения заболевания. Не учтены воспалительные изменения в анализе крови, уровень насыщения кислородом и, напротив, высказано предположение о более легком течении болезни при алиментарном пути заражения (данные последних лет свидетельствуют о возможности развития форм КЭ с различной степенью тяжести при данном типе заражения).

Другой способ прогнозирования тяжести течения КЭ основан на оценке ряда анамнестических (длительность инкубационного периода), клинических (угнетение сознания, выраженность бульбарного синдрома и нарушения дыхания), параклинических показателей (лейкоцитарный индекс интоксикации, фибрин-мономерные комплексы, В-лимфоцитов, титр специфических антител в ИФА), которые имеют значение для оценки тяжести течения КЭ, но получение результатов требует большую продолжительность времени — от 3 до 5 дней. Кроме того, не учтены такие важные параметры, как возраст пациента, наличие или отсутствие в анамнезе каких-либо специфических мер профилактики (вакцинация или введение противоклещевого иммуноглобулина после укуса клеща) и темпы прогрессирования заболевания (сроки появления очаговой симптоматики с момента начала заболевания), не уделено внимания состоянию гемодинамики и соматического статуса пациента, влияющему на тяжесть состояния — ЧСС, АД, ЧДД, термометрия. В структуре параметров неврологического статуса не нашли отражения менингеальный синдром, эпилептические припадки и выраженность полиомиелитических нарушений, нередко являющихся причиной развития дыхательной недостаточности периферического типа при клещевом энцефалите.

Рубрики: Статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *