Выбор фосфат-связывающего препарата для лечения гиперфосфатемии при хронической болезни почек: эффекты на кальцификацию артерий и смертность

Гиперфосфатемия у больных хронической болезнью почек (ХБП) не только играет важную роль в развитии поражения костной ткани, но и увеличивает риск смерти от любых и сердечно-сосудистых причин. Результаты контролируемых клинических исследований показали, что фосфат-связывающие препараты, не содержащие кальций, могут задерживать развитие кальцификации коронарных и других артерий и улучшать выживаемость у преддиализных и диализных больных ХБП.

Ключевые слова. Гиперфосфатемия, минеральные и костные нарушения, хроническая болезнь почек, фосфат-связывающие препараты, севеламер.

Сердечно-сосудистые заболевания — это одна из ведущих причин смертности больных с терминальной почечной недостаточностью. Риск смерти от сердечно-сосудистых причин с поправкой на возраст, расу, пол и наличие сахарного диабета у больных, получающих почечную заместительную терапию, в 10-20 раз выше, чем в общей популяции . По данным коронарной ангиографии, значительное снижение скорости клубочковой фильтрации ассоциируется с достоверным увеличением частоты тяжелого коронарного атеросклероза, в том числе с поражением трех коронарных артерий и ствола левой коронарной артерии . Помимо традиционных факторов риска, таких как артериальная гипертония, курение, сахарный диабет и др., важную роль в развитии сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с хронической болью почек (ХБП) играют дополнительные факторы риска, в частности минеральные и костные нарушения (МКН), которые в терминальной стадии встречаются практически у всех больных. В соответствии с рекомендациями KDIGO МКН-ХБП представляют собой системное состояние, которое характеризуется не только нарушением обмена кальция, фосфора, витамина D, паратиреоидного гормона (ПТГ) и поражением костной ткани, но и распространенной кальцификацией коронарных и других артерий, вызывающей повышение сердечно-сосудистой и общей смертности . Ключевую роль в развитии

МКН-ХБП играют задержка фосфатов и гиперфосфатемия . В многочисленных исследованиях установлена связь между повышением сывороточных уровней фосфора и смертностью больных ХБП . Например, в исследовании у 40538 американцев, находящихся на лечении гемодиализом, была выявлена U-образная связь между исходным сывороточным уровнем фосфора и риском смерти от любых причин . Увеличение сывороточного уровня фосфора на 1 мг/дл сопровождалось повышением риска от любых и сердечно-сосудистых причин на 4% и 9%, соответственно . В современных рекомендациях указывается на необходимость нормализации сывороточных уровней фосфатов у больных ХБП 3-5 стадии, в том числе получающих лечение диализом . С этой целью применяют фосфат-связывающие препараты, содержащие и не содержащие кальций, которые обладают сопоставимой эффективностью в лечении гиперфосфатемии, но могут отличаться по влиянию на сывороточный уровень кальция и развитие кальцификации сосудов и, соответственно, сердечно-сосудистых исходов.

Патогенез гиперфосфатемии и кальцификации сосудов при ХБП
Обмен фосфора и кальция в организме в основном регулируется ПТГ, который увеличивает выведение фосфатов с мочой, и активным метаболитом витамина D — 1,25-дигидроксивитамином D3 (кальцитриолом), активирующим рецепторы витамина D и усиливающим всасывание фосфатов в кишечнике . В последние годы идентифицированы другие факторы (фосфатонины), которые также контролируют почечную экскрецию фосфатов . Одним из таких гормонов является фактор роста фибробластов-23 (FGF-23), выделяющийся остеоцитами. Он снижает экспрессию натрий-зависимых ко-транспортеров фосфатов 2а типа (NaPi-2a) в клетках проксимальных почечных канальцев и активность 1а-гидроксилазы, превращающей 25-гидроксивитамин D3 в кальцитриол . Действие FGF-23 опосредуется Klotho беками, которые образуют комплекс с FGF-рецепторами и выступают в роли облигатных корецепторов . Klotho белки экспрессируются в дистальных собирательных канальцах, но оказывают первичное действие в клетках про ксимальных почечных канальцев. Klotho белки синтезируются также в ткани паращитовидных железах. ПТГ и Klotho белки повышают секрецию FGF-23 остеоцитами, в то время как FGF-23 ингибирует выделение ПТГ.

Уже на ранних стадиях ХБП происходит задержка фосфатов вследствие постепенного снижения их клиренса почками . Развитию гиперфосфатемии препятствует увеличение секреции FGF-23 и ПТГ, которые подавляют реабсорбцию фосфатов в почках и их всасывание в кишечнике (вследствие уменьшения образования кальцитриола). Если в норме FGF-23 снижает секрецию ПТГ, то при нарушении функции почек развивается резистентность к его действию вследствие снижения экспрессии Klotho белков в паращитовидных железах и почках. По мере прогрессирующего снижения массы функционирующих клубочков эти гомеостатические механизмы уже не позволяют поддерживать нормальные сывороточные уровни фосфатов, что приводит к развитию гиперфосфатемии несмотря на высокие уровни ПТГ и FGF-23.

Гиперфосфатемия часто встречается у больных терминальной почечной недостаточностью. По данным международного исследования, проводившегося в 2005 году в репрезентативных выборках диализных пациентов в 7 странах (Франции, Германии, Италии, Японии, Испании, Великобритании и США), распространенность гиперфосфатемии существенно не отличалась и составила 49,4% в странах Европы и 53,6% в Японии, хотя большинство пациентов получали фосфат-связывающие препараты . Тем не менее, в исследовании DOPPS в последние годы было отмечено снижение частоты гиперфосфатемии у больных терминальной почечной недостаточностью .

Изменения обмена минералов при ХБП приводят к развитию почечной остеодистрофии, которая характеризуется повышенной резорбцией костной ткани и нарушением ее образования и минерализации. Классический гистологический признак почечной остеодистрофии — фиброзный остеит, который сопровождается усилением ремоделирования костной ткани и фиброзом костного мозга. Почечная остеодистрофия проявляется переломами, болями в костями, деформацией костей и задержкой роста у детей.

К характерным проявлениям МКН-ХБП относят также эктопическую кальцификацию — отложение фосфата кальция в артериях, клапанном аппарате сердца, миокарде, а также мягких тканяз, которое ускоряется по мере снижения массы действующих нефронов и встречается у пациентов с ХБП значительно чаще, чем в общей популяции. Первоначально считали, что кальфикация представляет собой пассивную преципитацию фосфата кальция при увеличении концентрации ионов кальция и фосфатов в сыворотке. Однако позднее было установлено, что кальцификация сосудов — это активный процесс, в основе которого лежит трансформация гладкомышечных клеток в остеобласт-подобные клетки, которая происходит в результате взаимодействия различных факторов, включая гиперфосфатемию, уре мические токсины и реактивные кислородные радикалы, а также снижение экспрессии ингибирующих белков, таких как матриксный Gla белок и фетуин А . Повышение сывороточных уровней фосфатов и Ca X P у больных с терминальной почечной недостаточностью тесно ассоциировались с выраженностью кальцификации артерий, а инкубация гладкомышечных клеток с раствором фосфатов вызывала их дифференцировку в остеобласт-подобные клетки. Определенный вклад в развитие уремической артериопатии вносит нарушение защитного эффекта FGF-23 в отношении сосудов, которое частично связано со снижением экспрессии Klotho белков.

Кальцификация сосудов может происходить в области как внутренней, так и средней (мышечной) оболочки артерий. В первом случае она способствует ускоренному развитию атеросклеротического процесса, который лежит в основе развития стенокардии, инфаркта миокарда и инсульта. Во втором случае кальцификация повышает ригидность стенок артерий, вызывает увеличение скорости пульсовой волны и пульсового давления и в конечном итоге приводит к гипертрофии левого желудочка и сердечной недостаточности, а также способствует развитию коронарной недостаточности . Более редкой, но тяжелой формой кальцификации мышечной стенки мелких артерий является кальцифилаксия, или кальцифицирующая уремическая артериопатия, которая характеризуется развитием болезненных ишемических язв кожи и бактериальных суперинфекций. Кальцификация сосудов часто сопровождается кальцификацией клапанов сердца .

Диагностика кальцификации артерий
Самыми надежными методами оценки кальфикации артерий считают электронно-лучевую и мультиспиральную компьютерную томографию. Тяжесть кальцификации коронарных артерий определяют по шкале Агатсона с учетом плотности и площади отложения кальция. На основании этих показателей рассчитают индекс кальцификации, или кальциевый счет, как произведение плотности и площади депозитов кальция с помощью специального программного обеспечения . Недостаток компьютерной томографии — высокая стоимость метода, которая препятствует его широкому применению с целью скрининга. К альтернативным методам относят измерение пульсового давления и скорости пульсовой волны, толщины комплекса интима-медия сонных артерий, рентгенографию брюшной аорты в боковой проекции, эхокардиографию (кальциноз клапанов). В одном исследовании корреляция между пульсовым давлением и индексом кальцификации коронарных артерий отсутствовала, в то время как кальцификация брюшной аорты и клапанов, которую оценивали с помощью обычной рентгенографии и эхо-кардиографии, соответственно, тесно коррелировала с результатами электронно-лучевой компьютерной томографии коронарных артерий . Суррогатным марке ром кальцификации коронарных артерий может служить также скорость пульсовой волны, однако для ее измерения требуется специальное оборудование. В то же время толщина комплекса интима-медиа оказалась мало информативным показателем. В рекомендациях KDIGO указано, что у больных ХБП 3-5Д стадии для диагностики кальцификации сосудов вместо компьютерной томографии высокого разрешения могут быть использованы рентгенография брюшной полости в боковой проекции и эхокардиография.

В тех же рекомендациях проанализированы результаты 25 исследований, в которых изучалась частота кальцификации сосудов и клапанов сердца более чем у 4000 пациентов с различными стадиями ХБП (у большинства 5Д стадии). У взрослых пациентов, получавших лечение диализом, частота кальцификации коронарных артерий составила 51-93%, а частота кальцификации клапанов сердца — 20-47%. В 8 исследованиях изучалось естественное течение кальцификации сосудов в течение 1-3 лет. В целом было показано, что кальцификация обычно прогрессирует и является независимым предиктором сердечно-сосудистой и общей смертности. Соответственно, риск развития сердечно-сосудистых исходов у больных ХБП 3-5Д стадии, у которых определяется кальцификация сосудов и/или клапанов, следует считать очень высоким . Скрининг кальцификации сосудов обоснован у пациентов со стойкой гиперфосфатемией, требующей назначения фосфатсвязывающих препаратов, пациентов, находящихся в листе ожидания трансплантации почки и во всех других случаях, когда информация о наличии кальцификации или ее выраженности может иметь значение для выбора дальнейшей тактики ведения больного .

Методы лечения гиперфосфатемии
Основанием для контроля сывороточных уровней фосфатов у больных ХБП служат результаты эпидемиологических исследований, свидетельствующих о том, что гиперфосфатемия повышает риск смерти от любых и сердечно-сосудистых причин и способствует развитию эктопической кальцификации сосудов, клапанов и мягких тканей . Недавно в исследовании DOPPS было показано, что связь между повышением сывороточных уровней фосфора и относительным риском смерти от любых причин сопоставимая в различных странах . В большинстве исследований риск смерти начинал увеличиваться при уровне фосфора, превышающем 1,6-1,8 ммоль/л . Эпидемиологические данные подтверждаются результатами экспериментальных исследований, свидетельствующими о наличии прямой причинно-следственной связи между повышенными уровнями фосфатов и другими компонентами МКН-ХБП, в том числе вторичным гиперпаратиреозом, поражением костной ткани, недостаточностью кальцитриола и эктопической кальцификацией .

В национальном руководстве по МКН-ХБП у пациентов с ХБП 3-5 стадии рекомендовано поддержи вать уровень фосфатов сыворотки крови в нормальном диапазоне (с поправкой на нормы локальной лаборатории), а у больных на диализе — стремиться к снижению уровня фосфатов до нормальных значений. Доля пациентов с уровнем фосфатов ниже 1,9 ммоль/л в диализном центре должна составлять не менее 70%. Для контроля гиперфосфатемии у больных ХБП используют диету и фосфат-связывающие препараты, а также увеличение длительности диализа. Значительное ограничение фосфора в пище необосновано у пациентов с ХБП и может привести к ухудшению их общего питания, особенно потребления белков, уменьшение которого у диализных пациентов оправдано только до известного предела (не менее 1 г/кг/сут) . Тем не менее, выбору продуктов питания с меньшим содержанием фосфатов следует уделять первостепенное внимание. Гемодиализ вызывает снижение сывороточного уровня фосфора, однако он вновь быстро увеличивается после диализа (через 4 ч) вследствие перераспределения элемента из внутриклеточного пространства . Учитывая периодичность лечения гемодиализом, стойкое снижение сывороточного уровня фосфора только с помощью этого метода невозможно, поэтому для адекватного контроля концентрации фосфатов необходим прием фосфат-связывающих препаратов.

К лекарственным препаратам, снижающим сывороточные уровни фосфатов, относятся (1) препараты кальция (карбонат кальция и ацетат кальция); (2) севеламера гидрохлорид (Ренагель) и севеламера карбонат (Ренвела); (3) алюминия гидроксид; (4) лантана карбонат. Самой высокой эффективностью в лечении гиперфосфатемии характеризуются препараты алюминия, однако их применение ограничивается токсичностью этого металла, проявляющейся «диализной» деменцией, нейропатией, микроцитарной анемией и остеомаляцией . В прошлом основным источником алюминия, поступающего в организм пациента во время гемодиализа, была вода, используемая для приготовления диализирующего раствора. В настоящее время благодаря высокой степени очистки воды концентрация алюминия в диализирующем растворе минимальная, а в некоторых исследованиях не было отмечено его накопления при длительном применении фосфат-связывающих препаратов, содержащих алюминий . Однако потенциальный риск токсичности не позволяет рекомендовать назначение подобных препаратов пациентам на диализе.

Соли кальция — это доступные и эффективные фосфат-связывающие препараты, которые широко используют для контроля гиперфосфатемии у больных ХБП. При их применении необходимо учитывать риск всасывания значительной доли поступающего в желудочно-кишечный тракт кальция. Кроме того, лечение препаратами кальция может сопровождаться повышением сывороточных уровней кальция, развитием эпизодов гиперкальциемии и снижением уровней ПТГ, а также может способствовать развитию кальциноза сосудов и мягких тканей. В связи с этим в рекомендациях

KDIGO предлагается ограничивать применение препаратов кальция у пациентов со стойкой или рецидивирующей гиперкальциемией, кальцификацией артерий, адинамической болезнью костей и стойким снижением сывороточных уровней ПТГ. В национальном руководстве по МКН-ХБП также не рекомендуется применение солей кальция при повышении уровня кальция более 2,6 ммоль/л (два измерения подряд) и снижении уровня ПТГ менее 100 пг/мл. Общее содержание элементарного кальция в составе фосфат-связывающих препаратов не должно превышать 1,5 г/сут, а общее потребление кальция — 2 г/сут. Для исключения эпизодов гиперкальциемии необходим более частый (ежемесячно) контроль за уровнем кальция в сыворотке.

Лантана карбонат по эффективности в лечении гиперфосфатемии не уступает препаратам кальция. Лантан частично всасывается в желудочно-кишечном тракте и может накапливаться в костной ткани.

Севеламера гидрохлорид — это наиболее изученный фосфат-связывающий препарат, не содержащий кальций. Он представляет собой полимер, который не всасывается в желудочно-кишечном тракте, не вызывает гиперкальциемию и обеспечивает контроль уровня фосфатов на фоне значительного снижения уровней общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности (ЛНП). Результаты ряда сравнительных исследований свидетельствуют о том, что севеламера гидрохлорид по эффективности по крайней мере не уступает солям кальция, но в отличие от последних может задерживать развитие кальцификации артерий и мягких тканей и улучшать отдаленные исходы у больных ХБП.

Эффекты фосфат-связывающих препаратов на кальцификацию сосудов и смертность
В подавляющем большинстве контролируемых исследований развитие кальцификации сосудов и риск неблагоприятных клинических исходов сравнивали при применении севеламера гидрохлорида и солей кальция.

Кальцификация сосудов. В 52-недельном рандомизированном открытом исследованиие Treat to Goal сравнивали влияние севеламера гидрохлорида и солей кальция (ацетата в США и карбоната в Европе) на прогрессирование кальцификации артерий у 200 пациентов, находившихся на лечении гемодиализом . Во время исследования сывороточные уровни кальция, фосфора и ПТГ поддерживали в пределах целевых значений. Индекс кальцификации коронарных артерий и аорты рассчитывали с помощью электронно-лучевой компьютерной томографии. Сывороточные уровни фосфатов в конце исследования при лечении севеламером и солями кальция были сопоставимыми. В то же время при применении солей кальция была выше сывороточная концентрация кальция (р=0,002), чаще встречалась гиперкальциемия (16% и 5%, соответственно; р=0,04) и была выше доля пациентов с концентрацией интактного ПТГ ниже целевого уровня (57% и 30%; р=0,001). Через 52 недели медиана кальциевого счета значительно увеличилась в группе пациентов, получавших соли кальция, и не изменилась в группе севеламера гидрохлорида (коронарные артерии: 36,6 и 0, соответственно; р=0,03; аорта: 75,1 и 0; р=0,01). Медиана изменений кальциевого счета в коронарных артериях и аорте у пациентов с исходным его значением >30 при лечении препаратами кальция также достоверно превышала таковую при применении севеламера гидрохлорида (рис. 1).

Рис. 1. Медиана увеличения кальциевого счета в коронарных артериях (%) при применении севеламера гидрохлорида и солей кальция у диализных пациентов с исходным кальциевым счетом >30. р=0,01 через 26 недель и р=0,02 через 52 недели

В исследовании RIND сравнивали изменения кальциевого счета в коронарных артериях с помощью электронно-лучевой компьютерной томографии через 6, 12 и 18 месяцев лечения севеламером или солями кальция у 129 пациентов, начавших терапию гемодиализом . Примерно у трети больных исходно отсутствовали признаки кальцификации коронарных артерий. В этой выборке ни в одном случае не было отмечено увеличения кальциевого счета >30 через 18 месяцев. У пациентов с исходным кальциевым счетом >30 было наблюдалось его увеличение как при применении солей кальция, так и севеламера гидрохлорида. Однако у больных, получавших соли кальция, он увеличивался быстрее и в большей степени, чем при лечении севеламера гидрохлоридом (р=0,056 через 12 месяцев и р=0,01 через 18 месяцев; рис. 2).

Рис. 2. Медиана кальциевого счета в коронарных артериях у диализных больных, получавших севеламера гидрохлорид и соли кальция

Через 18 месяцев медиана увеличения кальциевого счета при лечении препаратами кальция в 11 раз превышала таковую при применении севеламера гидрохлорида (127 и 11, соответственно; р=0,01).

Сходные результаты были получены еще в одном исследовании у 183 взрослых больных, получавших лечение гемодиализом . Изменения кальцификации коронарных артерий оценивали с помощью мультиспиральной компьютерной томографии через 12 месяцев после начала лечения севеламером или карбонатом кальция. Кальциевый счет в двух группах увеличился в среднем на 82 и 194, соответственно (р=0,001 между группами). Доля пациентов, у которых индекс кальцификации увеличился по крайней мере на 15%, была достоверно ниже в группе севеламера (35% и 59%, соответственно; р=0,002).

В некоторых исследованиях не было отмечено разницы прогрессирования кальцификации артерий при применении севеламера гидрохлорида и солей кальция . Например, она была сопоставимой в исследовании CARE 2 на фоне интенсивного контроля уровней липидов . Однако это исследование имело существенные ограничения, включая короткую длительность наблюдения (1 год) и высокую частоту досрочного прекращения лечения.

В одном исследовании влияние диеты, севеламера гидрохлорида и солей кальция на кальцификацию коронарных артерий сравнивали у 90 пациентов с ХБП 3-5 стадии, не получавших лечение гемодиализом . Через 2 года индекс кальцификации коронарных артерий увеличился в группах пациентов, получавших низкофосфатную диету или диету и карбонат кальция, и не изменился у пациентов, которым проводилась терапия диетой и севеламера гидрохлоридом. Значительное снижение частоты развития кальцификации коронарных артерий и замедление ее прогрессирования при лечении севеламером у преддиализных пациентов с ХБП было также отмечено в рандомизированном дисследовании INDEPENDENT . Развитие кальцификации коронарных артерий de novo наблюдали у 12,8% и 81,8% пациентов, получавших севеламера гидрохлорид и карбонат кальция, соответственно. Кроме того, в группе севеламера значительно чаще наблюдался регресс кальцификации коронарных артерий.

Таким образом, результаты большинства контролируемых клинических исследований показали, что лечение севеламера гидрохлоридом задерживает прогрессирование кальцификации коронарных артерий по сравнению с солями кальция у больных ХБП, получающих и не получающих почечную заместительную терапию. Кальцификация коронарных артерий — это «суррогатный» критерий эффективности фосфат-свя зывающих препаратов, так как возможность улучшения клинических исходов на фоне замедления ее прогрессирования у диализных пациентов считается недоказанной . Тем не менее, в исследовании RIND исходный индекс кальцификации коронарных артерий у диализных пациентов был достоверным предиктором смерти от любых причин (при многофакторном анализе вносили поправку на возраст, расу, пол и наличие сахарного диабета) .

Смертность. В самом крупном 3-летнем рандомизированном исследовании DCOR изучали заболеваемость и смертность у 2103 диализных пациентов, получавших севеламер или соли кальция . Достоверной разницы общей или сердечно-сосудистой смертности между двумя группами не выявили, хотя риск смерти снизился в группе севеламера на 7%. Лечение этим препаратом ассоциировалось со снижением частоты госпитализаций по любым причинам и длительности пребывания в стационаре . В выборке больных >65 лет в группе севеламера выявили достоверное снижение общей смертности на 23% (р=0,02) по сравнению с таковой у пациентов, получавших соли кальция. Севеламер гидрохлорид имел также достоверное (р=0,02) преимущество перед солями кальция по влиянию на смертность у пациентов, которые продолжали лечение в течение по крайней 2 лет (43% выборки).

По данным анализа post hoc результатов исследования RIND, в течение 44 месяцев (медиана) смертность в группе пациентов, получавших севеламера гидрохлорид, была ниже, чем в группе пациентов, которым проводилось лечение солями кальция (5,3 и 10,6 на 100 пациенто-лет, соответственно; р=0,05) . При многофакторном анализе было показано, что лечение солями кальция ассоциируется с более высоким риском смерти (отношение шансов 3,1. 95% доверительный интервал 1,23-7,61) (рис. 3).

Рис. 3. Скорректированная выживаемость при лечении солями кальция и севеламером. Многофакторный анализ с поправкой на возраст, расу, пол, диабет, сердечно-сосудистые заболевания, С-реактивный белок, альбумин, исходный кальциевый счет.

В ретроспективном когортном исследовании сравнивали 2-летнюю выживаемость у 1377 диализных пациентов, получавших препараты кальция или севеламера гидрохлорид . Выживаемость оценивали с помощью модели регрессии Кокса с поправкой на возраст, пол, расу, семейное положение, регион, наличие диабета, артериальной гипертонии и индекс коморбидности. Лечение севеламера гидрохлоридом ассоциировалось со снижением риска смерти от любых причин на 33% по сравнению с препаратами кальция.

Недавно были опубликованы результаты 2-летнего рандомизированного исследования INDEPENDENT, в котором сравнивали смертность у 212 пациентов с ХБП 3-4 стадии, получавших севеламер или карбонат кальция . В группе севеламера гидрохлорида выявили достоверное снижение общей смертности по сравнению с группой сравнения. По мнению авторов исследования, благоприятный эффект севеламера мог частично объясняться его плейотропными эффектами (снижение уровня С-реактивного белка, общего холестерина и холестерина ЛНП).

Таким образом, результаты клинических исследований свидетельствуют о том, что лечение севеламера гидрохлоридом может привести к снижению общей смертности диализных больных по сравнению с солями кальция, хотя для подтверждения этого эффекта необходимы дополнительные исследования.

Заключение
Одной из причин повышенной общей и сердечно-сосудистой смертности у больных ХБП являются МКН, которые встречаются практически у всех пациентов, получающих лечение диализом и сопровождаются развитием и прогрессированием кальцификации коронарных и других артерий. Ключевую роль в развитии МКН играют задержка фосфатов и гиперфосфатемия. В крупных эпидемиологических исследованиях установлено, что гиперфосфатемия повышает риск смерти от любых и сердечно-сосудистых причин. Для контроля сывороточных уровней фосфатов у больных ХБП, находящихся на диализе, применяют низкофосфатную диету и фосфат-связыващие препараты. Результаты клинических исследований показали, что лечение солями кальция не только приводит к увеличению сывороточных уровней кальция и частоты гиперкальциемии, но и может способствовать развитию кальцификации коронарных и других артерий. В связи с этим в руководстве KDIGO и национальном руководстве по МКН-ХБП рекомендуется избегать применения солей кальция у пациентов с гиперкальциемией или выраженной кальцификацией артерий. В то же время бескальциевый фосфат-связывающий препарат севеламера гидрохлорид задерживал прогрессирование кальцификации артерий у больных ХБП, получавших и не получавших почечную заместительную терапию. В некоторых исследованиях было выявлено снижение общей смертности больных ХБП при лечении севеламера гидрохлоридом. В самом крупном исследовании этот эффект проявлялся у пожилых пациентов с ХБП 5Д стадии, а также при более длительном применении препарата (более 2 лет). Представляет интерес изучение нарушений обмена фосфатов на додиализных стадиях ХБП. Можно предположить, что диета с ограничением фосфатов и применение препаратов, связывающих фосфаты, на ранних стадиях ХБП будет способствовать профилактике сердечно-сосудистых осложнений у таких больных.

Препараты, связывающие фосфаты в кишечнике (фосфат-биндеры)

Какой из препаратов оптимален в качестве фосфат-биндера – предмет активных дебатов в современной нефрологии. Первыми распространенными и очень эффективными фосфат-биндерами были алюминий-содержащие препараты. К сожалению, алюминий в значительных количествах всасывался из кишечника, создавая угрозу специфической интоксикации (низкообменная остеодистрофия, резистентная микроцитарная анемия и судорожная энцефалопатия вплоть до «диализной» деменции). Выводить же его из тканевых депо можно было только с помощью комплексонов (десферал). Поэтому в качестве массового и дешевого фосфат-биндера стали использоваться соли кальция (карбонат, позднее – ацетат), ставшие стандартом гипофосфатемической терапии. Соли кальция хорошо всасываются из кишечного тракта (особенно – при терапии витамином D3), что может способствовать гиперкальциемии. Довольно скоро появились данные о возможности усиления эктопической (в том числе, сосудистой) кальцификации, которую связывают с увеличением риска сердечно-сосудистой морбидности и летальности. Однако до настоящего времени данные об этом остаются противоречивыми, а выяснение значимой роли медиаторов воспаления, гормонов и цитокинов в активном процессе кальцификации сосудов еще в большей степени ставит под сомнение ведущую роль гиперкальциемии в сосудистой кальцификации. Тем не менее, за последнее десятилетие разработаны и продолжают создаваться бескальциевые фосфат-биндеры, первым из которых был севеламера гидрохлорид (Ренагель), зарегистрированный в качестве лечебного препарата в настоящее время и в России. Еще одним препарат создан на основе лантана.

Несколько исследований продемонстрировали, что оцененная по EBCT кальцификация сосудов и клапанов прочно связана с последующими сердечно-сосудистыми рисками и летальностью. В сравнительных исследованиях показано, что снижение уровня фосфатов при помощи бескальциевых фосфат-биндеров в меньшей степени связано с повышением кальция плазмы или с эпизодами гиперкальциемии, чем при использовании кальций-содержащих фосфат-биндеров. В небольших рандомизированных исследованиях получены свидетельства преимуществ севеламера над кальций-содержащими фосфат-биндерами в отношении выраженности кальцификации по данным EBCT. Трактовку этих различий по суррогатному исходу затрудняет еще и потенциальное значение гиполипидемического эффекта севеламера (если предположить, что уменьшение кальцификации произошло за счет интимальных отложений в атеросклеротические бляшки).

Первым рандомизированным исследованием, сравнивающим твердые конечные исходы (общую и сердечно-сосудистую летальность) в группах кальций-содержащих фосфат-биндеров и севеламера (всего 2103 пациента), было исследование DCOR, опубликованное в 2007 году с последующим вторичным реанализом данных, представленным годом позже. Реанализ проведен из-за того, что в ходе исследования значительное число пациентов выбыло; судьба их для реанализа прослежена по административным данным, рутинно собранным вне исследования. Как в первичном анализе, так и в реанализе общая и сердечно-сосудистая летальность не различалась. Анализ в подгруппах выявил возможное преимущество в выживаемости пациентов старше 65 лет при использовании севеламера. Во вторичном реанализе применение ренагеля было связано с меньшей частотой и длительностью стационарного лечения, что позволило авторам говорить о компенсации довольно высокой стоимости Ренагеля за счет сокращения расходов на госпитализацию, однако напрямую эта гипотеза не проверялась. В исследование DCOR включались превалентные пациенты с разной длительностью лечения; неудачу исследования иногда объясняют тем, что терапия была начата слишком поздно. Это отчасти подтверждает более позднее исследование RIND, в котором 148 вновь принятых на диализ пациентов получали севеламер или кальций-содержащий фосфат-биндер. За 18 месяцев кальцификация коронарных артерий в группе севеламера прогрессировала в меньшей степени. Во вторичном анализе подгруппы из 127 пациентов с исходной кальцификацией коронарных артерий применение севеламера связано было с тенденцией к меньшей летальности.


Таким образом, сомнительно, чтобы значительные преимущества в важных исходах лечения можно получить, используя севеламер в общей популяции диализных пациентов; возможно, у пациентов старшего возраста, вновь принятых на диализ пациентов и пациентов с исходной кальцификацией коронарных артерий применение севеламера обеспечит лучшую выживаемость. Дополнительные сомнения в эффективность длительной терапии вносят данные о низкой приверженности больных данному лечению, возможно – из-за большого объема потребляемых ежедневно капсул. С другой стороны, дополнительные возможности севеламера как гиполипидемического препарата могут дать новый стимул к разработке рациональной практики применения фосфат-биндеров.

1.12.5 Визуализация паращитовидных желез: значение в выборе метода лечения вторичного гиперпаратиреоза.

Патогенез и лечение вторичного гиперпаратиреоза (ГПТ) рассматриваются в соответствующем разделе настоящего Руководства. В данном разделе рассмотрены некоторые аспекты лечения ГПТ, непосредственно относящиеся к диализному этапу лечения. В связи с улучшением качества диализной помощи увеличивается длительность жизни пациентов на диализе и – значимость коррекции поздних осложнений ХБП, среди которых – последствия вторичного гиперпаратиреоза. Вторичный гиперпаратиреоз развивается на ранних стадиях ХБП. Современными рекомендациями установлены целевые значения уровня паратгормона по стадиям ХБП: стадия III: 35-70 пг/мл, стадия IV – 70-110 пг/мл, стадия V – 150-300 пг/мл. В настоящее время существует расширяющийся спектр фармакологических препаратов, предназначенных эффективно контролировать уровень паратгормона: обычные активные формы витамина D3, так называемые «некальциемические» (в меньшей степени вызывающие гиперкальциемию) аналоги витамина D3, кальцимиметики (подавляющие активность Са-чувствительных рецепторов на паращитовидных железах), которые вместе с бескальциевами фосфат-биндерами позволяют в большинстве случаев добиваться целевых значений паратгормона, не выходя за целевые значения кальция, фосфатов и произведения Са×Р. Показания и тактика их применения подробно освещены в соответствующем разделе Руководства. Некоторые из этих препаратов уже зарегистрированы в России, но из-за их высокой стоимости едва ли в ближайшем будущем станут широко применяемыми среди диализных пациентов. В этих условиях следует ожидать значительно большего распространения гиперпаратиреоза в диализной популяции в России, что находит подтверждение в данных регистра Российского диализного общества (www.nephro.ru). В этих условиях увеличена потребность в хирургических (и аналогичных им менее инвазивных) методах лечения ГПТ, существенным аспектом которого является надежная визуализация паращитовидных желез.

Основными регуляторами активности паращитовидных желез являются рецепторы к витамину D3 и к кальцию. Активация рецепторов в течение минут (гипокальциемия) приводит к выбросу ранее синтезированного паратгормона, в течение часов – к увеличению синтеза гормона, хроническая стимуляция (гипокальциемия, дефицит активной формы D3 – к гиперплазии ткани железы. Параллельно с увеличением синтеза ПТГ происходит усиление пролиферативных процессов в паращитовидных железах. Пролиферация проходит несколько стадий в зависимости от выраженности процесса: диффузная гиперплазия, ранняя узловая гиперплазия, поликлональный узловой рост, моноклональный рост.

Размеры и масса паращитовидных желез согласуются с морфологическими изменениями в железе. При массе железы до 0,5 грамма (0,5 см3) более половины случаев представлены диффузным ростом и ранней узловой гипералазией, при массе более полуграмма – основная часть случаев характеризуется выраженной узловой гиперплазией или моноклональным ростом – вариантами, как правило, не чувствительными к терапии витамином D3.

Диффузная и ранняя узловая гиперплазия являются обратимыми при терапии метаболитами витамина D и кальцимиметиками. В отличие от диффузной при ранней узловой гиперплазии чувствительность к терапии препаратами витамина D снижена. Начиная со стадии поликлонального узлового роста морфологические и функциональные изменения в железе, вероятнее всего, необратимы, и необходимо решать вопрос об оперативном (инвазивном) вмешательстве. Поскольку выработка ПТГ происходит в нескольких паращитовидных железах, то существует вероятность неравномерности процессов синтеза и пролиферации в различных железах, что может иметь значения в выборе тактики лечения.

«Золотым стандартом» диагностики вторичного гиперпаратиреоза была и остается биопсия костной ткани, однако из-за высокой инвазивности не может стать стандартным практическим методом. Из неинвазивных методов основным остается определение интактного паратиреоидного гормона – иПГТ второго поколения; новое, «третье» поколение метода измерения ПТГ является более специфичным средством, но пока малодоступным. Уровень иПТГ сыворотки более 400 мкг/л, или более 300 мкг/л при одновременном повышении костной фракции щелочной фосфатазы, с высокой вероятностью указывает на наличие вторичного гиперпаратиреоидизма, и является основанием для начала активной терапии по угнетению синтеза ПТГ.

Методы визуализации паращитовидных желез не являются средством изначальной диагностики вторичного гиперпаратиреоза. Они позволяют обнаружить паращитовидные железы только при развитии выраженной гиперплазии на поздних стадиях развития процесса. Основными сложностями морфологической диагностики в данном случае являются: малые размеры желез в норме при незначительном отличии по плотности от нормальной ткани прилежащей щитовидной железы, вариабельность количества паращитовидных желез и высокая частота атипичной локализации. Паращитовидные железы могут обнаруживаться в атипичных местах:

· заднее средостение – 33%

· переднее средостение – 20%

· на задней поверхности щитовидной железы – 10%

· в верхнем полюсе щитовидной железы – 18%

· в тимусе – 12%

· за пищеводом – 5%

· за углом челюсти и в ткани щитовидной железы – по 1%.

Несмотря на некоторую сложность исполнения, результаты неинвазивного визуализирующего исследования могут быть крайне полезны для предсказания морфологического варианта процесса в паращитовидных железах и необходимы для принятия решения о предпочтительном варианте инвазивного вмешательства: инъекция в паращитовидные железы (этанола или препарата активной формы витамина D) или паратиреоидэктомия (тотальная с аутоимплантацией, субтотальная). Важным моментом так же является предоперационное определение локализации паращитовидных желез в связи с высокой частотой их атипичного расположения. Безусловно, данные морфологического исследования должны оцениваться в комплексе с результатами лабораторных исследований и клинической информацией.

Основными методами визуализации паращитовидных желез являются: УЗИ, радиоизотопная сцинтиграфия, компьютерная томография (КТ) и ядерно-магнитно-резонансная томография (ЯМРТ) паращитовидных желез.

1.12.5.1 УЗИ паращитовидных желез

УЗИ паращитовидных желез является наиболее доступным методом визуализации, позволяющим получить большое количество информации для принятия решения о тактике вмешательства. Как и при всех вариантах визуализации, при УЗИ неизмененные паращитовидные железы определить крайне сложно: они почти не отличаются от окружающей ткани щитовидной железы. Лучше видны аденомы с с неоднородностью структуры и кистозными изменениями. Чувствительность метода составляет 70-80%. Результат в большой мере зависит от опыта исполнителя, размеров желез и особенностей расположения желез (при атипичных вариантах вероятность выявления значительно снижается). С помощью УЗИ можно определить количество увеличенных паращитовидных желез, их линейные размеры и расчетный объем (ориентировочная масса железы). По данным морфологических исследований, полученным в ходе паратиреоидэктомий, большие линейные размеры (более 1 см в любой из плоскостей) и большой объем железы (более 0,5 см3) с высокой вероятностью сочетаются с моноклональным ростом. В таком случае требуется выполнение паратиреоидэктомии. Так же вероятность узлового роста и необходимости оперативного вмешательства увеличивает неоднородность структуры желез.

Формула для расчета объема ПЩЖ

С применением доплерографии можно ориентировочно оценить кровоснабжение железы, которое косвенно отражает ее функцию и пролиферативные процессы. Группой ученых из Японии под руководством Onoda была установлена связь между интенсивностью кровотока в железе по данным доплерографии с вероятным типом морфологических изменений в железе. При этом с увеличением интенсивности кровоснабжения значительно увеличивается вероятность моноклонального роста.

Наконец, под контролем УЗИ возможно выполнение локальных инъекционных вмешательств в области паращитовидных желез.

Существуют два типа инъекционных вмешательств: абляция железы с помощью введения этанола, и местное введение препаратов активной формы витамина D. Оба вида манипуляций выполняются при наличии выраженного гиперпаратиреоза (ПТГ более 400 мкг/л) с преимущественным изменением одной или двух желез. При увеличении размеров более двух желез и увеличении иПТГ сыворотки крови более 1500 мкг/л прогноз эффективности манипуляции резко ухудшается, по-видимому, в связи с высоким риском значимого поражения остальных желез. В таких случаях предпочтительно выполнение паратиреоидэктомии.

Гиперфосфатемия: что это такое, симптомы, причины, признаки, лечение

Причины гиперфосфатемии

  • Сниженная экскреция почками
    • Острая почечная недостаточность
    • Хроническая почечная недостаточность
  • Острая перегрузка организма фосфатами
    • Синдром лизиса опухоли
    • Рабдомиолиз
    • Инфаркт толстой кишки
    • Сильный гемолиз
  • Интоксикация витамином D
  • Избыточная реабсорбция фосфатов в почках
    • Гипопаратиреоз
    • Акромегалия
    • Тиреотоксикоз
    • Приём лекарств (бисфосфонаты)
    • Опухолевый кальциноз
  • Псведогиперфосфатемия

Гиперфосфосфатемия может быть результатом почечной недостаточности, острой перегрузки организма экзо- или эндогенными фосфатами или усиленной реабсорбцией фосфатов в проксимальных почечных канальцах.

Почечная недостаточность — наиболее частая причина гиперфосфатемии, обусловливающая её развитие в 90% случаев. В начале снижения СКФ фракционная экскреция фосфатов увеличивается. Когда СКФ становится меньше 30 мл/мин, наступает максимальное ослабление реабсорбции фосфатов в почечных канальцах. Дальнейшее увеличение их фракционной экскреции становится невозможно. В результате почечная экскреция не уравновешивает поступления фосфатов с пищей и начинает возрастать их концентрация в ВКЖ. Этот рост продолжается до установления нового равновесного состояния с повышенной концентрацией фосфора в сыворотке крови.

К гиперфосфатемии может привести и внезапная нагрузка организма большим количеством фосфатов. Большие количества фосфатов могут попасть в ВКЖ из тканей (например, вследствие лизиса опухоли или рабдомиолиза) или извне (например, при интоксикации витамином D). Гиперфосфатемия вследствие синдрома лизиса опухоли наиболее часто наблюдается при лечении злокачественных, быстрорастущих новообразований, например лейкемий и лимфом. Иногда она развивается и при лизисе солидных опухолей — мелкоклеточных карцином, рака молочных желёз, нейробластом. Риск такого осложнения противоопухолевой терапии солидных опухолей особенно велик при наличии у пациента перед началом лечения заболевания почек, повышенной активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови и гиперурикемии.

Первичное усиление реабсорбции фосфатов в почечных канальцах выявляют реже, чем другие причины гиперфосфатемии. Такое усиление может развиться при гипопаратиреозе, акромегалии (в результате прямой стимуляции реабсорбции инсулиноподобным фактором роста), в результате применения бисфосфонатов (из-за их прямого влияния на скорость реабсорбции фосфатов) и при опухолевом кальцинозе. Опухолевый кальциноз вызывается аномалией проксимальных канальцев почек, приводящей к усиленной реабсорбции фосфатов.

Симптомы и признаки гиперфосфатемии

Клиническая симптоматика при остром увеличении концентрации фосфатов в сыворотке вторична и бывает следствием сопутствующей гипокальциемии. Гипокальциемия развивается из-за отложения значительной части Са2+ в виде преципитатов в мягких тканях, приводящего к падению п. Кроме того, при гиперфосфатемии иногда снижается активность 1α-гидроксилаз и уровень продукции кальцитриола.

Диагностика при гиперфосфатемии

При выявлении у пациента клинически необъяснимой гиперфосфатемии следует предположить, что это так называемая псевдогиперфосфатемия. Наиболее часто она возникает при парапротеинемии. Тип иммуноглобулина, продукция которого избыточна, существенного значения не имеет. На самом деле гиперфосфатемии у больного нет, а завышенный результат тестирования на содержание фосфора в сыворотке связан с ошибкой метода, вызываемой парапротеином. К сожалению, парапротеин во многих случаях сильно мешает спектрофотометрическим методам. Если парапротеинемия отсутствует, причина гиперфосфатемии, скорее всего, — ХПН или ОПН.

Лечение при гиперфосфатемии

Лечение при гиперфосфатемии должно быть, прежде всего, направлено на ослабление всасывания фосфатов в тонком кишечнике. Этого достигают посредством применения фосфатсвязывающих агентов, например карбоната или ацетата кальция, некоторых гидрохлоридов, окиси алюминия. Все эти соединения принимают во время еды вместе с пищей. У пациентов с заболеваниями почек из-за опасности проявления нефротоксичности окись алюминия можно применять только в течение небольшого времени. При наличии у больного сопутствующей гипокальциемии предпочтительно при коррекции гиперфосфатемии понизить концентрацию фосфора в сыворотке до уровня менее 6 мг/100 мл. Это нужно сделать до начала коррекции гипокальциемии. В противном случае имеется опасность кальцификации тканей из-за отложения в них фосфатов кальция.

Что нужно знать о гиперфосфатемии?

Слишком большое содержание фосфатов в крови часто становится причиной заболевания, известного под названием гиперфосфатемия. Наиболее распространённые причины данного недуга — болезни почек. Однако и другие состояния также способны приводить к нарушению фосфатного баланса. Фосфаты — химические вещества, необходимые для жизнедеятельности организма. Они включают в себя минерал, именуемый фосфором. Этот минерал содержится во многих продуктах питания. Он принимает участие в росте костей и зубов, а также помогает превращать пищу в энергию, необходимую для функционирования организма.

Естественным контролёром уровня содержания фосфатов в организме являются почки. Однако, если почки не функционируют продуктивно, они не способны удалять необходимое количество фосфатов. Это приводит к повышенному содержанию фосфатов в организме.

Лечение гиперфосфатемии в значительной степени зависит от других болезненных состояний, которые её вызывают. Для людей, страдающих болезнями почек, сочетание здоровой диеты и эффективных фармакологических продуктов может стать тем фактором, который будет удерживать уровень фосфатов под контролем.

Симптомы гиперфосфатемии

Гиперфосфатемия обычно не имеет ярко выраженных симптомов. Как правило, человек начинает замечать признаки других заболеваний, которые в конечном итоге приводят к повышенному уровню фосфатов. Одним из таких заболеваний может быть неконтролируемый диабет.

Если уровень фосфатов в крови становится высоким, это может вызвать минеральные и костные расстройства, а также кальциноз.

Минеральные и костные расстройства

Гиперфосфатемия может быть вызвана плохой работой почек, которые не могут очищать организм от лишнего фосфора

Кости человека нуждаются в минералах и гормонах для того чтобы расти и оставаться сильными. Почки обеспечивают баланс содержания фосфора и кальция в крови. Если баланс нарушается, это зачастую приводит к чрезмерному содержанию кальция и ослаблению костей.

Поскольку почки контролируют баланс минералов и других химических веществ, хронические болезни почек могут стать причиной минеральных и костных расстройств. Люди, которые имеют дело с почечной недостаточностью и используют диализ, находятся в главной группе риска.

Рассматриваемое заболевание может присутствовать в организме на протяжении многих лет и не давать о себе знать. Однако по мере того как кости становятся слабее, человек может начинать чувствовать боль в костях или суставах.

Если гиперфосфатемия возникает у детей, страдающих болезнями почек, последствия могут быть более серьёзными, поскольку на раннем этапе развития организма кости развиваются. Дети, которые имеют минеральные и костные расстройства, могут не вырасти до той высоты, которую отвела им генетика. Кости в их ногах могут выгибаться внутрь или наружу. Данное заболевание называется почечным рахитом.

Кальциноз

Кальциноз (или кальцификация) возникает, когда кальций скапливается в органах и тканях организма. Данное состояние может влиять на вены и артерии, вызывая кальциноз сосудов. Кальциноз может усложнять диализ.

Высокий уровень фосфатов и кальция в крови также может стать причиной зуда кожи и покраснения глаз.

Заболевания почек и диабет — основные причины гиперфосфатемии

Болезни почкек — наиболее распространённая причина гиперфосфатемии. Здоровые почки регулируют уровень минералов в крови, но почки, которые не функционируют должным образом, не всегда способны делать это эффективно.

Существуют и другие состояния организма, которые повышают уровень фосфатов в крови. Их список приведён ниже.

  • Неконтролируемый диабет. Неконтролируемый диабет становится причиной высокого содержания сахара в крови и приводит к серьёзным медицинским проблемам, в частности, к болезням некоторых органов.
  • Диабетический кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз — осложнение, связанное с диабетом и возникающие как реакция на дефицит инсулина. Вредные кетоны увеличивают своё содержание в организме, при этом повышается уровень сахара в крови.
  • Гипопаратиреоз. Гипопаратиреоз — редкое гормональное расстройство, обусловленное тем, что организм не вырабатывает достаточное количество паратиреоидного гормона (ПТГ). Уровень ПТГ помогает контролировать уровень фосфора в крови и костях.
  • Гипокальцемия. Данное заболевание являет собой низкий уровень содержания кальция в крови.

Приём фосфорсодержащих добавок может также привести к гиперфосфатемии. Большинство людей стараются принимать большее фосфора, чем предполагает их диета, а организм в большинстве случаев регулирует содержание данного химического элемента. Человеку не следует принимать более 250 миллиграммов фосфорсодержащих добавок в течение одних суток.

Обработанная пища часто содержит фосфор, который добавляется для её сохранения. Кроме того, диеты, богатые протеинами, также могут содержать больше фосфора, чем требуется.

Диагностика гиперфосфатемии

Если вы имеете симптомы гиперфосфатемии или болезней, связанных с этим состоянием, нужно записаться на приём к врачу. Он расспросит вас о вашей медицинской истории, обсудит симптомы, проведёт необходимые тесты, а, возможно, порекомендует сдать анализ на уровень содержания фосфатов.

Анализы могут включать:

  • Измерение уровня фосфатов в жидкой части крови, именуемой плазмой. Врач введёт иглу в вену на руке и сделает небольшой забор крови, который будет отправлен в лабораторию для анализа.
  • Анализ мочи на протяжении определённого промежутка времени. Пациенту потребуется собирать свою мочу на протяжении установленного периода, который обычно составляет 24 часа.
  • Рентгеновский снимок обычно требуется пациентам, у которых уже диагностированы минеральные и костные расстройства. Снимок покажет все отложения кальция в органах или венах, а также ослабления костей или изменения в их структуре.

Обычно люди с почечной недостаточностью регулярно следят за уровнем фосфатов в организме, а это значит, что гиперфосфатемия может быть выявлена во время очередной проверки.

Лечение гиперфосфатемии

Добавки и медицинские препараты, содержащие кальций, могут быть рекомендованы для профилактики гиперфосфатемии

Лечение от гиперфосфатемии зависит от причин, которыми она вызвана.

Если пациент имеет неконтролируемый диабет, ему нужно соблюдать диету, совершать регулярные физические упражнения и принимать инсулин.

Людям с гормональным дисбалансом, то есть с гипопаратиреозом, следует принимать соответствующие добавки, которые помогут привести уровень кальция и фосфора в организме в норму. Диета с высоким содержанием кальция и низким — фосфора поможет удерживать гормональный уровень сбалансированным.

Если гиперфосфатемия вызвана болезнями почек, то обычно такое состояние лечится подбором правильной диеты и приёмом медицинских препаратов. Главная цель такой терапии состоит в предупреждении дальнейшего повреждения костной ткани. Фосфатное связующее — фармацевтический продукт, содержащий кальций. Если принимать его с пищей, то препарат будет контролировать содержание фосфора, поступающего в организм в процессе еды.

Некоторые люди с почечной недостаточностью нуждаются в частом диализе. В ходе указанной процедуры кровь очищается от ненужных продуктов и избытка жидкости, если почки не способны это сделать самостоятельно. Почечный диализ также удаляет из крови некоторую часть фосфатов.

Профилактика

Основной метод профилактики гиперфосфатемии состоит в мониторинге уровня кальция и фосфора в организме. Обычно это делается при помощи употребления одних продуктов питания и отказа от употребления других.

Обработанная пища часто содержит фосфор в качестве консервирующего вещества. Люди, которые страдают от других состояний, связанных с гиперфосфатемией, должны избегать употребления подобной продукции.

Отдельные натуральные продукты, такие как горох, молоко и арахисовое масло, также содержат в себе большое количество фосфора.

Для людей, страдающих болезнями почек, соблюдение диеты с правильным содержанием минералов — основной фактор управления болезнью. Иногда это бывает сложно, но квалифицированный диетолог может указать, какую пищу нужно употреблять, а от какой лучше воздерживаться.

Выводы

Если почки функционируют нормально, и уровень гормонов в организме находится в норме, то содержание фосфатов в крови не будет превышать необходимый уровень. Если же имеются проблемы, нужно использовать искусственные методы поддержания баланса, основанные на соблюдении диеты и применении медицинских препаратов.

Гиперфосфатемия способна ослабить кости, а также стать причиной повреждений вен, тканей и органов организма. Чтобы управлять данным состоянием, людям с болезнями почек важно советоваться с врачом относительно диеты, которая способна поддерживать безопасный уровень фосфатов.

Рубрики: Статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *