Гестационный сахарный диабет

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.

Гестационный диабетом называют тот сахарный диабет, который впервые возник у женщины в период вынашивания ребенка. После беременности заболевание исчезает самостоятельно. Важным моментом считается своевременное определение наличия патологии и коррекция уровня глюкозы в крови, что позволит избежать возможных осложнений со стороны организма матери и малыша.

Гестационный сахарный диабет при беременности (код по МКБ-10 – О24.4) в большинстве случаев развивается после 24-й недели. Если признаки заболевания появились на более ранних сроках, можно задуматься о наличии прегестационной формы патологии 1-го типа (в силу возраста женщины). Это означает, что «сладкая болезнь» была еще до зачатия ребенка. Подробнее о том, что такое гестационный диабет и чем он опасен, рассмотрено в статье.

Механизм развития

На первый взгляд, заболевание не очень распространенное, однако им страдает каждая двадцатая беременная. Механизм развития схож с инсулиннезависимой формой диабета.

Плацента женщины, ее яичники и корковый слой надпочечников вырабатывают огромное количество стероидных гормонов, действие которых снижает чувствительность клеток и тканей организма к инсулину. Развивается так называемая инсулинорезистентность. Соответственно, организм женщины требует больше гормонально активного вещества поджелудочной железы, чем она может синтезировать.

Факторы риска развития патологии

Гестационным диабетом беременных страдают женщины, у которых наследственная предрасположенность сочетается со следующими факторами риска:

  • возраст старше 35 лет;
  • склонность к ожирению;
  • наличие инсулиннезависимой формы сахарного диабета у ближайших родственников;
  • присутствие глюкозы в моче;
  • аномально большое количество околоплодных вод;
  • крупные размеры плода;
  • рождение детей с массой выше 4 кг или наличие мертворожденных малышей в анамнезе;
  • расовая или национальная принадлежность с высоким риском развития сахарного диабета 2 типа (негроидная раса, латиноамериканцы, азиаты).

Низкий риск появления патологии у следующих женщин:

  • возраст до 25 лет;
  • нормальная масса тела и отсутствие патологического набора веса во время беременности;
  • отсутствие любой формы «сладкой болезни» у родственников;
  • отсутствие нарушения чувствительности к глюкозе в анамнезе;
  • принадлежность к белой расе;
  • отсутствие неблагоприятных течений беременности в прошлом.

Клиника

В большинстве случаев женщина не догадывается о наличии патологии, поскольку гестационный диабет может протекать бессимптомно.

Симптомами могут быть:

  • жажда;
  • ощущение сухости слизистой оболочки полости рта;
  • патологически увеличенное количество выделения мочи;
  • слабость, снижение работоспособности;
  • быстрая утомляемость;
  • нарушение остроты зрения;
  • сухость и зуд кожных покровов.

На фоне патологии поздний гестозный период начинается намного раньше, чем у других беременных. Появляется значительная отечность, белок в моче без высокого артериального давления. Развивается фетоплацентарная недостаточность.

Более подробно о симптомах и признаках гестационного сахарного диабета у беременных можно узнать из этой статьи.

Проявления могут варьироваться в зависимости от степени компенсации патологии. Различают компенсированный диабет, при котором уровень глюкозы повышен, но держится в допустимых пределах, благодаря компенсаторным механизмам поджелудочной железы, и декомпенсированный, сопровождаемый более высокими показателями глюкозы и требующий проведения инсулинотерапии.

Что происходит с малышом?

Высокие показатели сахара в крови матери приводят к гипергликемии и в организме ребенка. Глюкоза достаточно легко «проходит» через плацентарный барьер. Такое поступление может быть беспрерывным. Параллельно с сахаром в организм малыша поступает большое количество аминокислот и кетоновых (ацетоновых) тел.

Отрицательным моментом является то, что такие вещества, как инсулин, глюкагон, жирные кислоты к ребенку от матери не поступают, а значит, его организм должен самостоятельно справляться с патологическим избытком.

На протяжении первых трех месяцев внутриутробного развития поджелудочная железа плода не синтезирует инсулин. В этот период гипергликемия может привести к развитию врожденных аномалий и уродств. Под «удар» попадают сердце, головной и спинной мозг, желудочно-кишечный тракт, опорно-двигательная система, зрительный и слуховой анализаторы.

На четвертом месяце инсулин начинает синтезироваться, но в ответ на высокие показатели сахара клетки островков Лангерганса-Соболева поджелудочной железы ребенка начинают активно гипертрофироваться. В результате развивается макросомия плода, патологическое снижение выработки лецитина, следствием чего становится появление респираторного дистресса при рождении. Гиперплазия клеток поджелудочной железы приводит к тому, что ребенок получает склонность к длительным и тяжелым гипогликемиям.

У тех детей, которые родились в срок, показатели сахара могут быть ниже 2 ммоль/л, у недоношенных – меньше 1,4 ммоль/л.

Риски со стороны ребенка

На фоне гестационного сахарного диабета повышается риск развития следующих состояний со стороны плода:

  • врожденные пороки развития (не часто, чаще при прегестационной форме патологии);
  • макросомия (вес малыша при рождении больше 4 кг);
  • родовой травматизм (родовые гематомы, повреждение лицевого нерва, плечевого сплетения);
  • высокий уровень билирубина у малыша после рождения;
  • отдаленные осложнения (склонность к ожирению, развитию НТГ в период пубертата).

Родовой травматизм связан с тем, что тело ребенка развивается с нарушенными пропорциями: жир откладывается в области передней брюшной стенки, ключиц, изменяется соотношение пропорций головы и плечевого пояса.

Диагностика

Физикальное обследование

Специалист собирает анамнез жизни и заболевания пациентки, уточняет наличие «сладкой болезни» у ближайших родственников, а также хронических болезней у самой беременной.

Врач оценивает телосложение женщины, измеряет акушерские показатели (высоту стояния дна матки, окружность живота, размеры таза), уточняет рост и массу тела. Контроль веса беременной очень важен, особенно в случае определения заболевания. Врач составляет специальный график допустимой прибавки массы тела для женщины, тщательно контролируя, чтобы набор веса не выходил за границы позволенного.

Важно! В случае если на протяжении месяца показатели прибавки выходят за грани, риск развития осложнения для ребенка и матери повышается в десятки раз.

Лабораторная диагностика

Чтобы оценить состояние беременной, проводят ряд лабораторных исследований, на основании результатов которых подтверждают диагноз или контролируют состояние больной в динамике.

Истинная глюкоза в периферической крови

Согласно данным ВОЗ, норма сахара в крови (периферической) находится в пределах от 3,5 до 5,7 ммоль/л, в плазме – до 6 ммоль/л. Нарушение толерантности к глюкозе подтверждается при следующих показателях (в ммоль/л):

  • периферическая кровь – повышение до 7;
  • плазма – повышение до 7,2.

Глюкоза в моче

Если в периферической крови количественные показатели сахара превышают 10-12 ммоль/л, глюкоза определяется и в моче. Важными диагностическими показателями является уточнение глюкозурии не только в утреннем анализе, но и в суточном, и в порции мочи за определенное время.

Отсутствие сахара в моче не может опровергнуть заболевание, а ее наличие – доказать присутствие. Параллельно оцениваются и другие диагностические критерии.

Пероральный тест на толерантность к глюкозе

С помощью этого метода можно не только определить скрытую форму патологии, но и уточнить наличие диагноза при сомнительных показателях других исследований. ТТГ является обязательным методом диагностики для всех беременных во второй половине внутриутробной жизни плода.

Подготовка для сдачи материала заключается в следующем:

  • На протяжении трех дней до анализа получать не меньше 250 г углеводов в сутки.
  • С разрешением врача отменить прием всевозможных медикаментов.
  • Сдавать венозную кровь утром до приема пищи. Можно пить только воду.

После первого забора материала женщина выпивает 75 г порошка глюкозы, который растворяют в теплой воде или чае. Следующую порцию крови берут через 2 часа таким же способом, как и в первый раз. По назначению врача материал могут брать через 30 минут, через 1 час с момента поступления сладкого раствора в организм.

Иммунореактивный инсулин (ИРИ)

Определение уровня инсулина в крови позволяет судить о состоянии его секреции и функциональной работе клеток поджелудочной железы. Нормальные показатели варьируются от 6 до 24 мкЕД/мл. На фоне гестационного диабета результаты будут в норме или немного повышены.

Биохимия крови

Позволяет оценить такие показатели:

  • общий белок;
  • уровень мочевины;
  • креатинин;
  • АЛТ, АСТ;
  • показатели глюкозы;
  • билирубин;
  • фосфотазу;
  • остаточный азот;
  • уровень электролитов.

Гликированный гемоглобин

Этот метод определяет процентное количество белка гемоглобина, связанного с глюкозой. Позволяет уточнить показатели сахара за последний квартал. В норме у беременных уровень гликированного гемоглобина составляет не более 6, 5%. В плане обследований проведение диагностики в динамике – каждые 6 недель.

Лечение гестационного диабета

Терапия этой формы заболевания требует обязательной коррекции рациона питания, адекватной физической нагрузки и инсулинотерапии. При любом методе необходимо проводить самоконтроль уровня сахара при помощи глюкометра.

Диетотерапия

Коррекция показателей сахара исключительно этим методом разрешена только при постпрандиальной гипергликемии (той, что возникает после поступления пищи в организм), а также при компенсированной форме патологии, когда уровень глюкозы не превышает 7 ммоль/л.

Особенности диеты беременных заключаются в следующем:

  • углеводов должно быть в рационе не более 40%;
  • моно- и полисахариды должны быть равномерно разделены на все приемы пищи (3 основных + несколько перекусов);
  • позволено повысить количество углеводов до 60%, но при условии потребления продуктов исключительно с низкими цифрами гликемического индекса;
  • калораж на сутки рассчитывает эндокринолог или диетолог, учитывая пропорции тела женщины, вес и рост.

Примерное меню беременной с установленным гестационный диабетом:

  • Завтрак – овсянка на воде, яблоко, чай с молоком, кусочек хлеба из муки грубого помола со сливочным маслом.
  • Перекус – творог, кефир.
  • Обед – овощной суп, гречневая каша, кусочек вареного куриного или говяжьего мяса, отвар шиповника.
  • Перекус – чай с молоком.
  • Ужин – тушеная рыба с овощами, морковные котлеты на пару, чай.
  • Перекус – кефир.

Физическая активность

Ученые доказали, что нормальная физическая активность благотворно влияет на чувствительность клеток и тканей организма к инсулину. Также доказано, что беременные с ожирением, которые имеют гестационный сахарный диабет, соблюдают диету и поддерживают необходимую физическую активность, нуждаются в инсулинотерапии в несколько раз меньше остальных.

Рекомендовано Необходимо отказаться
Ходьба, танцы, плаванье, легкий бег. Активность должна иметь средний или легкий уровень, продолжаться не более получаса в день. Ходьба на лыжах, бег на коньках, баскетбол, футбол, катание на лошадях, плаванье под водой.

Инсулинотерапия

Переход на этот метод лечения необходим в случае отсутствия изменений на фоне коррекции рациона питания (больше 2-х недель), при обнаружении признаков макросомии плода на ультразвуковом обследовании, если заболевание выявлено на 32-й неделе и позже.

Постпрандиальная гипергликемия требует назначения инсулина короткого действия, если высокие показатели сахара наблюдаться натощак, показано использование инсулина продолжительного действия. Смешанная гипергликемия требует комбинированной схемы лечения.

Ведение беременности и родов

При гестационном сахарном диабете назначается проведение дополнительных ультразвуковых обследований. На 20-й неделе определяют функциональность сердца и его отделов. Следующие сроки диагностики – 28, 32, 36 недель. С 36-й недели регулярно отслеживают, как малыш набирает вес, уточняют количество околоплодных вод.

Как только подтвержден диагноз гестационного сахарного диабета, женщину госпитализируют для коррекции ее состояния, проводят мероприятия, способствующие нормальному росту и развитию малыша. На 36-й неделе ее отправляют в стационар для подготовки к родоразрешению. Лучший период рождения ребенка в таком случае – 37 недель.

Беременная рожает самостоятельно в случае нормальных размеров таза, головного предлежания плода, компенсации диабета. Досрочное родоразрешение посредством кесарева сечения проводят:

  • при ухудшении самочувствия ребенка;
  • при увеличении количественных показателей глюкозы в крови матери;
  • при развитии осложнений со стороны почек или зрительного анализатора.

Роды

С моментом первых схваток подкожная инсулинотерапия прекращается. Внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы с инсулином. Через каждые 3 часа контролируют показатели сахара в крови. Допустимые пределы в этот момент – до 7 ммоль/л.

Если беременная соблюдала диету, введение глюкозы не требуется, но контроль лабораторных показателей проводится каждый час.

Послеродовой период

Особенности:

  • Женщина не находилась на инсулинотерапии, а контролировала показатели диетой – обычная диета и повторное обследование через полтора месяца.
  • Нормальные показатели сахара – обследование 1 раз в год.
  • Использование инсулинотерапии до родов – контроль уровня сахара до выписки.
  • Отмена использования инсулина – через полтора месяца проведение повторной диагностики.
  • Следующее зачатие должно планироваться и сопровождаться заранее проведенным обследованием.

Превентивные меры

Профилактика развития гестационной формы патологии основана на постоянном контроле набора массы тела женщины, внедрении в ежедневное расписание адекватных физических нагрузок и контроле количества поступаемых углеводов с продуктами питания.

Если заболевание появилось на фоне последней беременности, следующая должна планироваться не раньше, чем через 2 года. Отсчет происходит с момента полного восстановления чувствительности клеток и тканей к инсулину.

Благоприятный прогноз вынашивания и рождения ребенка возможен в случае своевременной диагностики, правильно подобранной тактики лечения и соблюдения советов и рекомендаций специалистов.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.

Сахарный диабет: код по МКБ 10

Первые серьезные шаги на пути к созданию признанной на международном уровне классификации человеческих заболеваний были сделаны вначале ХХ века. Именно тогда возникла идея Международной классификации болезней (сокращенно – МКБ), которая по состоянию на сегодняшний день уже имеет десять пересмотров. Коды сахарного диабета по МКБ 10 относятся к четвертому классу данной классификации и входят в блоки E10-E14.

Основные данные

Первые дошедшие до нашего времени описания сахарного диабета были составлены еще во втором веке до нашей эры. Но у тогдашних врачей не было понятия о механизме развития впервые выявленного еще в древнем мире заболевания. Развитие эндокринологии позволило понять механизм формирования сахарного диабета.

Современная медицина выделяет два типа диабета:

  1. Первый тип передается по наследству. Тяжело переносится. Является инсулинозависимым.
  2. СД 2 типа приобретается при жизни. В большинстве случаев развивается после сорока лет. Чаще всего больным не требуются инсулиновые инъекции.

Разделение диабета на два типа произошло в 1930-ых годах. Сегодня каждый тип имеет сове обозначение в МБК. Хотя с 2012 года началась разработка МКБ одиннадцатого пересмотра, сейчас до сих пор действует классификация десятого пересмотра, принятая в 1989 году.

Все заболевания, связанные с сахарным диабетом и его осложнениями, относятся к четвертому классу МКБ.

Это перечень болезней в блоках с E10 по E14. Каждый тип заболевания и вызываемые им осложнения имеют свои собственные коды.

По МБК 10 код 1-ого типа сахарного диабета – E10. После числа десять и точки стоит еще одна цифра (коды четырехзначные). К примеру, E10.4. Данный код обозначает инсулинозависимый диабет, вызвавший неврологические осложнения. Если после десяти стоит ноль, это значит, что заболевание сопровождается комой. Каждый вид осложнения имеет свой код, благодаря чему его легко можно классифицировать.

По МКБ 10 код 2-ого типа сахарного диабета – Е11. Данным кодом обозначается инсулиннезависимая форма приобретаемого при жизни диабета. Как и в предыдущем случае, каждое осложнение кодируется своим четырехзначным числом. В современной МКБ предусмотрено также присвоение кода заболеваниям без осложнений. Так, если инсулинопотребный диабет не вызывает осложнений, он обозначен кодом Е10.9. Цифра 9 после точки обозначает отсутствие осложнений.

Другие формы внесенные в классификатор

Как уже было сказано ранее, сегодня в основном выделяют два главных и наиболее распространенных типа диабета.

Но в 1985 году данная классификация была дополнена еще одним типом болезни, распространенным среди жителей тропических стран.

Это сахарный диабет, вызываемый недостаточностью питания. Большинство лиц, страдающих от данного заболевания, пребывают в возрасте от десяти до пятидесяти лет. Фактор, провоцирующий появление заболевания – недостаточное употребление продуктов питания в раннем возрасте (то есть в детстве). В МКБ данному типу болезни был присвоен код Е12. Как и предыдущие типы, в зависимости от осложнений, код может дополняться.

Одно из довольно распространенных среди диабетиков осложнений – синдром диабетической стопы. Он может привести к ампутации пораженной конечности. В большинстве случаев (около девяноста процентов диагностированных больных) подобная проблема возникает у диабетиков второго типа. Но встречается она и среди инсулинозависимых людей (то есть страдающих от первого типа болезни).

Поскольку данное заболевание связано с нарушением периферического кровообращения, оно вносится в МКБ именно под таким определением. Код симптома диабетической стопы по МКБ 10 обозначается четвертым знаком «5». То есть, данный синдром при первом типе заболевания кодируется как Е10.5, при втором – Е11.5.

Таким образом, по состоянию на сегодняшний день актуальной остается МКБ пересмотра 1989 года пересмотра. Она включает в себя все типы сахарного диабета. В нее также внесены осложнения вызываемые данным заболеванием. Такая система классификации позволяет анализировать и исследовать заболевания, имея возможность проводить их систематизированную регистрацию.

Экстрагенитальная патология в акушерстве: Гестационный диабет

Под редакцией Соколовой М.Ю.

Предыдущий раздел | Оглавление | Следующий раздел

Название заболевания: Гестационный диабет (ГД) — любые нарушения углеводного обмена, впервые возникшие и выявленные во время беременности.

Код МКБ-10: Диабет беременных 024.4.

Краткие эпидемиологические данные
В России распространенность ГД по данным Государственного регистра сахарного диабета составляет 4,5%. По данным Американской диабетической Ассоциации (ADA, 2004) около 7% всех беременностей (более 200.000 случаев ежегодно) осложняется ГД (от 1 до 14% в зависимости от изучаемой популяции и применяемых методов диагностики) .

Классификация
ГД — это любая степень нарушения углеводного обмена, с началом и первым выявлением во время беременности. Он может проявляться незначительной гипергликемией натощак, постпрандиальной гипергликемией, либо развивается классическая клиническая картина сахарного диабета с высокими цифрами гликемии.

Диагностика

  • Жалобы и объективное исследование Жалобы зависят от степени гипергликемии. Клинические проявления в большинстве случаев отсутствуют или неспецифичны. Как правило, имеется ожирение различной степени, нередко — быстрая прибавка веса во время беременности. При высоких цифрах гликемии появляются жалобы на полиурию, жажду, повышение аппетита и т.д.
  • Лабораторное и инструментальное исследование Одна из особенностей ГД заключается в том, что он часто остается нераспознанным. Поэтому диагностика ГД базируется на определении факторов риска его развития и применении тестов с нагрузкой глюкозой в группах среднего и высокого рисков. При первом визите беременной женщины к врачу необходимо оценить риск развития у нее ГД, поскольку от этого зависит дальнейшая диагностическая тактика. К группе низкого риска развития ГД относятся женщины моложе 25 лет (по данным отечественных авторов — моложе 30 лет), с нормальной массой тела до беременности, не имеющие указаний на СД у родственников первой степени родства, никогда не имевшие в прошлом нарушений углеводного обмена (в том числе глюкозурии), имеющие неотягощенный акушерский анамнез. Для отнесения женщины в группу с низким риском развития ГД необходимо наличие всех перечисленных признаков. В этой группе женщин тестирование с применением нагрузочных тестов не проводят и ограничиваются рутинным мониторингом гликемии натощак. По единодушному мнению отечественных и зарубежных экспертов, к группе высокого риска развития ГД относятся женщины, имеющие значительное ожирение (ИМТ≥30 кг/м2), ГД в анамнезе, сахарный диабет у родственников первой степени родства, указания на нарушения углеводного обмена в анамнезе (вне беременности) . Для попадания в группу высокого риска достаточно наличия одного из перечисленных признаков. Эти женщины тестируются при первом обращении к врачу (методику см. далее). В группу со средним риском развития ГД попадают женщины, не относящиеся к группе низкого и высокого рисков: например, с незначительным избытком массы тела до беременности, с отягощенным акушерским анамнезом (крупный плод, многоводие, с/аборты, гестоз, пороки развития плода, мертворождения) и др. В этой группе тестирование проводится в критические для развития ГД сроки — 24-28 недель беременности. Отечественные и зарубежные эксперты предлагают следующие подходы для диагностики ГД . Одношаговый подход наиболее экономически оправдан у женщин с высоким риском развития ГД. Он заключается в проведении диагностического теста со 100 г глюкозы. Двухшаговый подход рекомендуется для группы среднего риска. При этом методе сначала выполняется скрининговый тест с 50 г глюкозы, и в случае его нарушения — проводится 100-граммовый тест. Методика проведения скринингового теста такова. Женщина выпивает 50 г глюкозы растворенной в стакане воды (в любое время, не натощак), и через час определяется глюкоза в венозной плазме. Если через час глюкоза плазмы менее 7,2 ммоль/л, тест считается отрицательным и обследование прекращается. Если глюкоза плазмы равна или более 7,2 ммоль/л, показано проведение теста со 100 г глюкозы. Методика проведения теста со 100 г глюкозы предусматривает более строгий протокол. Тест выполняется утром натощак, после ночного голодания в течение 8-14 ч, на фоне обычного питания, по крайней мере, в течение 3-х дней накануне исследования (не менее 150 г углеводов в день) и неограниченной физической активности. В течение теста следует сидеть, курение запрещается. В ходе теста берется венозная кровь натощак (плазма), через 1 ч, через 2 ч и через 3 ч. Диагноз ГД устанавливается, если 2 и более значения гликемии равны или превышают следующие цифры: натощак — 5,3 и более, через 1 ч — 10 и более, через 2 ч-8,6 и более, через 3 ч — 7,8 и более. При выявлении у беременной женщины в венозной плазме высоких цифр гликемии: натощак более 7 ммоль/л и в случайной пробе крови — более 11,1 и подтверждении этих значений на следующий день, проведения диагностических тестов не требуется, и диагноз ГД считается установленным.
  • Дифференциальная диагностика
  • Для исключения методических погрешностей определение уровня гликемии в ходе диагностических нагрузочных тестов выполнятся только лабораторными методами. Использование глюкометров для диагностических целей недопустимо. Любое повышение глюкозы у беременной женщины должно найти свое объяснение, и требует как минимум повторного определения гликемии. Однако, как следует из рекомендаций ADA (2004) и отечественных экспертов, повышение гликемии у беременной женщины позволяет отнести ее в группу высокого риска развития ГД, что подразумевает дальнейший диагностический поиск с применением нагрузочных тестов.

    Лечение

  • Цели леченияСтойкая компенсация углеводного обмена на протяжении всей беременности. Критерии компенсации: гликемия в капиллярной крови натощак < 5,0-5,5 ммоль/л, через 1 ч после еды < 7,8 ммоль/л, через 2 ч после еды < 6,7-7,2 ммоль/л, нормальный (или ниже нормы) уровень гликированного гемоглобина.
    — Профилактика развития и лечение имеющихся акушерских осложнений.
  • Немедикаментозное лечение Первым этапом лечения ГД является назначение диеты в сочетании с дозированным физическими нагрузками. Основные принципы диетотерапии — исключение легкоусваиваемых углеводов (сахара, меда, варенья, сладостей, фруктовых соков и т.д.), а также дробный равномерный прием сложных углеводов в течение дня (3 основных и 3 промежуточных приема пищи), что предотвращает голодный кетоз. Источниками сложных углеводов являются крупы, несдобные хлебобулочные и макаронные изделия, кукуруза, бобовые, картофель. Диета должна быть богата белками (1,5 г/кг массы тела), клетчаткой, витаминами и минеральными веществами. Умеренно ограничиваются жиры (для профилактики чрезмерной прибавки веса). Полное голодание при беременности противопоказано! .
  • Медикаментозная терапияЕсли на диете в течение 1-2 недель целевые значения гликемии не достигнуты, назначается инсулинотерапия. Рекомендуется использовать только генно-инженерные человеческие инсулины, данные о применении при беременности аналогов инсулина ограничены. Оптимальная схема — интенсифицированная инсулинотерапия: только инсулин короткого действия (Актрапид) перед основным приемами пищи 3 раза в день либо в сочетании с инсулином средней продолжительности действия (Протафан) утром и/или вечером. Следует особо отметить, что при неэффективности диеты назначать пероральные сахароснижающие препараты беременным абсолютно недопустимо! Признаки макросомии при УЗИ-биометрии плода могут служить показанием для назначения инсулинотерапии беременной.
  • Беременным с ГД, находящимся на инсулинотерапии, необходимо ведение дневника, где регистрируются: результаты самоконтроля уровня глюкозы в крови (6-8 раз в сутки), количество углеводов на прием пищи, подсчитанных по системе хлебных единиц (ХЕ), дозы инсулина, масса тела (еженедельно), примечания (эпизоды гипогликемии, ацетонурии, артериальное давление и т.д.). Один раз в триместр исследуется уровень гликированного гемоглобина .

  • Хирургическое лечениеГД сам по себе не является показанием для кесарева сечения или для досрочного родоразрешения до завершения полных 38 недель гестации. Оптимальный срок родоразрешения — в течение 38-й недели гестации (если акушерская ситуация не диктует другое). Пролонгирование беременности более 38 недель не показано, так как увеличивает риск макросомии. Метод родоразрешения определяется акушерскими показаниями .
  • Показания к госпитализацииГоспитализация показана при первом выявлении ГД для обследования и подбора терапии, далее — в случае ухудшения течения диабета и по акушерским показаниям.
  • ЛИТЕРАТУРА

    Предыдущий раздел | Оглавление | Следующий раздел

    Гестационный диабет

     Гестационный сахарный диабет чаще не имеет клинических проявлений, связанных с гипергликемией, таких как полиурия, полидипсия, снижение веса, зуд, Поэтому необходимо проводить активный скрининг этого заболевания.
     Акушерские и перинатальные осложнения.
     Гипергликемия у матери приводит к развитию диабетической фетопатии. Риск развития врожденных пороков развития и самопроизвольных абортов при ГСД такой же, как в общей популяции и не связан с декомпенсацией СД, так как часто ГСД развивается после завершения органогенеза у плода.
     Декомпенсация ГСД может явиться причиной наступления перинатальной смерти. При ГСД чаще развивается преэклампсия и эклампсия, что нередко требует экстренного родоразрешения путем операции кесарева сечения.
     Диабетическая фетопатия является одной из основных причин перинатальных потерь у женщин с ГСД. Она нередко обуславливает преждевременные роды, асфиксию при рождении, метаболические и другие нарушения адаптации новорожденных к внеутробной жизни и являются наиболее частыми причинами наонатальных болезней и смертности.
     Основным субстратом для развития плода является глюкоза, которую плод получает от матери, так как синтезировать ее самостоятельно не может. Глюкоза проникает к плоду посредством облегченной диффузии. Трансплацентарным переносчиком глюкозы у человека является GLUT-1. Так же беспрепятственно проникают через плаценту и кетовые тела. Гипергликемия и кетонемия являются основными триггерными веществами в запуске механизма развития диабетической фетопатии.
     Сама по себе гипергликемия приводит к морфологическим изменениям формирующейся плаценты. При хронической декомпенсации СД у матери в плаценте выявляется утолщение стенок сосудов, к концу беременности имеет место даже атеросклеротическое поражение спиральных артерий, фокальные некрозы синтициотрофобласта. Плацента увеличивается в размерах, за счет пролиферации цитотрофобласта, отека и фиброза стромы ворсин, разветвления и увеличения их общей поверхности. Снижение объема межворсинчатого пространства, приводит к снижению кровотока в фетоплацентарном комплексе и к хронической гипоксии плода, которая и так развивается при высоком уровне HbA1c у матери, имеющего высокое сродство к кислороду.
     Избыточное поступление глюкозы к плоду после 13 недели беременности приводит к гипертрофии и гиперплазии его β-клеток. По данным экспериментальных и клинических наблюдений это приводит к фетальной гиперинсулинемии, чем в основном и обусловлены дальнейшие патологические изменения, развивающиеся у плода. Так в плазме пуповины и амниотической жидкости плодов с макросомией были обнаружены высокие уровни общего и связанного инсулина, С-пептида, инсулиноподобных факторов роста1 и 2.
     Декомпенсация углеводного обмена у матери во время первых 2-х триметров беременности может наоборот привести к истощению β-клеток плода, к гипоинсулинемии и впоследствии к развитию синдрома задержки внутриутробного роста плода.
     После 28 недели беременности, когда у плода появляется возможность самостоятельно синтезировать триглицериды и формировать подкожную жировую клетчатку, фетальная гиперинсулинемия является основной причиной развития синдрома опережения внутриутробного развития плода вследствие стимулированной активации липогенеза у плода. При динамическом ультразвуковом исследовании (УЗИ) выявляется увеличение основных размеров плода в сравнении с реальным сроком гестации более чем на 2 недели, или > 90 перцентиля по оценке таблиц динамики внутриутробного роста плода. Другими УЗ-признаками начинающейся диабетической фетопатии являются многоводие, диспропорция размеров плода, отечность тканей и подкожной жировой клетчатки, что также обусловлено гиперинсулинемией у плода вследствие декомпенсации СД матери. Ультразвуковым признакам фетопатии посвящена отдельная статья Ордынского В. Ф.
     На фоне хронической гипоксии повышается синтез фетального гемоглобина (HbF), имеющего большее сродство к кислороду и глюкозе в сравнении с HbA, что способствует усугублению гипоксии. Последняя является причиной увеличения эритропоэза у плода из-за значительной активации синтеза фетального эритропоэтина.
     Развивается органомегалия, в основном за счет печени и селезенки. Имеет место значительная задержка формирования и развития легочной ткани у плода на фоне декомпенсации СД у матери.
     Сама по себе декомпенсация СД во время 3-го триместра может явиться причиной перинатальных потерь. Транзиторные подъемы уровня гликемии у матери на 36 – 38 неделе беременности в течение дня перед приемами пищи более 7,8 ммоль/л (цельная капиллярная кровь) могут привести к антенатальной гибели плода.
     Диабетическая фетопатияявляется основной причиной неонатальных заболеваний детей, рожденных от матерей с ГСД. Даже при доношенной беременности врачам неонатологам приходится иметь дело с функционально и морфологически незрелыми новорожденными, часто требующими этапного лечения.
     К фенотипическим признакам диабетической фетопатии при рождении ребенка относятся: макросомия, диспластическое ожирение, лунообразное лицо, короткая шея, заплывшие глаза, гипертрихоз, пастозность, отеки на ногах, пояснице, выраженный плечевой пояс, длинное туловище, короткие конечности, кардиомиопатия, гепатомегалия, спленомегалия. Такой ребенок внешне очень похож на больного с синдромом гиперкортицизма.
     Макросомия. Под макросомией принято понимать рождение ребенка весом более 4000 г при доношенной беременности или > 90 перцентиля по таблицам внутриматочного роста плода при недоношенной беременности. Макросомия на фоне ГСД у матери встречается в 25-42% случаев по сравнению с 8-14% в общей популяции. Макросомия является причиной более частого родоразрешения путем кесарева сечения, а также родового травматизма. К родовым травмам, которые часто связаны с рождением крупного ребенка через естественные родовые пути, относятся перелом ключицы, паралич диафрагмального нерва, вывих плеча, паралич Эрба, пневмоторакс, повреждения головы, шеи и внутренних органов, асфиксию плода в родах. Асфиксия может привести к острым фатальным изменениям новорожденного: недостаточности функции легких, почек и центральной нервной системы.
     Дыхательные расстройства. Респираторный дистресс-синдром (РДС), или болезнь гиалиновых мембран как основное его проявление, связан с незрелостью легких и является основной причиной наступления постнатальной смерти новорожденных от матери с ГСД. Риск развития РДС у таких детей в 5,6 раза выше, чем в общей популяции. Развитие синдрома прямо коррелирует со степенью компенсации СД у матери. Гипергликемия у матери, и развивающаяся вследствие этого гиперинсулинемия плода приводят к дефициту сурфактанта и повышают риск РДС у новорожденных. Риск РДС увеличивается в 5 раз при родоразрешении беременной раньше 38 недели внутриутробного развития плода. Другими причинами дыхательных расстройств у новорожденных от матери с ГСД являются заболевания сердца, диафрагмальная грыжа, аспирация меконием, пневмомедиастинум, пневмоторакс и транзиторное тахипноэ.
     Гипогликемия новорожденного. Гипергликемия матери является основной причиной фетальной гипергликемии, фетальной гиперинсулинемии и неонатальной гипогликемии. У таких новорожденных снижены гликогенсинтетическая функция печени, глюконеогенез, а также секреция глюкагона. Гипогликемией новорожденных считается уровень глюкозы в цельной капиллярной крови < 1,7 ммоль/л у недоношенных и < 2,2 ммоль/л у доношенных детей. Этот диагноз является лабораторным. Так как HbF имеет еще большее сродство к глюкозе, по сравнению с HbA лабораторное оборудование должно находиться непосредственно в операционной и отделении реанимации новорожденных. Средства самоконтроля для констатации гипогликемии не могут быть использованы. Портативные лабораторные экспресс-анализаторы фирмы HemoCue (Швеция) — классический образец диагностического оборудования “point-of-care” – диагностики в месте наблюдения пациента, позволяющий врачу в режиме реального времени, при необходимости неоднократно, проводить исследования, оперативно принимать решения. СистемаHemoCue состоит из двух частей: специально разработанных микрокювет одноразового использования, содержащих сухой реактив и анализатора, калиброванного в заводских условиях. По сравнению с международным эталонным методом (метод ICSH) точность систем HemoCue составляет ±1,5%. Многочисленные исследования также показали отличную сопоставимость с различными лабораторными системами. Так как партии точно соответствуют друг другу, то не возникает необходимости в повторном калибровании или регулировании приборов между партиями микрокювет. В том числе, в системах HemoCue используется двухволновой метод измерения, позволяющий избежать влияния мутности крови на результат анализа: Анализаторы HemoCue имеют встроенную электронную систему самоконтроля. Каждый раз при включении фотометра эта система автоматически проверяет функционирование оптического прибора. При постоянно включенном фотометре эта проверка осуществляется каждые два часа. Каждая кювета производится в соответствии с жесткими требованиями, соответствующими или превышающими требования руководств (GMP) по Практике хорошего производства FDA. Фотометр HemoCue Glucose 201+ является двухволновым (660 нм для измерения глюкозы и 840 нм для компенсации мутности). В памяти могут храниться до 600 результатов с указанием даты и времени. Для анализа уровня глюкозы необходимо всего 5 мкл капиллярной крови.
     Клиническими проявления гипогликемии новорожденных являются: необычный плач, апатия, апноэ, остановка сердца, судороги, цианоз, гипотермия, гипотония, возбуждение, летаргия, тремор, тахипноэ.
     Уровень гликемии у матери во время родов > 6,9 ммоль/л часто осложняется гипогликемией новорожденного, которая может развиваться уже через 30 минут после перевязки пуповины, персистировать в течение 48 часов после рождения или развиваться через 24 часа после рождения. Частота гипогликемии новорожденных варьирует от 21 до 60%, в то время как клинические симптомы гипогликемии присутствуют лишь у 25-30% новорожденных.
     Жажда. Отсутствие аппетита. Привкус во рту. Сладкий привкус во рту.

    Рубрики: Статьи

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *