Латентные вирусные инфекции

1. Общие сведения о латентных инфекциях.

2. Характеристика некоторых латентных вирусных инфекций.

2.1 Вирус простого герпеса.

2.2. Цитомегаловирус.

2.3. Папилломавирус.

2.4. Вирус иммунодефицита человека.

3. Заключение.

4. Список использованной литературы

5. Приложения

1. Общие сведения о латентных инфекциях.

Латентная инфекция — это скрытая инфекция, не сопровождающаяся выделением вирусов в окружающую среду. Она является персистентной инфекцией с периодическими обострениями, в промежутках между которыми вируc не всегда удается обнаружить либо в связи с его дефектным состоянием, либо в связи с персистенцией субвирусных компонентов, либо в связи с интеграцией клеточным геномом. Латентная инфекция характеризуются длительным пребыванием вируса в организме, не соправождающимся симптомами. При этом происходит размножение и накопление вирусов во время которого только проявляются иммунные реакции. Вирус может персистировать в неполностью собранном виде ( в виде субвирусных частиц), поэтому дигностика латентных инфекций очень сложна.

При воздействии ряда активирующих инфекцию факторов может произойти активация вируса, и латентная инфекция может перейти в острую или хроническую со всеми симптоматическими проявлениями вирусной инфекции. . К таким факторам относятся другие инфекции (чаще грипп), переохлаждение, перегрев, солнечная радиация, психические травм, стресс и т.д. Латентные инфекции могут вызывать аденовирусы, вирусы герпеса, онкогенные вирусы, вирус СПИД и др..

При латентной инфекции происходит стабильное взаимодействие вируса и зараженной клетки, при этом не приводящее к её гибели. При этом само заболевание находится в стадии ремиссии до процесса реактивации, когда накопленные вирусные частицы выходят наружу.

Согласно исследованиям, в эту группу преимущественно входят ДНК-вирусы и ретровирусы., которые образуют комплементарную клеточной ДНК во время репликации. Вирусная ДНК может быть интегрирована в клетку хозяина или быть в эписомальном виде. Типы пострадавших клеток варьируются от видов вирусов. Эти инфекции могут приобрести вторично острую форму в скором времени (Вирус герпеса), или могут находиться в персеистивном состоянии 2 или 3 года, как у вируса гепатита B. Дальнейшие события зависят от природы вируса и от активности иммунной системы человека.

Некоторые вирусы, которые вызывают латентные инфекции могут приводить к образованию злокачественных опухолей. Это относится к отдельной группе эндогенных онкорнавирусов. Они вызывают к себе большой интерес для вирусологов и онкологов за счет того, что в отличие от упомянутых в таблице, они будучи в соматических и половых клетках, могут быть переданы вертикально через многие поколения.

Латентная инфекция — это практически пожизненная инфекция, при которой вирус (чаще герпес) находится в наиболее тесном взаимодействии с геномом клетки и пребывает преимущественно то в дефектной (ДНК-транскрипт), то в полной инфекционной форме, что соответствует ремиссии и обострению.

2. Характеристика некоторых латентных вирусных инфекций.

Для того, чтобы сделать общие выводы о протекании латентных инфекций нужно дать характеристику инфекциям, которые вызываются соответсвующими вирусам.

2.1 Вирус простого герпеса.

Вирус простого герпеса первого типа, видимые симптомы заболевания которым называют простудой, инфицирует лицо и рот и является наиболее часто проявляющейся формой инфекции. Вторым по частоте инфицирования является вирус простого герпеса второго типа, вызывающий заболевания половых органов. Другие формы герпеса, такие, как панариций, глазной герпес, мозговая герпетическая инфекция, вызывающая энцефалит, менингит Молларета, неонатальный герпес, также вызываются вирусами простого герпеса.

Эпидемиологические исследования показывают, что герпес распространен повсеместно. Гуморальный иммунный ответ сопровождается в основном выработкой антител к антигенам, общим для обоих типов вируса простого герпеса. Серологические реакции, в которых в качестве антигена используется сам вирус – реакции связывания комплемента, нейтрализации, непрямой гемагглютинации, метод непрямой иммунофлюоресценции, РИА и ИФА – не позволяют установить, каким типом вируса герпеса вызвана инфекция. Разработаны и методы определения антител к типоспецифическим антигенам вирусов, в частности к гликопротеидам G (gG1 вируса простого герпеса типа 1 и gG2 вируса простого герпеса типа 2). Эти серологические реакции позволяют установить тип вируса простого герпеса, вызвавшего инфекцию. Применяется и иммуноблоттинг, с помощью которого можно выявить антитела к нескольким типоспецифическим антигенам.

Вирусом простого герпеса типа 1 заражаются раньше и чаще, чем вирусом простого герпеса типа 2. Антитела к вирусу простого герпеса 1-го типа имеют более 90% людей старше 40 лет.

Заражения вирусом простого герпеса типа 2 до наступления половой зрелости обычно не происходит. Распространенность инфекции весьма неодинакова среди разных групп населения и зависит от предшествующей половой жизни.

По данным серологических исследований, проведенных недавно в США, антитела к вирусу простого герпеса типа 2 имеют приблизительно 22% населения. За последние 12 лет доля серопозитивных лиц возросла на 30%. В гинекологических клиниках и родильных домах антитела обнаруживают у 25% женщин, но только 10% сообщают о предшествовавших высыпаниях на половых органах. Среди гетеросексуальных взрослых больных, обращающихся в кожно-венерологические клиники, серопозитивны по вирусу простого герпеса 2-го типа – 50%, причем у женщин антитела обнаруживают на 5% чаще, чем у мужчин. Большое число невыявленных инфицированных лиц и частая бессимптомная реактивация вируса простого герпеса типа 2 способствуют распространению герпеса половых органов. Эта инфекция является независимым фактором риска заражения и передачи ВИЧ-1. У ВИЧ-инфицированных, страдающих герпесом половых органов, ВИЧ-1 выделяется из эрозий и язв, что облегчает его передачу половым путем.

Зараженные вирусом простого герпеса нейроны корней дорзальных ганглиев не погибают. Вирусный геном сохраняется в них в подавленном – латентном – состоянии, совместимом с нормальной жизнедеятельностью клеток. .В латентном состоянии идет транскрипция лишь ограниченного числа вирусных генов. Впоследствии вирусный геном может активироваться, при этом восстанавливается нормальная репродукция вируса герпеса. Вышедшие из нейронов вирусы проникают в эпителиальные клетки и начинают в них размножаться. Этот процесс называется реактивацией.

Заболеваемости герпесом не свойственны сезонные колебания. Инкубационный период колеблется от 1 до 26 сут (в половине случаев он короче 6–8 сут). Источником заражения служат больные со свежими герпетическими эрозиями и носители, выделяющие вирус в окружающую среду. Выделение со слюной вируса простого герпеса типа 1 в отсутствие высыпаний наблюдается у 2–9% взрослых и у 5– 8% детей. Выделение вируса простого герпеса типа 2 в отсутствие клинических проявлений инфекции в среднем имеет место на протяжении 2–3 из каждых 100 дней.

Частота бессимптомной реактивации вируса у разных людей неодинакова. Так, у 20% женщин, инфицированных вирусом простого герпеса типа 2, возбудитель выделяется в окружающую среду на протяжении 8 и более из каждых 100 дней. Недавно с помощью ПЦР было показано, что бессимптомная реактивация вируса простого герпеса с его размножением в слизистых наблюдается намного чаще, чем это принято считать. Выяснилось, что у молодых людей с нормальным иммунитетом вирус простого герпеса типа 2 выделяется на протяжении 15–40 из каждых 100 дней. Таким образом, большинство серопозитивных лиц могут быть источником заражения. Это подтверждается постоянным увеличением доли серопозитивных лиц во всем мире.

2.2. Цитомегаловирус.

Цитомегаловирус относится к семейству герпетических вирусов. Для них

характерна способность персистировать в организме с нерегулярной продукцией вирусных частиц и обострениями хронической инфекции. Особенностями ЦМВ по сравнению с другими вирусами является необычайно крупный ДНК-геном, возможность репликации без повреждения клетки, меньшая цитопатогенность в культуре тканей, медленная репликация вируса, сравнительно низкая вирулентность и более узкий спектр хозяев, меньшая чувствительность к аналогам нуклеозидов и резкое подавление клеточного иммунитета со снижением соотношения CD4CD8.

лейкоциты.

Многообразие клинико-патогенетических форм ЦМВ-инфекции связано в большинстве случаев с бессимптомной ла-тенцией и с полиморфизмом ее клинических проявлений. Диапазон клинических вариантов необычайно широк — от едва выраженного сиалоаденита, благоприятно текущего мо-нонуклеозоподобного заболевания, до тяжелейших поражений печени, легких и мозга, а также шока, который вызван деструкцией надпочечников при диссеминированной ЦМВ-инфекции. Последние формы особенно часто возникают при СПИДе. Появление ЦМВ-вирусемии при СПИДе расценивается как прогностически неблагоприятный признак. ЦМВ и иммунодепрессия — наиболее важная особенность патогенеза цитомегалии. Это связано с тем, что для ЦМВ характерна реактивация в условиях так или иначе возникшего иммунодефицита. Наиболее ярким проявлением этой закономерности является присоединение ЦМВ к ВИЧ-инфекции.

Теоретически у беременной женщины возможно развитие любого из множества клинико-патогенетических вариантов ЦМВИ. В то же время многолетний опыт убеждает, что в этих случаях речь почти всегда идет об обострении хронической или латентной ЦМВИ, которая, как правило, не имеет ярких клинических проявлений у матери. При этом у женщины в анамнезе имеются указания на привычное невынашивание беременности, неразвивающуюся беременность, мертворождение, рождение нежизнеспособных детей, а также детей- инвалидов с врожденными пороками развития.

Первичная ЦМВИ у беременных возникает в 1—4% случаев и сопровождается 50% риском внутриутробного заражения плода. Обострение хронической или латентной ЦМВИ чаще (10—20%) возникают у серопозитивных беременных. Несмотря на то, что ЦМВ выявляется у 1—2% всех новорожденных, только 0,05—0,1% из них страдают от цитоме-галовирусных заболеваний. Даже при развитии во время беременности первичной ЦМВИ 90—95 % женщин имеют шанс родить здорового ребенка.

Гепатит B.

Возбудителем заболевания является вирус гепатита В из семейства гепаднавирусов. Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам (в том числе кипячению), многократному замораживанию и оттаиванию, длительному воздействию кислой среды. Во внешней среде при комнатной температуре вирус гепатита В может сохраняться до нескольких недель: даже в засохшем и незаметном пятне крови, на лезвии бритвы, конце иглы. В сыворотке крови при температуре +30°С инфекционность вируса сохраняется в течение 6 месяцев, при –20°С около 15 лет. Инактивируется при автоклавировании в течение 30 минут, стерилизации сухим жаром при температуре 160°С в течение 60 минут, прогревании при 60°С в течение 10 часов.

Механизм передачи инфекции — парентеральный. Заражение происходит естественным (половой, вертикальный, бытовой) и искусственным (парентеральным) путями. Вирус присутствует в крови и различных биологических жидкостях — слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Контагиозность (заразность) вируса гепатита B превышает контагиозность вируса СПИДа в 100 раз.

Инкубационный период (время с момента заражения до появления симптомов) гепатита B составляет в среднем 12 недель, но может колебаться в пределах от 2 до 6 месяцев. Инфекционный процесс начинается с момента попадания вируса в кровь. После попадания вирусов в печень через кровь идет скрытая фаза размножения и накопления вирусных частиц. При достижении определенной концентрации вируса в печени развивается острый гепатит В. Иногда острый гепатит проходит для человека практически незаметно, и обнаруживается случайно, иногда протекает в легкой безжелтушной форме — проявляется только недомоганием и снижением работоспособности. Некоторые исследователи полагают, что бессимптомное течение, безжелтушная форма и «желтушный» гепатит составляют равные по количеству пораженных лиц группы. То есть выявленные диагностированные случаи острого гепатита В составляют только одну треть всех случаев острого гепатита. По данным других исследователей на один «желтушный» случай острого гепатита В приходится от 5 до 10 случаев заболеваний, которые как правило не попадают в поле зрения врачей. Между тем представители всех трех групп потенциально заразны для окружающих.

Острый гепатит либо постепенно сходит на нет с элиминацией вируса и оставлением стойкого иммунитета (функция печени восстанавливается через несколько месяцев, хотя остаточные явления могут сопровождать человека всю жизнь), либо переходит в хроническую форму.

По оценкам эпидемиологов, в России около 5 млн человек имеют HBV вирус в крови. В мире эта цифра достигает 2 миллиардов, то есть, каждый четвертый житель планеты болен или является носителем вируса.

Вы знаете что такое HBV вирус? ДаНет

Что такое HBV?

Аббревиатура HBV имеет более привычный русскоязычный аналог – ВГВ, что расшифровывается как «вирус гепатита В». Во многих случаях вирус и его антигены выявляют при бессимптомном носительстве. Хронический гепатит В приводит к фиброзу, циррозу, первичноклеточному раку печени.

Строение ДНК HBV

Вирус гепатита В состоит из 3 антигенов:

  1. Поверхностный антиген (HBsAg) формирует оболочку вируса.
    При заболевании анализ покажет высокие значения HBsAg.
  2. Антиген инфекциозности (HBeAg) обеспечивает повышенную заразность HBV.
  3. Ядерный, или сердцевидный антиген, тесно связанный с ДНК-полимеразой вируса (HBcAg, он же HBcorAg).

Молекула ДНК HBV состоит из двух цепочек, замкнутых в кольцо. Одна из цепочек полная, содержит около 3200 нуклеотидов. Другая цепь укороченная , в ней 1800-2800 нуклеотидов. За синтез белков и воспроизводство вирусных частиц отвечают последовательности ДНК. Ген Р кодирует полимеразу, ген С – HBcAg, ген S отвечает за HBsAg, ген Х формирует белок, регулирующий экспрессию генов.

Размножение HBV происходит в гепатоцитах – клетках печени. Элементы вируса оказываются в крови, слюне, сперме и других биологических жидкостях человека.

Анализ крови на HBV

Для диагностики заражения HBV применяют следующие исследования:

  • выявление антигенов вируса;
  • исследование антител к компонентам вируса гепатита В;
  • обнаружение ДНК HBV методом ПЦР (полимеразной цепной реакции).

Анализ методом ПЦР очень чувствителен. Присутствие ДНК вируса в крови измеряют качественно или количественно.

Качественный анализ определяет присутствие или отсутствие HBV DNA (ДНК) в исследуемом образце. При положительном результате проводят количественное исследование, которое показывает концентрацию ДНК вируса. На основе результатов анализа делают прогноз перехода болезни в хроническую стадию. Если после 3-6 месяцев терапии концентрация HBV DNA не снизится хотя бы в 10 раз, схему лечения меняют.

Исследование методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) выявляет даже мутантные штаммы вируса. Анализы на антигены и антитела в этом случае не дадут полной картины. Какой-либо из антигенов при заражении мутантной инфекцией может отсутствовать, что приводит к неверному толкованию результатов.

Для исследования нужна венозная кровь. Требуется стандартная подготовка к сдаче крови из вены: накануне избегать жирной пищи и сильных нагрузок, за час до манипуляции не курить, минут 20 посидеть спокойно. Если кровь берут утром, явиться в лабораторию натощак. При сдаче анализа в другое время суток не есть хотя бы 4 часа.

Определение антител

В тех случаях, когда человек заражен немутантным вирусом HBV, анализ на выявление антител информативен. Изменения значений титров говорит не только о присутствии вируса гепатита в организме, но и о стадии заболевания или перенесенной инфекции в прошлом.

При заражении HBV для связывания антигенов вируса организм вырабатывает специфические антитела: anti-HBcor, anti-HBe, anti-HBs.

Анализ anti-HBcor сумм. включает anti-HBcor IgM и anti-HBcor IgG. Anti-HBcor IgM свидетельствуют об острой фазе болезни, anti-HBcor IgG говорят о перенесенной инфекции. Антитела к ядерному антигену (cor) классов M и G обнаруживаются при остром гепатите В ещё до желтухи или в первые дни проявлений болезни. Антитела М циркулируют в крови 3-5 месяцев, иногда сохраняются на протяжении года. Антитела G остаются на всю жизнь.

Anti-HBs-антитела появляются на этапе выздоровления. В зависимости от состояния иммунитета больного, этот период длится от месяца до года. Антитела к поверхностному антигену защищают от вируса. Их значение проверяют для оценки эффективности прививки от гепатита В.

Людям с высоким риском заражения HBV рекомендуется контроль титра Anti-HBs через 5 лет после вакцинации. Если уровень антител снижен, значит, пора ставить новую прививку.

Расшифровка результатов

Качественный анализ ПЦР имеет два возможных результата: ДНК вируса либо обнаружена, либо нет. Современные тесты выявляют инфекционный агент при концентрации от 100 МЕ/мл (международных единиц на миллилитр плазмы крови). Более низкие показатели считаются отрицательным результатом.

Чувствительность количественного теста выше. Результат представлен в МЕ/мл или количестве копий ДНК.

  • «отрицательно» – результат ниже границы чувствительности метода;
  • до 7,5*102 копий на мл – ДНК HBV выявлена ниже линейного диапазона концентраций;
  • до 105 копий ДНК на мл – умеренная виремия, решение о лечении принимают с учетом показателей функции печени;
  • более 105 – высокая вирусная нагрузка.
  • 108 копий на мл – показатель выше линейного диапазона концентраций.

Как правило, при умеренной виремии после острого гепатита больной полностью выздоравливает. Концентрация ДНК HBV в пределах 2*104–2*106 приводит к хронизации заболевания в каждом четвертом случае. При более высоких показателях гепатит переходит в хроническую форму в 98-100% случаев.

200 копий ДНК соответствуют 90 МЕ/мл. Это значение – нижний порог чувствительности большинства амплификаторов (приборов, в которых происходит подсчет ДНК методом ПЦР). Зная соотношение, можно перевести результат из одной системы в другую.

Что делать, если HBV или антитела к вирусу обнаружены?

При назначении лечения врач руководствуется не только значениями маркеров гепатита в крови. Он учитывает значения билирубина, АЛТ и АСТ, при необходимости назначает биопсию или эластографию печени. Высокие шансы на полное выздоровление у тех, кто заразился и переболел острым гепатитом В будучи взрослым. Заражение в возрасте до 5 лет наиболее опасно.

Если результаты анализов говорят о носительстве HBV, потребуется контроль каждые 3-6 месяцев. Носитель должен позаботиться о безопасности близких: возможно заражение через зубную щетку, бритву, маникюрные инструменты. Малейшие травмы кожи следует закрывать пластырем.

Больным гепатитом также необходим повтор анализа крови каждые 3 месяца. По изменению в концентрации маркеров судят об эффективности терапии. При необходимости врач изменит схему лечения.

Положительный анализ на гепатит В – основание для проведения исследования на гепатит D. Последний более опасен, но не передается без HBV.

Заразность гепатита В почти в 100 раз выше, чем ВИЧ. К тому же, вирус очень устойчив во внешней среде. От заболевания убережет вакцинация. Курс прививок обеспечивает защиту на срок от 5 до 25 лет. Заболеть гепатитом от прививки невозможно, так как в вакцине нет ДНК вируса, есть только поверхностный антиген. Помимо вакцинации, для защиты от инфицирования нужно принимать такие меры:

  • правильно стерилизовать многоразовые инструменты, связанные с нарушением целостности кожи;
  • там, где возможно, применять одноразовые инструменты и иглы, следить за целостностью упаковки;
  • избегать контакта с биологическими жидкостями посторонних людей;
  • не пользоваться чужими средствами личной гигиены, никому не давать своих.

Читайте далее:

Вирусные гепатиты являются заболеваниями, постепенно разрушающими паренхиму печени. Латентные формы гепатита особенно опасны, так как зачастую их невозможно вовремя идентифицировать. При этом отсутствие явной симптоматики вовсе не говорит о том, что болезнь безобидна. Инфекция продолжает методично разрушать печень больного в то время, как пациент даже не подозревает о своем состоянии.

Но каковы особенности гепатитов скрытой формы? Как протекает бессимптомный ВГС? Каковы особенности скрытого гепатита Б? Как обнаружить заболевание при латентном течении? В чем сложность диагностики подобного заболевания? Ответы на каждый из этих вопросов вы сможете найти в нашей статье.

Особенности гепатита скрытой формы

Стандартными симптомами вирусного поражения печени являются следующие проявления:

  • Боли в области правого подреберья
  • Ощущение тяжести и давления в области печени
  • Мигрени, головные боли
  • Приступы тошноты и рвоты
  • Желтоватый оттенок кожи и глазных яблок
  • Общее недомогание во многом схожее с гриппозным
  • Депрессивное состояние или апатия
  • Умеренное повышение температуры тела
  • Обесцвечивание кала и потемнение мочи

Основной отличительной чертой бессимптомного вирусного гепатита является отсутствие перечисленных симптомов на ранних стадиях заболевания. Состояние пациента может вообще никак не меняться. При этом вирус продолжает бурно размножаться в его организме, в паренхиме печени возникают воспалительные процессы.

Болевых ощущений пациент при этом не испытывает по причине отсутствия в самом органе нервных окончаний. Однако степень разрушения тканей при латентной форме инфекции ничуть не ниже, чем при явном течении заболевания. Если вовремя не начать лечение, подобный недуг станет причиной опасных для жизни осложнений.

Статья опубликована при поддержке исследовательского института индийского фармацевтического производителя Zydus Heptiza. Официальный сайт в России Zydus.ru

Бессимптомный ВГС

Для вирусного гепатита С характерна хроническая форма. Именно подобное течение болезни характеризуется бессистемностью и латентностью. На ранних стадиях ВГС либо вообще никак не проявляется, либо характеризуется вторичными признаками, по которым распознать недуг невозможно. Именно за распространенную скрытую форму гепатит С прозван «ласковым убийцей».

На более поздних стадиях заболевания симптоматика чаще всего проявляется. Однако велика вероятность развития тяжелых осложнений. В частности, таковыми становятся бесконтрольное разрастание фиброзной ткани с последующей заменой ею гепатоцитов и цирроз печени. Лечение ВГС на поздних стадиях в значительной мере осложняется, поэтому заболевание лучше не запускать.

Скрытый гепатит Б

Скрытый гепатит Б является более редким, по сравнению с латентным ВГС, явлением. В большинстве случаев для этого заболевания характерна острая симптоматика. Однако около 3% из общего числа заболевших страдают хроническим гепатитом В, течение которого также характеризуется абсолютной или частичной бессимптомностью. Такая болезнь проходит без острого и субострого периода на начальных стадиях.

Следует отметить, что ВГВ гораздо агрессивнее и коварнее гепатовируса типа С. Этот штамм вируса стремительно разрушает печень. Закономерным результатом недолеченного недуга становятся не только декомпенсированный цирроз и фиброзные изменения в тканях внутренних органов, но и онкологические новообразования в тканях поврежденного жизненно важного органа.

Сложности диагностики латентного заболевания

Залогом успешного излечения пациента при тяжелых вирусных заболеваниях является их своевременная диагностика. Однако гепатиты скрытой формы не выявляются симптоматически. В этом состоит основная сложность определения данных заболеваний. Пациент чувствует себя абсолютно здоровым, ни на что не жалуется. Соответственно, к врачу больной не направляется.

Чаще всего скрытый гепатит Б или С обнаруживается случайным образом. Регулярно сдавать анализы на гепатовирус рекомендуется только при беременности, или при постоянной работе с людьми (плановая диагностика). При малейшем подозрении на наличие гепатовируса врач направляет пациентов на ряд анализов, среди которых полимеразная цепная реакция (ПЦР) и тестирование на иммуноглобулины патогена.

Важность лечения скрытых гепатитов

Некоторые пациенты полагают, что если нет болезненных симптомов, то заболевание несущественно и лечить его не нужно. К сожалению, это не всегда так. Действительно, боль является прямым указанием на то, что в организме что-то не в порядке. Однако печень, лишенная болевых рецепторов, не может болеть даже при самых разрушительных воспалительных процессах в ее тканях. Именно это делает скрытые гепатиты особо опасными.

Лечить подобные заболевания необходимо, так как последствия запущенной болезни могут привести к летальному исходу. При этом следует учесть, что скрытый гепатит Б полностью не лечится. Однако применения Энтекавира и Тенофовира способствует длительной ремиссии и упраздняет опасность осложнений.

В свою очередь, хронический гепатит С полностью излечим. В этих целях применяются инновационные противовирусные препараты прямого действия (ПППД). Применение Софосбувира с Даклатасвиром, Ледипасвиром или Велпатасвиром обеспечивает выздоровление 97 из 100 пациентов за 12-24 недели. Лечение ПППД также обеспечивает откат таких осложнений, как фиброз и цирроз печени.

| Всего голосов: 1 Средняя оценка: 5 Скрытый гепатит: особенности латентного течения заболевания Метки:Гепатит B Гепатит C Лечение

Некоторые вирусы вызывают персистирующую или латентную инфекцию. К ним относятсявирус гепатита В , вирус гепатита С ,вирус бешенства , вирус кори , ВИЧ , Т-лимфотропные вирусы человека , паповавирусы , герпесвирусы , а также некоторыепоксвирусы . РНК-содержащие вирусы способны снижать эффективность иммунного ответа за счет высокой изменчивости их геномов. В ходе первичной и персистирующей инфекции гены вирусов гепатита С и ВИЧ претерпевают существенные перестройки. Поскольку репликация двухцепочечной ДНК (по сравнению с репликацией РНК) сопровождается меньшим числом ошибок, ДНК-содержащие вирусы , персистируя у человека, не подвергаются значительным изменениям. Паповавирусы и герпесвирусы способны длительно сохраняться в некоторых клетках в латентном состоянии, при котором они недоступны для иммунной системы. Реактивация латентной герпетической и паповавирусной инфекции приводит к постоянному или периодическому выделению небольшого количества вирусов из организма здорового носителя. Иммунный ответ носителя в большинстве случаев предотвращает появление симптомов болезни, но не влияет на выделение этих вирусов в окружающую среду, что обеспечивает их распространение среди детей и восприимчивых взрослых и является причиной постоянной циркуляции возбудителей среди населения. Вирус контагиозного моллюска — представитель семейства поксвирусов — вызывает пролиферацию и гипертрофию эпидермиса . Заболевание проявляется папулами розового цвета с пупковидным вдавлением в центре и может длиться несколько месяцев или лет.Гипертрофию тканей при других поксвирусных инфекциях объясняют наличием у возбудителей гомологов клеточных генов, кодирующих факторы роста, в том числе эпидермальный фактор роста . Однако геном вируса контагиозного моллюска не содержит последовательностей, гомологичных известным генам эпидермального фактора роста и фактора роста фибробластов . В то же время в геноме этого вируса присутствует ген, кодирующий гомолог провоспалительных хемокинов . Этот гомолог, связываясь срецепторами хемокинов , предотвращает воспаление. Кроме того, вирус содержит гомолог гена HLA класса I , продукт которого может подавлять цитотоксическое действие Т-лимфоцитов.

Рубрики: Статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *