«Садисты в белых халатах», или Непрекращающаяся пытка больных гипотиреозом

Светлана Шаповалова, 3 августа 2017, 09:57 — REGNUM Абсурдная ситуация наблюдается в отечественной эндокринологии в связи с переходом на монотерапию при лечении гипотиреоза. Несмотря на свидетельства врачей и тысяч пациентов о том, что прогормон Т4 преобразовывается должным образом в гормон Т3 далеко не у всех пациентов (особенно тех, у которых щитовидка удалена), «садисты в белых халатах» предпочитают закрывать глаза на проблему, обрекая больных на медленное угасание. Ситуация, судя по тысячам обращений к политикам и чиновникам, уже давно требует законодательного урегулирования, но почему-то совершенно игнорируется. Еще один пример тому — обращение бывшего военного фельдшера и многодетной матери из Москвы Натальи Лилиенталь. Работая в МЧС она спасла не одну жизнь, награждена медалью Суворова, а теперь вынуждена не жить, а выживать.

Икона Николая Чудотворца и свечи в одном из алтайских храмов © Светлана Шаповалова

«Я честно служила, имею награды»

Сама Наталья подозревает, что заболевание стало развиваться после того, как в 1999 году она в составе ограниченного контингента 14 месяцев работала в Косово, где сбрасывали бомбы с обеднённым ураном.

«Как сказали многие врачи, моя щитовидка — это оттуда, так как она первая реагирует. Естественно, это недоказуемо. Мои проблемы начались в 2012 году, тогда я впервые обратилась к эндокринологу с жалобами на усталость, быструю утомляемость, выпадение волос. Сдала анализ на гормоны, сказали что они в норме, но УЗИ выявило многоузловой зоб. Было назначено наблюдение. В 2016 году начался рост узлов. Врач сказал, надо оперировать, так как это мина замедленного действия: в любом из них может быть рак. Я прооперировалась, но если бы знала, что со мной будет, то ни за что бы не согласилась. Даже со своей слабостью я чувствовала себя человеком, живущим полноценной жизнью», — поясняет Наталья Лилиенталь.

По её словам, начав после операции принимать назначенный L-тироксин (корректировка его дозировки не помогла), даже с постели вставать по утрам стало трудно, а отеки на лице появились такие, что глаза чуть-ли не руками открывать приходилось.

Со службы в МЧС Наталью списали.

«У меня дети на тот момент ходили в первый и третий класс, им особенное внимание нужно, а я превратилась в развалину. Приходила с жалобами к эндокринологу, а мне в ответ: ваше состояние с удаленной щитовидной железой не связано, так как ТТГ (тиреотропный гормон — основной регулятор работы щитовидной железы, прим. ИА REGNUM ) у вас в норме, мол, проверьте почки. Но я же только выписалась из госпиталя, где была полностью обследована! Но врач настаивал на своем. Это же смешно, когда самое главное для докторов — показатель ТТГ. Потом сама нашла в интернете группу, где такие же как и я, несчастные люди пишут об аналогичной проблеме. Там и узнала, что нужно принимать. Купила, достала из-за границы Новотирал — комбинированный препарат, в который входит Т-3. Начала принимать — ушли сильные отеки, сильная слабость», — поделилась переживаниями Наталья Лилиенталь. Говорит, что другой врач, которому она рассказала свою историю, подтвердила, что у Натальи Т-4 плохо преобразуется в Т-3, и что таких людей мало.

«Но по группе в соцсетях я вижу, что таких как я — много! Но даже если «нас мало», мы что, не люди и сами должны доставать себе лекарства? К тому-же Новотирал мне тоже не очень подходит, но я не могу себе ни поменять дозировку, ни другой препарат купить, потому что у нас ничего нет в продаже. Мне говорят, что для меня были бы идеальны натуральные гормоны из высушенной щитовидной железы животных. Но опять таки, я должна сама себе доставать и сама себе назначать непонятно что, так как у нас в России — монотерапия. Я честно служила, имею награды, а как теперь государство относится ко мне? Я не могу работать, хожу с палочкой, появились боли в тазобедренном и коленном суставе. Набрала 10 килограмм. Кому нужен такой работник? Мы живем в 21 веке: люди, которые за это отвечают, опомнитесь! Я хочу жить полноценной жизнью, воспитывать своих детей, работать, а мне приходится выживать», — призывает Наталья Лилиенталь.

Наталья Лилиенталь Личный аров Натальи Лилиенталь

Лечение «лабораторного бланка»

Напомним, гормоны щитовидной железы отвечают в организме за энергетический обмен, интеллект, память, настроение, и без гормонов щитовидки у человека развивается тяжелая депрессия, падает иммунитет. Одними из самых распространенных причин смерти таких больных становятся рак и легочные заболевания.

«Помочь им могло бы другое лечение, к примеру, Тироксин плюс Лиотиронин, комбинируя которые можно было добиваться возвращения к полноценной жизни. Но беда в том, что препараты на основе гормона щитовидной железы Т3 (Трийодтиронин, Лиотиронин) в 2011 году исключили из списка жизненно важных и незаменимых лекарственных препаратов. Как следует из ответов на запросы в Минздрав, 2010−2011 годах у лекарственных препаратов, имеющих в своем составе компонент под международным непатентованным названием Лиотиронин — (торговые наименования Тиреотом, Трийодтиронин, Тиреокомб) закончилась регистрация. Более того, в 2013 году Минздрав со ссылкой на московское представительство компании «БерлинХеми/Менаринни Групп» ответил, что данные лекарственные препараты сняты с производства в Германии и в Россию поставляться не будут. Ситуация усугубилась в 2015 году, когда в Российскую Федерацию запретили ввоз незарегистрированных в Российской Федерации лекарств», — признавался ранее барнаульский доктор Игорь Червяков.

Между тем, гипотиреоз, по словам доктора медицинских наук Валентина Фадеева — профессора кафедры эндокринологии ММА им. И. М. Сеченова — самая распространенная эндокринная патология, ею страдает от 5 до 10% населения. По его оценке, от 10 до 15% больных на единственном оставшемся гормоне продолжают испытывать симптомы гипотиреоза. Тем не менее главный эндокринолог Минздрава России Иван Дедов заявляет, что в настоящее время на территории России зарегистрировано достаточное количество лекарственных препаратов, которые можно использовать для заместительной терапии гипотиреоза. Поэтому и складывается впечатление, что эндокринологи бездумно назначают медикаменты всем одинаково — «по схеме».

«Не в этой стандартизации заключается главная ошибка. Беспокоит другое. Врачи, таким образом, пытаются лечить не пациента, не его организм и саму щитовидную железу. Увы, они «лечат анализ крови». Другими словами — «лечат лабораторный бланк». За увеличенным ТТГ они совершенно не видят реального человека, сущность его заболевания и индивидуальные особенности его гипотиреоза. Эта странная тактика «лечения ТТГ» пришла от американских коллег. Её переняли европейцы, а за ними и врачи России», — отмечал ранее кандидат медицинских наук, главный врач «Клиники щитовидной железы» (Москва) Андрей Ушаков.

Читайте также: Лечат анализ крови: эндокринолог Андрей Ушаков обеспокоен врачебной ошибкой

«Профессор Менгеле — просто деревенский знахарь»

Судя по сообщениям в одной из социальных групп, где больные делятся информацией о том, где и как достать запрещенный Т-3, на зарубежном рынке произошли некоторые изменения — жизненно необходимый препарат подорожал.

«Есть пара человек в Германии, кто занимается продажей оригинальных лекарств, высылая их посылками. Или например есть сайт goldpharma.com, там можно купить немецкий Тибон (пачка около или более 2000 рублей плюс рецепт и доставка). У перекупщиков этот препарат стоит 4000 руб. Ранее были дешевые греческий и еще какие-то препараты, но их недавно сняли с производства (Греция, Турция, Австрия). Есть еще китайский Т3 и молдавский, эти недорогие, но качество… И есть еще класс препаратов — натуральные сухие щитовидные железы (NDT) — тоже заказывают обычно через какие-то интернет магазины или конкретных людей (например из Тайланда), он они более специфичны, чем просто синтетический гормон», — признается одна из участниц группы «Гипотиреоз. Группа для пациентов и врачей».

Читайте также: Не убивать, а жить по Конституции: пациенты обвиняют Минздрав РФ

Многие опасаются, что в скором времени провезти через таможню такие препараты для собственных нужд станет невозможно. Во всяком случае, в Госдуме уже рассмотрен законопроект о суровом наказании за ввоз незарегистрированных лекарств.

Читайте также: Новые правила ввоза лекарств не ограничат их доступность — Минздрав

Такой законодательный садизм в отношении больных гипотиреозом сподвиг одного из блогеров на сравнение: «Профессор Менгеле — просто деревенский знахарь. Он не оформлял свои пытки федеральными законами <…> убийцы в белых халатах добились своего и с нетерпением ждут смерти тех, кто выжил, несмотря на все их прошлые старания. Цель их жизни — мучительная смерть больных — достигнута».

В многочисленных петициях и обращениях больные указывают не необходимость срочно добиться восстановления поставок препаратов Т3 в Россию из-за рубежа. Следующим шагом, по их мнению, должна стать организация отечественного производства подобных лекарств.

Как уже сообщало ИА REGNUM, из ответа чиновников Минздрава следует, что применение препаратов с гормоном Т3 (Тиреотом, Тиреокомб, Лиотиронин) для лечения пациентов стало «необоснованным и не имеющим ни пользы, ни преимущества при лечении препаратами Т4». Равными перед монотерапией сделали всех. Неважно, олигарх ты или простой работяга, всем больным рекомендована одна и та же «волшебная таблеточка», которую врачи именуют «золотым стандартом».

Читайте также: Тысячи россиян стали заложниками отечественной эндокринологии

И тут бы уже задуматься: а кому выгодно продвигать терапию этой «волшебной таблеткой»? Как известно, онкологические больные — самые выгодные клиенты фармацевтов, а одними из самых распространенных причин смерти больных с гипотиреозом является рак …

Диагностика тиреотоксикоза

Тиреотоксикоз не является отдельным заболеванием. Это результат целого ряда самых разноплановых проблем, в том числе и тех, которые не имеют прямого отношения к щитовидной железе. При этом роль тиреоидных гормонов для нашей полноценной жизнедеятельности слишком огромна, чтобы не контролировать их «поведение». Все хорошо в меру и деятельность щитовидной железы аналогично не исключение. Продуцируя стабильно повышенное количество тироксина (Т4) и трийодтиронина, она в буквальном смысле отравляет весь организм, и последствия, что называется, — налицо.

Что провоцирует синдром тиреотоксикоза?

  1. Гиперфункция щитовидной железы (Базедова болезнь). Самая распространенная причина возникновения тиреотоксикоза, которой в основном подвержены женщины среднего возраста. Обусловлена наследственной предрасположенностью. Провоцирующим фактором служат воспалительные инфекции, сильные психологические потрясения, проблемы носоглотки и черепно-мозговые травмы.
  2. Болезнь Пламмера. Доброкачественное образование в тканях щитовидной железы. Достоверные причины заболевания по-прежнему до конца не изучены. Встречается как у женщин, так и у мужчин.
  3. Передозировка L-тироксином. Возникает при бесконтрольном приёме, когда лечение гипотериоза предусматривает этот препарат, а также при употреблении тироксина с целью быстрого снижения веса.
  4. Подострый тиреоидит. Воспаление щитовидной железы с поэтапным развитием. Бывает обусловлен некоторым генетическим дефектом в иммунной системе.
  5. Аденома щитовидной железы.
  6. Избыток йода в организме, вызванный лекарственными препаратами.
  7. Опухоль гипофиза.
  8. Опухоль яичников.

Основные признаки прогрессирующего тиреотоксикоза

Основная группа риска — женщины в возрасте до 50 лет. Симптомы тиреотоксикоза очень разнообразны и многочисленны. Порой может показаться, что между ними и щитовидной железой нет никакой связи, но, увы, на самом деле всё оказывается гораздо серьёзнее. Чем раньше, благодаря нижеперечисленным симптомам подтвердится наличие проблемы, тем эффективнее окажется корректирующее лечение.

В самую первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. Общепринятое понятие тиреотоксического сердца подразумевает целый комплекс нарушений сердечной деятельности, который вызвали избыточные тиреоидные гормоны. Как яркий пример: мерцание предсердий, стенокардия в метаболической форме, синусовая тахикардия и сердечная недостаточность.

Со стороны опорно-двигательного аппарата наблюдается мышечная атрофия, гиперкальциемия, диффузный остеопороз. Вероятны регулярные боли в костях и частые переломы.

Неизбежно поражение нервной системы, результатом которого становятся:

  • Повышенная возбудимость, бессонница, навязчивые страхи;
  • Чрезмерная активность, затруднения с концентрацией внимания;
  • Неожиданное появление различных фобий, панических атак;
  • Эмоциональная неустойчивость (от эйфории до глубокой депрессии), безосновательная тревожность;
  • Мышечный тремор пальцев кисти, век, языка или всего тела;
  • Озноб, повышение артериального давления.

Сбой в работе желудочно-кишечного тракта отмечается снижением или наоборот повышением аппетита. Но даже при повышенном аппетите масса тела продолжает снижаться, утрачивая не только жировую ткань, но и частично мышечную массу. Значительный дискомфорт усугубляется систематическими диареями.

У женщин в половой сфере происходит нарушение менструального цикла. Менструации переносятся достаточно тяжело, сопровождаются головными болями, сильной тошнотой и даже возникают обмороки. Резко сокращается возможность наступления беременности. Мужчины при тиреотоксикозе страдают снижением потенции и возникают случаи гинекомастии (увеличение грудных желез).

Другие сопутствующие симптомы

  • Тиреотоксический экзофтальм (расширение глазной щели; веки отёчные, с коричневым оттенком);
  • Сухость слизистой во рту, бледность кожи;
  • Одышка, стойкие ощущения кома в горле;
  • Истончение и ломкость волос и ногтей;
  • Ранняя седина;
  • Затруднённое глотание из-за большого размера щитовидной железы;
  • Яркий румянец;
  • Отёчность тканей;
  • Ощущения жара даже в холодную погоду;
  • Потливость;
  • Частые мочеиспускания и, как следствие, — повышенная жажда.

Синдром тиреотоксикоза протекает по-разному в зависимости от степени тяжести и классифицируется тремя основными формами: лёгкой, средней и тяжелой.

При лёгкой форме можно наблюдать некритичное снижение веса и незначительную тахикардию. Появляется общая усталость и лёгкая раздражительность (плаксивость, повышенная обидчивость). Начиная со второй половины дня — снижение работоспособности.

Средняя форма уже отличается повышением частоты пульса до 120 ударов в минуту, общей возбудимостью, стабильно низкой трудоспособностью и значительным снижением массы тела. Нарушен углеводный обмен, появляются признаки надпочечниковой недостаточности, стул — частый и жидкий.

Тяжёлая форма тиреотоксикоза, помимо расстройств нервной системы, характеризуется патологической мышечной слабостью и серьёзными нарушениями сердечно-сосудистой системы. Тахикардия сопровождается сердечной недостаточностью и мерцательной аритмией. Трудоспособность полностью утрачена.

Диагностика

Важность своевременной диагностики

Симптоматика тиреотоксикоза настолько специфическая, что большое количество пациентов (особенно в пожилом возрасте) ошибочно принимают такие серьёзные нарушения в работе щитовидной железы за обычные возрастные изменения. Например, ощущения жара расцениваются как свойства менопаузы, а сопутствующие сердечные заболевания и психологические расстройства никак не соотносят с гормональными проблемами. Диагностика тиреотоксикоза, подтверждающая (или исключающий) заболевание, может быть выполнена специалистами эндокринологами.

Чтобы как можно быстрее начать соответствующее лечение, пациенту необходимо пройти обследование, которое состоит из 2-х этапов: оценка функций щитовидной железы и выяснение причин такого роста гормонов. Самый основной метод по определению содержания ТТГ (тиреотропных гормонов) в крови — это лабораторная диагностика. Всеми остальными способами устанавливается непосредственная причина тиреотоксикоза.

Сильный психологический стресс, любое хирургическое вмешательство или распространённые инфекции могут вызвать тиреотоксический криз. Это состояние представляет уже совершенно реальную угрозу для жизни. Нарушается сердечный ритм, повышается температура тела, появляется рвота и понос. Пациент теряет сознание и впадает в кому. Последующее лечение проходит в реанимации. Чтобы никоим образом не допустить подобное состояние, диагностировать тиреотоксикоз важно всегда вовремя.

Первичный прием

В процессе первичного осмотра врач проводит оценку веса пациента, состояния его внешности и манеру общения (торопливая путаная речь — один из основных внешних проявлений тиреотоксикоза). Обращает пристальное внимание на состояние кожи, волос и ногтей. Измеряет артериальное давление и пульс, визуально характеризует состояние щитовидной железы.

Пациент, в свою очередь, подробно рассказывает доктору о своём самочувствии и предоставляет данные УЗИ и анализа крови (общий и на гормоны). Если ранее были перенесены какие-либо операции, об этом упомянуть крайне необходимо, а также о том, какое лечение уже применялось (если применялось).

В случае, если на основании полученных данных эндокринолог все же подозревает дисфункцию щитовидной железы, пациенту назначается полное обследование.

Все необходимые и доступные способы диагностики

  • Лабораторный анализ крови для измерения уровня гормонов (ТТГ).

Для достоверных результатов за 3 дня до забора крови исключаются тяжёлые физические нагрузки, приём алкоголя и употребление никотина и, по возможности, — лекарственных препаратов. Последний приём пищи до сдачи анализа должен быть не позднее чем за 12 часов. Исследуется сыворотка крови. Предельная норма для взрослого человека равна 4,0 мЕд/л.

  • Иммунологический анализ на антитела.
  • УЗИ, которое выявляет наличие и количество узлов, точный размер и структуру щитовидной железы.
  • Электрокардиография. Обнаружит сопутствующие характерные для тиреотоксикоза отклонения в работе сердца.
  • Компьютерная томография и МРТ щитовидной железы. Назначается в случае, когда результаты УЗИ не проясняют ситуацию в полной мере.

Процедура категорически противопоказана женщинам в период беременности и пациентам с кардиостимуляторами, имплантатами и протезами из металлокерамики.

  • Сцинтиграфия (сканирование железы при помощи радиоактивного йода или технеция). Определяет структурные и функциональные изменения. Гамма-камера визуализирует скопления изотопов, благодаря чему врач без труда обнаруживает зоны с повышенным и пониженным продуцированием гормонов.
  • Аспирационная биопсия. Необходима для своевременной диагностики злокачественных узлов. Не представляется возможным качественное лечение без качественной тонкоигольной биопсии.

Каждый из вышеупомянутых методов назначается квалифицированным специалистом строго по мере необходимости и на основе результатов того или иного предварительного обследования.

Современные методы лечения тиреотоксикоза

Бороться с заболевание непросто и осуществлять лечение тиреотоксикоза можно, используя медикаментозный способ, радиоактивный йод или же при помощи хирургического вмешательства. Методика лечения подбирается строго в индивидуальном порядке и базируется на возрасте пациента, форме тяжести его заболевания и первопричины возникновения тиреотоксикоза.

Более подробно о каждом из 3-х методов.

  1. Метод медикаментозный.

Заключается в приёме тиреостатических препаратов, которые подавляют выработку гормонов. Приём, как правило, длительный — в пределах 1,5 лет и большинству пациентов это помогает избавиться от симптомов заболевания. Пока длится лечение, важен периодический контроль уровня гормонов для коррекции дозировки. Каждая доза рассчитывается индивидуально и заменяется поддерживающей терапией, как только произошла нормализация уровня. Из недостатков этого метода — большой процент рецидивов сразу после прекращения приёма (до 50%).

Лечение медикаментами ещё назначается в качестве подготовки перед оперативным вмешательством.

  1. Хирургическое вмешательство.

Назначается только в случаях отсутствия результатов после консервативных методов, наличия большого зоба, индивидуальной непереносимости тиреостатических препаратов либо при рецидивах после медикаментозного лечения. В процессе операции удаляется часть щитовидной железы. В дальнейшем не исключено развитие гипотериоза, отчего пациент будет вынужден постоянно применять заместительную терапию. Но в то же время операция значительно снижает вероятность повторных рецидивов.

Необходимо заметить, что всё равно пациент не избавляется от недуга на 100% и гипертериоз сохраняется, однако протекать будет только в лёгкой форме.

  1. Лечение радиоактивным йодом.

Достаточно безопасный и эффективный метод, который изначально предусматривает однократное применение. Клетки щитовидной железы поглощают проникший в организм йод и через несколько недель погибают под воздействием радиации, замещаясь соединительной тканью. Лечение необратимо и сравнимо с оперативным вмешательством. Аналогично возможен гипотериоз и необходима пожизненная заместительная терапия гормонами. Бывают случаи, когда однократного приёма йода не хватает и тиреотоксикоз продолжается, но допускается повторное применение.

  1. Специальная диета.

Предполагает строгое соблюдение таких принципов:

  • Отказ от жирной и острой пищи, а также кофеиносодержащих напитков, которые провоцируют повышение давления. Мясо и рыба допускаются только в вареном виде;
  • Увеличение количества приёмов пищи до 5 раз в день;
  • Отказ от кисломолочных продуктов и продуктов, которые раздражают кишечник;
  • Употребление в пищу продуктов, которые тормозят чрезмерную выработку гормонов (редис, капуста, шпинат);
  • Полное исключение йодосодержащих продуктов (йодированная соль, морепродукты, морская капуста);
  • Вследствие ускоренного метаболизма — максимальное обогащение рациона фосфором, кальцием и витаминными комплексами.

Чтобы продлить ремиссию и значительно сократить возможные рецидивы тиреотоксикоза, избегайте любых стрессовых ситуаций и поддерживайте правильный образ жизни. В комплексе с обязательной профилактикой это позволяет предельно минимизировать сбои в работе щитовидной железы или же обнаружить возникшее заболевание на самой начальной стадии.

  • 9СПАСИБО

Гипотиреоз – это состояние щитовидной железы, при котором ее функциональная способность вырабатывать гормоны снижена. Проявляется такое заболевание радом симптомов, такими как: повышение массы тела, вялость, сонливость, замедление мыслительных процессов и речевых мышц, у девушек идет нарушение циклов менструации. При тяжелом течении болезни может стать причиной слабоумия у детей. У взрослых часто развивается микседема (отек слизистой).

Данное нарушение довольно распространено, может иметь приобретенный или врожденный характер, возникает первично (при поражении собственно щитовидной железы) и вторично (при нарушениях в работе гипоталамо-гипофизарной системы, которая регулирует работу данного органа). По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), заболевания, связанные с щитовидной железой, занимают второе место среди эндокринных нарушений. Кроме того, по международным статистическим данным, каждый год количество заболевших в мире вырастает на 5%.

Статистика свидетельствует, что на тысячу женщин 19 – с синдромом гипотиреоза, в тоже время на тысячу мужчин только у одного будет выявлена данная патология. Такое явление может быть вызвано смещением рациона питания населения в сторону продуктов, скудных по содержанию йода, особенно в регионах, удаленных от прибрежных зон.

Данные по МКБ 10
Код заболевания: E01, E02, E03.*;

Классификация

По происхождению гипотиреоз можно классифицировать по трём типам.

Вид Признаки
Первичный Первичный гипотиреоз также называют тиреогенным. Главным фактором, который вызывает первичный гипотиреоз, является неправильная работа щитовидной железы — происходит сбой в выработке тиреоидного гормона. Это и является проблемой заболевания. Этот вид также разделяют на несколько подвидов:

  • Врожденное заболевание, спровоцированное нарушением развития щитовидной железы при формировании организма в период беременности.
  • Приобретенный. Главным фактором возникновения могло стать множество факторов, из-за которых и произошло нарушение работы железы. Причиной могла послужить операция, травма, опухоль, недостаток йода в организме, инфекционное заболевание и так далее.
  • Идеопатичный. Точная этиология была не выявлена и остается неизвестна.
Вторичный Вторичный гипотиреоз также называют гипофизарным. Главной причиной гипофизарного гипотиреоза является нехватка тиреоидных гормонов, вызванная нарушением работы гипофиза. Причиной нарушения работы гипофиза является атеросклероз сосудов головного мозга (ГМ), ишемическая болезнь и заболевания воспалительного характера в районе ГМ, опухоли, а так же медикаменты, которые токсично влияют на головной мозг.
Заболевание протекает тяжелее, в отличие от первичного гипотиреоза, — такое протекание обусловлено тем, что происходит поражение органов мишеней и некоторых систем, в том числе и сердечнососудистой системы.
Третичный Третичный гипотиреоз или, как его ещё называют, гипоталамический гипотиреоз. Проявляется в связи с нарушением функций гипоталамуса, причиной которых является ряд некоторых факторов, а именно таких как ишемическая болезнь ГМ, заболевания воспалительного характера в районе ГМ, опухоли ГМ, травмы головы и негативное воздействие фармацевтических препаратов.

Симптоматика и признаки

Признаки гипотиреоза заявляют о себе не сразу, они могут быть довольно слабыми и распознать в них именно патологию щитовидной железы способен разве что опытный врач-эндокринолог. Клиническая картина и первые признаки сильно отличаются в зависимости от возраста и пола.

Что у детей?

Длительный гормональный сбой в работе щитовидной железы у ребенка может привести к развитию заболевания под названием кретинизм. Связано это с тем, что распад глюкозы происходит медленнее, чем должен. В результате энергии, потребляемом организмом становиться недостаточно, что проявляется в замедлении умственных процессов, снижение работоспособности, понижением иммунитета и снижением аппетита. Субклиническая форма гипотиреоза на начальных стадиях может никак не выдавать себя, но в дальнейшем у ребёнка проявляются следующие симптомы:

  • Задержка в физическом развитии – она протекает совместно с функциональной недостаточностью внутренних органов.
  • Отставание в психическом и умственном плане – идет нарушение не только эмоционально фона ребенка, но и базовых функций коры головного мозга, а именно – ребенок не может правильно читать, писать, вести счет, ориентироваться в пространстве и так далее. Если будет отсутствовать компетентное лечение – у ребенка начнут проявляться симптомы идиотии.
  • Зоб – так как организму недостаточно вырабатываемых гормонов щитовидки, он начинает искать способ это исправить. Единственным способом, по мнению организма, является увеличение щитовидной железы, так она начнет вырабатывать больше гормонов. Но это крайне редко приводит к излечению и исчезновению симптоматики.

Чаще всего врожденный гипотиреоз является следствием близкородственных браков или инфекций и интоксикаций, действовавших на плод во время беременности, поэтому принадлежность к определенному полу в развитии заболевания роли не играет. Тем не менее, клиника заболевания очень характерна и поставить правильный диагноз ребенку с гипотиреозом возможно уже в первые месяцы жизни – в противном случае, при отсутствии лечения, высока вероятность развития кретинизма, который сопровождается тяжелым поражением нервной системы и прогрессирующим слабоумием.

Среди причин развития данной патологии следует отметить:

  • пороки развития, для которых характерно полное отсутствие тканей щитовидки, так называемая агенезия, а также гипоплазия или эктопия железы – врожденное недоразвитие щитовидки и ее размещение в нетипичном месте;
  • генетические энзимопатии, проявляющиеся дефектом ферментных систем, которые отвечают за синтез тиреоидных гормонов;
  • влияние струмогенов во время эмбрионального развития, что наблюдается в случаях, когда беременная женщина принимает антитиреоидные средства, а также препараты, содержащие йод в большом количестве;
  • родовая травма, что обусловливает развитие вторичного гипотиреоза;
  • инфекции, опухоли или травмы головного мозга, которые нарушают деятельность гипофиза;
  • уменьшение количества тиролиберина гипоталамуса, что уменьшает синтез ТТГ в гипофизе;
  • аутоиммунные поражения щитовидки (аутоимунный тиреоидит), в том числе возникающие при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системных коллагенозах);
  • оперативное лечение гипертиреоза.

Что у взрослых?

У старшего же поколения заболевание протекает совсем иначе. Это связанно с тем, что организм уже развился и расходует свои ресурсы на другие нужды, такие как: умственную и физическую работу, стрессоустойчивость, стабильную работу внутренних органов.

Слева – щитовидка в норме. Справа – показана III степень увеличения, при которой человек испытывает постоянное чувство удушья, также могут возникать узлы.

У женщин после 50 лет появляется большой риск заработать микседему.

Также у больных гипотериозом происходит сбой в работе большого ряда систем:

  • Центральная нервная система (ЦНС) – из-за большой потребности в глюкозе и продуктах ее распада нервная система находится под угрозой и зачастую страдает первой. Нарушения работы ЦНС проявляется в виде сонливости, депрессии, заторможенности, апатии, плохой памяти, полинейропатии, не готовности к стрессовым ситуациям.
  • Сердечнососудистая система показывает нарушения своих функций в ряде симптомов: головные боли, в плоть до мигреней, гипотония и брадикардия (уменьшение частоты сокращений сердца ниже 60 ударов), понижение артериального давления до 100/60 мм.рт.ст., острыми и интенсивными болями за грудиной в активном состоянии, анемией.
  • Пищеварительная система – проявляется в виде сильной задержке стула, снижением аппетита, диареей, газами, увеличением печени.
  • Мышечная – из-за недостатка глюкозы в мышечных волокнах начинает накапливаться молочная кислота, вследствие чего идет раздражение нервных окончаний. Больной испытывает сильные боли в мышцах, на затяжных стадиях все может перейти в их атрофию.
  • Симптомы у женщин проявляются в виде нарушения менструации, не возможностью забеременеть, плохим состоянием ногтей и волос.

Гипотиреоз и лишний вес

Когда развивается гипотиреоз, часто появляется атеросклероз и набирается лишний вес (ожирение). Данный процесс становится более интенсивным, если пациенты принимают L-тироксин при условии его отрицательного взаимодействия с другими препаратами или пищевыми продуктами, которые составляют ежедневный рацион больного. Следует ограничить количество соевых продуктов а так же препаратов, в состав которых входит кальций. Не следует применять противозачаточные средства, в состав которых входят эстрогены.

Причины заболевания

Главенствующим фактором возникновения гипотериоза является наличие хронического воспалительного процесса в щитовидной железе. Также выделяют ряд других причин, на фоне которых развивается болезнь:

  • Наследственность
  • Аномалия развития щитовидки
  • Хирургические вмешательства
  • Недостаток йода в организме
  • Облучение ионизирующими частицами
  • Инфекционные заболевания, такие как: туберкулез
  • Травмы
  • Кровоизлияния в головном мозге
  • Некроз

Для установления диагноза необходимо проведение тщательного осмотра пациента врачом-эндокринологом, который оценивает жалобы больного, клинические симптомы болезни, данные диагностических процедур, анализирует лабораторные исследования крови и назначает необходимое дополнительное обследование.

  • Проверяется состав крови на наличие аутоантител к щитовидке (АТ-ТГ, АТ-ТПО).
  • Смотрят биохимический состав крови на повышенный уровень холестерина.
  • Определяют уровень Т4, Т3, ТТГ в крови больного. При заболевании тиреоидные гормоны будут понижены, а показатели ТТГ будут варьироваться в повышенном или пониженном уровне.
  • Проводится ультразвуковое исследование (для уточнения размеров и структуры железы)
  • При необходимости, проводится рентген с окрашивающими веществами или берут биологический материал узлов щитовидной железы на исследования (тонкоигольная биопсия).

При гипотиреозе в исследованиях гормонального профиля щитовидной железы у подавляющего большинства пациентов обнаруживают низкое содержание тироксина и трийодтиронина, тогда как уровень тиреотропного гормона может быть и повышенным и резко сниженным (на основании этого анализа можно установить тип гипотиреоза у больного – первичный или вторичный). Помимо этого, обязательно проводят:

  • исследования уровня аутоантител к тканям и клеткам щитовидной железы для исключения тиреоидита;
  • биохимическое исследование крови с изучением уровня холестерина и показателей липидного обмена.

При подозрении на врожденный гипотиреоз обязательно определение уровня тиреотропного гормона уже на первой неделе жизни ребенка – при заболевании уровень гормона гипофиза снижается.

Лечение

Этиотропная терапия

Лечение такого рода направлено на устранение провокатора заболевания, на оно зачастую является бесполезной после того, как развитие недуга уже началось. Даже если получится воздействовать на причину болезни, эффект от подобного лечения может так и не наступить.

Такая терапия включает в себя ряд следующих мероприятий:

  • Назначение йод содержавших препаратов;
  • Лечение воспалительных заболеваний и других патологий, которыми и был вызван гипотиреоз;
  • Лечение рентгеновскими лучами;

Заместительная терапия гормональными препаратами

Подобная терапия является эффективной только при приеме синтетических аналогов гормонов щитовидки до нормализации работы железы или пожизненном применении гормонов. Обычно препараты такого рода хорошо усваиваются в организме, выделяют 3 самых эффективных препарата «Эутирокс», «Баготирокс» и «Левотироксин».

Для лечения диагностированного гипотиреоза обязательно назначение эффективной заместительной терапии – пациенты пожизненно должны принимать синтетический аналог гормона, препарат L-тироксин.

Особое внимание обращают на подбор дозы препарата – нормализация состояния обычно начинается в первые две недели гормонозаместительной терапии, а полностью симптомы гипотиреоза исчезают через 5-6 месяцев лечения. У пациентов, которые имеют сопутствующие заболевания сердца и сосудов начальная доза препарата должна быть минимальной – при ее необоснованном завышении возможно развитие стенокардии и нарушений ритма.

Патогенетическая и симптоматическая терапия

Симптоматическое лечение нацелено на купирование (уменьшение) клинических проявлений гипотиреоза. Также оно необходимо для поддержания нормальной работы внутренних органов. Такая терапия может включать в себя применение таких фармацевтических препаратов без гормонов как:

  • Кардиопротекторы – их работа заключается в стабилизации процессов сердечнососудистой системы;
  • Сердечные гликозиды – назначаются при симптомах сердечной недостаточности;
  • Ноотропы и нейропротекторные препараты – действие медикаментов заключается в стабилизации работы центральной нервной системы и улучшения ее обменных процессов;
  • Препараты с женскими половыми гормонами – их действия заключается в нормализации менструального цикла;
  • Витаминные комплексные препараты – способствуют улучшению работы всех органов и систем в организме.

Соблюдение диеты

В пище необходимо уменьшить продукты с высишоким уровнем холестерина и жирных кислот, также необходимо урезать в рационе быстрые углеводы и трудно усваиваемую пищу. В приготовлении лучше использовать паровой метод – так еда получится более легкой, но и сохранит почти все имеющиеся в ней витамины. Так же можно есть запеченные продукты. Необходимо повысить количество белков в рационе.

Соль лучше использовать с большой насыщенностью йода. Сливочное и подсолнечное масло лучше исключить из рациона или снизить до минимума. Во избежание отечности необходимо соблюдать водно-солевой баланс и ограничить прием жидкости до 1,5 литров. Также следует употреблять минерализованную жидкость с большим содержанием йода.

В рацион следует включить такие продукты как:

  • Рыбу и мясо: говядина, курица, скумбрия, сельдь;
  • Гречневую и пшенную кашу;
  • Молочную продукцию;
  • Место сладостей необходимо есть сухофрукты или желейный десерт;
  • Есть больше фруктов и овощей;

Один раз в неделю необходимо устраивать отдых для своего организма – в этот день желательно употреблять больше фруктов и овощей, избегать перееданий. Для лучшего построения рациона можно обратиться к диетологу – он составит индивидуальный рацион, полагаясь на ваш организм и заболевания.

Строго исключить из рациона: жирное, жаренное, острое, продукты быстрого приготовления, алкоголь, кукурузную и пшеничную муку.

Осложнения заболевания

Выделяют ряд самых частых осложнений гипотиреоза:

  • Развитие злокачественной опухоли;
  • Изменение размеров железы;
  • Рождения ребенка с патологическим развитием и нарушенной нервной системой;
  • Бесплодие;
  • Гипотиреоидная кома, смертность при таком осложнении составляет 80 процентов.

Особое внимание стоит уделить осложнениям у беременных женщин при гипотиреозе. Ниже в таблице приведены варианты развития возможных патологий.

Для беременной Для ребенка
Невынашивание беременности Повышенная детская смертность
Анемия Низкий вес при рождении
Преэклампсия Респираторный дистресс-синдром
Отслойка плаценты Нарушение нейроинтеллектуального развития
Преждевременные роды Синдром дефицита внимания (СДВ) и гиперактивности
Послеродовое кровотечение Аутизм

Важно помнить, что отсутствие лечения во много раз увеличивает вероятность развития тяжелого осложнения гипотиреоза – микседематозной комы, при которой даже интенсивное проведение реанимационных мероприятий и назначение внутривенного введения гормонов не гарантирует спасения больного (летальность достигает 80%).

Профилактика гипотиреоза

Профилактические мероприятия по борьбе с гипотиреозом заключаются в следующем:

  • Соблюдение рациона питания, – оно должно быть богато йодом, витаминами и другими микроэлементами;
  • Не стоит забрасывать лечение головного мозга и щитовидной железы;
  • Не употреблять различные медицинские препараты без консультации у специалиста;
  • Отказаться от никотиновой зависимости;
  • Осенью, зимой и весной употреблять дополнительный минеральный комплекс витаминов.

Как правило, необходимые для лечения препараты не слишком дорогие – их цена варьируется в диапазоне от ста до нескольких сотен рублей. Приём врача эндокринолога также не сильно ударит по карману, поскольку обходиться в несколько сотен или тысячу рублей.

В заключении можно сказать, что гипотериоз – опасное и неприятное заболевание. Тем, кто находится в группе риска, стоит применять профилактические меры, следить за своим здоровьем, питанием и переодически посещать врача. Это позволит избежать нежелательных последствий, вызываемых этим недугом.

Как забыть о заболеваниях щитовидной железы?

Уплотнения на шее, отдышка, боль в горле, сухость кожи, тусклость, выпадение волос, ломкость ногтей, отёчность, одутловатость лица, потухшие глаза, усталость, сонливость, плаксивость и т.д. — это всё нехватка йода в организме. Если симптомы «на лицо» — возможно, ваша щитовидка уже не в состоянии работать в нормальном режиме… Вы не одни, согласно статистике, проблемами в работе щитовидки страдает до трети всего населения планеты.

Как забыть о болезнях щитовидной железы? Об этом рассказывает профессор Ивашкин Владимир Трофимович .

Читать статью >

  • 9СПАСИБО

Гипотиреоз

Распространенность манифестного гипотиреоза в популяции достигает 2%, при этом заболевание преимущественно встречается у женщин, у которых его частота достигает 7,5–21%. Субклинический гипотиреоз выявляется у 7–10% женщин и 2–3% мужчин. У лиц старше 60 лет гипотиреоз встречается в 6–12% случаев. У 95% больных наблюдается первичный гипотиреоз, наиболее частой причиной которого являются аутоиммунный тиреоидит, хирургическое вмешательство на щитовидной железе и лечение радиоактивным йодом.
Распространенность гипотиреоза в популяции делает актуальной эту проблему не только для эндокринологов, но и для врачей других специальностей.
Известно несколько классификаций гипотиреоза.
По уровню поражения различают:
1. первичный гипотиреоз (развивается вследствие врожденного или приобретенного нарушения функции щитовидной железы);
2. вторичный гипотиреоз (развивается вследствие нарушения функции аденогипофиза);
3. третичный гипотиреоз (развивается при поражении гипоталамических структур);
4. периферический гипотиреоз (развивается вследствие тканевой резистентности к тиреоидным гормонам, нарушения конверсии Т4 в Т3).
По степени тяжести клинических проявлений:
1. субклинический (повышение уровня ТТГ при нормальных значениях свободного тироксина, сопровождающееся неспецифическими симптомами или не имеющее клинических проявлений);
2. манифестный (повышение уровня ТТГ при сниженных значениях свободного тироксина, чаще всего сопровождающееся характерными симптомами гипотиреоза);
3. осложненный (повышение уровня ТТГ при низких значениях свободного тироксина, сопровождающееся клинической картиной гипотиреоза и различными осложнениями: сердечная недостаточность, полисерозит, кретинизм, гипотиреоидная кома).
По длительности течения:
1. транзиторный гипотиреоз (состояние, развившееся вследствие подострого, безболевого и послеродового тиреоидитов, амиодарониндуцированных тиреопатий, у больных с онкологическими или хроническими воспалительными заболеваниями);
2. перманентный гипотиреоз.
Длительный дефицит специфического действия тиреоидных гормонов на органы–мишени приводит к снижению скорости окислительно–восстановительных реакций, снижению активности анаболических и катаболических процессов, накоплению продуктов обмена и, как следствие, функциональным и органическим нарушениям сердечно–сосудистой, центральной и периферической нервной, пищеварительной и других систем. Для гипотиреоза характерен слизистый (микседематозный) отек, наиболее выраженный в соединительной ткани. Развитие микседемы обусловлено накоплением во внесосудистом пространстве гликозаминогликанов (продуктов распада белка), обладающих высокой гидрофильностью.
Клиническая картина гипотиреоза различна в зависимости от длительности и выраженности дефицита гормонов щитовидной железы. Также на проявление симптомов влияет наличие у больного сопутствующих заболеваний и возраст.
Внешний вид больных с манифестным гипотиреозом достаточно характерен: микседематозный отек лица и конечностей, периорбитальный отек, сухость и желтушность кожных покровов с гиперкератозом в области коленных и локтевых суставов, ломкость и выпадение волос на голове, латеральных частях бровей, возможно возникновение гнездной алопеции, наличие избыточного веса.
Больные предъявляют жалобы на сонливость, слабость, снижение памяти, запоры, боли в мышцах, зябкость, затруднение носового дыхания, снижение слуха, охриплость голоса.
Объективное обследование больного выявляет снижение температуры тела, брадикардию, снижение систолического артериального давления, глухость сердечных тонов, увеличение размеров сердца, гепатомегалию. Сухожильные рефлексы снижены. Мышцы увеличены в объеме. Язык увеличен, по его краям определяются вдавления от зубов.
На ЭКГ – брадикардия, низкий вольтаж комплекса QRS, зубцов R и P, отрицательный зубец Т, нарушение проводимости. Проведение УЗИ сердца, кроме увеличения его размеров, снижения сократительной способности миокарда, выявляет наличие жидкости в полости перикарда. Возможно развитие ишемии миокарда с приступами стенокардии.
При биохимическом исследовании крови определяется повышение уровней холестерина (особенно ЛПНП), триглицеридов, КФК, АСТ.
При гипотиреозе нарушается функция почек: уменьшается скорость почечного кровотока, снижается скорость клубочковой фильтрации.
Поражение пищеварительной системы проявляется нарушением моторики желудочно–кишечного тракта, муцинозным отеком стенки толстого кишечника. Развивается атрофия слизистой оболочки желудка, снижается аппетит. Одним из наиболее характерных для гипотиреоза симптомов являются запоры. Снижение всасывания железа приводит к развитию гипохромной железодефицитной анемии, возможно сочетание гипотиреоза с нормохромной или В12–дефицитной анемией. Характерно развитие гепатомегалии, дискинезии желчевыводящих путей.
Нередко основной жалобой является сонливость, снижение памяти, потеря интереса к работе, окружающим, вплоть до развития депрессий. Реже встречаются такие нарушения, как галлюцинации и делирий. Снижаются сухожильные рефлексы, развивается полинейропатия.
Частым симптомом гипотиреоза являются боли в мышцах, наиболее выраженные в утренние часы. Реже встречается миопатия, сопровождающаяся мышечной слабостью.
Для женщин характерно нарушение менструального цикла с развитием олиго– или аменореи. В основе этого синдрома лежит повышение продукции гипоталамусом тиреотропин–релизинг гормона, повышающего секрецию и выброс не только ТТГ, но и пролактина.
У мужчин снижаются либидо и потенция. Гиперпролактинемия сопровождается снижением секреции ЛГ, регулирующего секрецию тестостерона клетками Лейдига.
Как результат муцинозного отека слизистой оболочки дыхательных путей, снижения чувствительности дыхательного центра, возможно развитие синдрома апноэ во сне. Поражение дыхательной мускулатуры приводит к гиповентиляции, приводящей к гиперкапнии.
Самым тяжелым и опасным осложнением гипотиреоза является гипотиреоидная (микседематозная) кома. Причиной микседематозной комы является отсутствие лечения гипотиреоза или неадекватность дозы заместительной терапии.
Гипотиреоидная кома характеризуется прогрессирующей брадикардией и артериальной гипотонией, гипотермией, задержкой мочи, кишечной непроходимостью. Снижается мозговой кровоток, развивается гиперкапния и, как следствие – нарушение сознания, ступор и кома. Даже если лечение начато своевременно, для гипотиреоидной комы характерная высокая летальность (до 50%).
Необходимо отметить, что для каждого больного клинические проявления гипотиреоза индивидуальны. Так, у одного больного гипотиреоз может не иметь никаких клинических проявлений, тогда как у другого – незначительное повышение уровня ТТГ будет сопровождаться множеством жалоб. Симптомы гипотиреза не являются патогномоничными и встречаются и при других заболеваниях, что делает лабораторное исследование уровня тиреоидных гормонов в сыворотке крови основным в диагностике снижения функции щитовидной железы.
Чрезвычайно актуальна проблема врожденного гипотиреоза. Известна роль тиреоидных гормонов в формировании мозга во внутриутробном периоде. В первом триместре беременности тиреоидные гормоны матери способствуют дифференциации нейроцитов и формированию тех отделов мозга, которые впоследствии будут отвечать за интеллект человека. При дефиците тиреоидных гормонов в этом периоде беременности развивается кретинизм, излечить который невозможно. Поэтому как можно раньше необходимо исследовать функцию щитовидной железы у беременной женщины. Во второй половине беременности под влиянием уже собственных гормонов ребенка происходит дальнейшее формирование центральной и периферической нервной системы. Также тиреоидные гормоны ответственны за формирование сурфактанта, дефицит которого приводит к развитию респираторного дистресс–синдрома. В родильных домах проводится скрининг врожденного гипотиреоза по уровню ТТГ, что обеспечивает раннее начало заместительной терапии тироксином.
При наличии у пациента симптомов гипотиреоза показано исследование ТТГ и свободного Т4 крови высокочувствительными методами (рис. 1). Основная роль отводится определению ТТГ. Исследование уровня свободного Т4 не является обязательным, а определение общего Т4 не имеет диагностического значения, так как его уровень зависит от содержания белков–транспортеров. Также нецелесообразно определение уровня Т3, так как при гипотиреозе ускоряется периферическая конверсия Т4 в Т3, вследствие чего уровень Т3 в сыворотке крови может быть нормальным.
Для первичного гипотиреоза характерно повышение уровня ТТГ и снижение свободного Т4. Выявление умеренного повышения уровня ТТГ в сочетании с нормальными значениями свободного Т4 характерно для субклинического гипотиреоза.
Для уточнения причин первичного или субклинического гипотиреоза показано проведение дополнительных исследований: УЗИ щитовидной железы, при наличии показаний – исследование антител к тиреоидной пероксидазе, пункционная биопсия щитовидной железы, сцинтиграфия щитовидной железы.
Для вторичного и третичного гипотиреоза характерно снижение уровней ТТГ и свободного Т4. Значительно реже при центральном гипотиреозе выявляются нормальные значения ТТГ, что обусловлено секрецией биологически неактивного ТТГ. В сомнительных случаях показано проведение пробы с тиреолиберином.
Для выявления причин вторичного гипотиреоза показано проведение КТ или МРТ головного мозга и области турецкого седла, определение других гипофизарных гормонов.
Для периферического гипотиреоза характерно повышение уровней ТТГ и Т4 в крови в сочетании с клиническими признаками гипотиреоза.
При лабораторном подтверждении гипотиреоза больному необходимо проведение заместительной терапии.
Левотироксин является одним из наиболее часто используемых в клинической практике лекарственных препаратов. Впервые тироксин был получен в 1915 году Kendall, а в 1927 году Harrington & Barger осуществили его синтез.
Более 100 лет в клинической практике использовались препараты, изготовленные из высушенных щитовидных желез крупного рогатого скота. Они состояли из тиреоглобулина, содержащего L–Т4 и L–Т3, йода. Эти препараты обладали недостатками – сложность и ненадежность стандартизации, высокое содержание йода, при длительном хранении усиливался переход Т4 в Т3, возможная аллергия к животному белку, опасность содержания вируса «бешенства коров». В настоящее время препараты, полученные из высушенных щитовидных желез животных, не используются.
Открытие в 1970 году Braverman & Sterling периферического превращения тироксина в трийодтиронин послужило основой к использованию в дальнейшем монотерапии синтетическим L–тироксином.
При приеме натощак всасывается около 80% тироксина. Прием тироксина после еды уменьшает всасывание тироксина. Максимальная концентрация тироксина в крови наблюдается через 3–4 часа после приема. Действие тироксина начинается через 2–3 дня, тогда как трийодтиронин начинает действовать через 6–12 часов после приема. При постоянном приеме тироксина в качестве заместительной терапии концентрация Т3 сохраняется на постоянном уровне. Быстрое начало действия трийодтиронина делает возможным его применение при гипотиреоидной коме.
Для лечения гипотиреоза любой этиологии используются препараты L–тироксина, которые позволяют поддерживать эутиреоз на фоне приема препарата один раз в сутки. Одним из препаратов L–тироксина является Баготирокс, безусловным преимуществом которого является наличие фирменной технологии «флексидоза», позволяющей точно дозировать препарат. Заместительная терапия при первичном гипотиреозе в подавляющем большинстве случаев назначается пожизненно.
Препарат тироксина (Баготирокс) принимается в суточной дозе утром натощак, как минимум, за 30 минут до еды, запивая небольшим количеством воды. Грудным детям суточную дозу Баготирокса дают в один прием за 30 минут до первого кормления. Таблетку необходимо растворить в воде до взвеси непосредственно перед приемом.
При манифестном гипотиреозе тироксин назначается их расчета 1,6–1,8 мкг на 1 кг веса (у больных с ожирением доза рассчитывается на килограмм идеального веса). Ориентировочная начальная доза для женщин составляет 75–100 мкг в сутки, для мужчин – 100–150 мкг в сутки. Наличие у Баготирокса формы таблеток «гибкого дозирования» может позволить более тщательно подобрать дозу препарата в соответствии с расчетными значениями, что обеспечивает достижение быстрого облегчения клинических проявлений заболевания и уменьшения количества визитов пациента к врачу для окончательного подбора необходимой дозы левотироксина.
У больных старше 55 лет и у больных с кардиальной патологией доза тироксина назначается из расчета 0,9 мкг на 1 кг веса, начальная доза тироксина должна составлять 12,5–25,0 мкг в сутки, с последующим увеличением дозы на 12,5–25 мкг с интервалом в 2 месяца. Назначение L–тироксина может потребовать коррекции лекарственной терапии сердечно–сосудистого заболевания. В том случае, если гипотиреоз у пожилого пациента развился быстро (например, после тиреоидэктомии), полная заместительная доза тироксина может быть назначена сразу.
Дефицит тиреоидных гормонов у новорожденного может приводить к необратимым нарушениям в центральной нервной системе. Поэтому заместительная терапия врожденного гипотиреоза должна начаться с первых дней жизни ребенка. Потребность в тироксине у новорожденных достаточно высока и составляет 10–15 мкг на 1 кг веса. В дальнейшем доза тироксина снижается в связи со снижением скорости метаболизма тиреоидных гормонов и составляет 2 мкг и более на 1 кг веса ребенка.
В период беременности потребность в тиреоидных гормонах возрастает на 40–50%, что необходимо учитывать при назначении L–тироксина или коррекции дозы для компенсации гипотиреоза.
Эффективность лечения необходимо оценивать по уровню ТТГ, значения которого должны находиться в пределах 0,4–4,0 мЕД/л. Значения ТТГ необходимо исследовать через 2–3 месяца после назначения полной дозы заместительной терапии. Чем выше был уровень ТТГ до начала лечения, тем дольше он будет снижаться до нормальных значений. При снижении ТТГ до нормальных значений повторное исследование необходимо провести через 4–6 месяцев, так как при достижении эутиреоза увеличивается клиренс тироксина и может потребоваться увеличение дозы препарата. В дальнейшем больному показан ежегодный контроль ТТГ.
Полная компенсация гипотиреоза у пожилого пациента с сердечно–сосудистой патологией может быть затруднительна. В таком случае уровень ТТГ должен составлять не более 10 мЕД/л.
Лечение центрального гипотиреоза проводится по тем же принципам, что и лечение первичного гипотиреоза. Оценивать эффективность лечения необходимо по уровню свободного Т4 в крови, который должен соответствовать средним значениям нормативного диапазона.
При выявлении у больного субклинического гипотиреоза, рекомендовано повторное исследование ТТГ и свободного Т4 через 3–6 месяцев. При стойком повышении ТТГ более 10 мЕД/л, а также при повторном выявлении повышения ТТГ в диапазоне 5 мЕД/л – 10 мЕД/л назначают заместительную терапию L–тироксином из расчета 1 мкг на 1 кг веса. Адекватность терапии оценивают через 2–3 месяца. В дальнейшем больному показано ежегодное исследование ТТГ. В том случае, если субклинический гипотиреоз выявлен у беременной женщины, заместительная терапия должна начаться незамедлительно в полной дозе.
В случае транзиторного гипотиреоза при наличии клинических проявлений назначают заместительную терапию L–тироксином. Через 3–6 месяцев делают попытку отмены препарата, при транзиторном гипотиреозе повышения ТТГ не происходит.
При монотерапии L–тироксином возможно возникновение нарушения периферической конверсии Т4 в Т3. В такой ситуации показано использование комбинированных препаратов Т4 и Т3. Эффективность лечения необходимо оценивать по уровню ТТГ.
Заместительная терапия L–тироксином достаточно проста. В то же время необходимо ориентировать больного на дозу препарата в микрограммах, а не на прием «1 таблетки в день». Отсутствие нормализации уровня ТТГ при правильно подобранной дозе требует проведения беседы с больным о схеме и дозе препарата.
Следует учитывать, что одновременный прием других лекарственных средств влияет на дозу L–тироксина. При приеме эстрогенов, препаратов, снижающих всасывание тироксина в кишечнике, вызывающих повышение клиренса тироксина, необходимо повышение дозы препарата. Увеличение дозы L–тироксина также может быть необходимо в период беременности, при наличии у больного синдрома мальабсорбции или целиакии.
В ряде случаев может возникнуть необходимость в снижении дозы тироксина: у пожилых больных вследствие снижении клиренса препарата, у больных с длительно существующим первичным гипотиреозом при изменении продукции антител к рецептору ТТГ (от блокирующих к стимулирующим).
Появление высокочувствительных методов определения ТТГ и свободного Т4 существенно оптимизировало диагностику гипотиреоза и оценку адекватности заместительной терапии. Своевременное начало лечения гипотиреоза снижает риск развития и прогрессирования дислипидемии, ишемической болезни сердца, нарушения репродуктивной функции у женщин, депрессии.

Рубрики: Статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *