1960 год: в США поступили в продажу первые оральные комбинированные контрацептивы (КОК). Американскому биологу Грегори Пинкусу (Gregory Pincus) принадлежит разработка такого препарата, как Enovid, который имел в своем составе местранол в дозировке 150 (!) мкг.

Прием препарата хоть и гарантировал защиту от нежелательной беременности, но в тоже время во многих случаях приводил к фатальным осложнениям. К примеру, смертность от тромбоэмболии в 60-е годы XX века возросла на 40 %. Фармакологи со всего мира совершенствовали не только прогестагены, расширяя показания к применению КОК, существенным изменениям подвергся и эстрогенный компонент. Снижение дозы эстрогенов до 50 мкг привело к значительному сокращению числа осложнений.

Обучение методам контроля рождаемости в Пуэрто-Рико, 1960 год. (Хэнк Уокер / Коллекция изображений LIFE)

В настоящее время на фармацевтическом рынке существует огромное количество оральных контрацептивов, которые не только соответствуют критериям приемлемости ВОЗ к контрацепции у молодых женщин, но и обладают множеством дополнительных эффектов помимо контрацептивного. Грамотное врачебное консультирование играет ключевую роль в выборе пациентки: будет ли она предохраняться от беременности вообще, и если да, то насколько она будет привержена к данному методу контрацепции.

Итак, при подборе метода вопросы противопоказаний, сопутствующей патологии, индивидуальных потребностей остались позади, был сделан выбор в пользу оральных контрацептивов. Кратко рассмотрим основные компоненты, входящие в состав современных контрацептивов, и их возможности.

Гестоден
Производное тестостерона.
Взаимодействие с рецепторами: выраженная антиэстрогенная, незначительная андрогенная и антиминералокортикоидная активность.
Гестоден — хорошо изученный прогестаген, имеющий высокий профиль безопасности и переносимости.
Примеры торговых наименований: Гестарелла, Линдинет 20, Логест (20 мкг ЭЭ + 75 мкг гестоден), Линдинет 30, Фемоден (30 мкг ЭЭ + 75 мкг гестоден).

Левоноргестрел
Производное тестостерона.
Взаимодействие с рецепторами: антиэстрогенная и относительная андрогенная активность.
Левоноргестрел — золотой стандарт, с которым сравнивают все новые контрацептивы в клинических исследованиях. Достаточно хорошо изученный прогестаген с высоким профилем безопасности и переносимости. Впервые начал применяться в 1968 г. Имеет низкие риски тромбоэмболических осложнений.
Примеры торговых наименований: Ригевидон (30 мкг ЭЭ+0,150мг ЛНГ), Три-Регол (трехфазный КОК), Триквилар (трехфазный КОК), Модэлль Либера (20 мкг ЭЭ, 10 мкг ЭЭ+100 мкг ЛНГ). В эту же группу можно отнести такие средства экстренной контрацепции, как Эскапел, Модэлль 911 (1,5 мг ЛНГ), Постинор (0,75 мг ЛНГ).

Дезогестрел
Производное тестостерона.
Взаимодействие с рецепторами: антиэстрогенная и относительная андрогенная активность, слабая глюкокортикоидная активность.
Дезогестрел — один из наиболее изученных прогестагенов. Впервые начал применяться в 1981 г. Обладает высокой селективностью действия. КОК с дезогестрелом не оказывают клинически значимого влияния на углеводный обмен, артериальное давление, в некоторых случаях способны улучшать липидный спектр крови. Может применяться в монорежиме для контрацепции в послеродовом периоде кормящими женщинами.
Примеры торговых наименований: Модэлль мам, Лактинет, Чарозетта (75 мкг дезогестрел), Новинет, Мерсилон (20 мкг ЭЭ + 0,150 мг дезогестрел), Регулон, Марвелон, Три-мерси (30 мкг ЭЭ + 0,150 мг дезогестрел).

Диеногест
Производное тестостерона.
Взаимодействие с рецепторами: антиандрогенная активность, выраженная антиэстрогенная активность, за счет которой используется в лечении эндометриоза (Визанна).
Диеногест — контрацептив, являющийся сравнительно новым производным тестостерона. На фоне приема не отмечается снижения минеральной плотности костной ткани, а также существенного влияния на стандартные лабораторные параметры, включая общие и биохимические показатели крови, печеночные ферменты, липиды и уровень гликированного гемоглобина.
Примеры торговых наименований: Силуэт, Жанин (30 мкг ЭЭ + 2 мг диеногест).

Хлормадинона ацетат
Производное прогестагена.
Взаимодействие с рецепторами: выраженная антиандрогенная, антиэстрогенная и глюкокортикоидная активность.
Хлормадинона ацетат — препарат, способный замещать андрогены на специфических рецепторах, исключая и ослабляя эффект как эндогенных, так и экзогенных андрогенов.
Примеры торговых наименований: Белара (30 мкг ЭЭ + 2 мг ХМА).

Ципротерон
Производное прогестагена.
Взаимодействие с рецепторами: выраженная антиандрогенная, антиэстрогенная и глюкокортикоидная активность.
Ципротерон оказывает наиболее сильное антиандрогенное действие. Контрацептивы с ципротероном имеют в показаниях лечение гиперандрогении и андрогензависимые состояния (акне, себорея, алопеция, гирсутизм).
Примеры торговых наименований: Хлое, Диане-35, Модэлль пьюр (35 мкг ЭЭ + 2 мг ципротерон).

Дроспиренон
Производное спиронолактона.
Взаимодействие с рецепторами: антиандрогенная, антиэстрогенная, антиглюкокортикоидная и антиминералокортикоидная активность.
Дроспиренон — высокоселективный прогестаген, единственное производное спиронолактона. Контрацептивы с дроспиреноном могут использоваться для контрацепции при наличии акне, гормонозависимой задержке жидкости и других симптомах ПМС.
Примеры торговых наименований: Джес, Димиа, Модэлль тренд (20 мкг ЭЭ + 3 мг дроспиренон), Ярина, Мидиана, Модэлль про, Видора (30 мкг ЭЭ + 3 мг дроспиренон).

Облысение: Теория и практика лечения, ч.1 «Дигидротестостерон мой, враг мой»

Судя по одной из недавно опубликованных статей, тема облысения довольно таки интересна для местной публики, в связи с чем я решил написать пару постов о самом заболевании и методах его лечения (если быть точнее то не совсем лечения, т.к средства для перманентного решения проблемы на рынке еще нет, речь идет о остановке развития и возврате утраченных волос).

В первом посте будет описание самой болезни (как бы странно это не звучало, но большинство людей, даже столкнувшихся с АГА, не понимают природу болезни), то с чего она начинается, и собственно методы лечения основанные на блокировке ДГТ и андрогенных рецепторов, несмотря на то что подобные подход довольно сильно устарел за последние 10 лет, он все еще является более чем эффективным.

Итак, что же такое АГА ?

Это постепенное уменьшение и деградация волосяного фолликула — органа который «создает» волос. Как результат деградации, со временем пигментация и толщина волос уменьшается, а здоровый волос превращается в пушковый.

Вопреки распространенному убеждению выпадение волос не приводит к облысению и даже напротив — это абсолютно естественно. В отличии от к примеру ногтей, волосы растут не постоянно а циклами, последняя стадия цикла роста волоса — это его выпадение. После этой стадии цикл начинается снова, а вместе с ним и вырастает новый волос. Вот только при АГА фаза роста волос сокращается, что в свою очередь приводит к сокращению количества волос на скальпе в любой момент времени.

Цикл роста волос

Рост и развитие волоса происходит в строго цикличном порядке: фаза роста (анаген), фаза деградации (катаген), фаза покоя (телоген).

В случае успешного прохождения всего цикла волос отрастает в изначальном виде после завершения двух последних фаз. Помимо роста самого волоса, в фазе анагена развивается также важные части эпителиального фолликула кератиноциты волосяной матрицы — расположенные вокруг фолликула показывают наивысшую активность именно в этой фазе роста. Также в этой фазе заново сформированный волос подвергается пигментации (Paus and Cotsarelis, 1999).

Во время следующей фазы — катагена, фолликул переходит к контролируемой деградации — увеличению программируемой смерти клеток (апоптоза) в большинстве фолликулярных кератиноцитов, прекращении секреции пигмента, существенной внеклеточной матричной перестройки, уменьшении фолликулов (Paus and Cotsarelis, 1999).

Во время телогена волос приходит к умершему состоянию, но крепко удерживается в луковичной основе фолликула, пока в конечном итоге и не выпадет (как правило в время мытья, расчесывания либо иного механического воздействия). До сих пор не установлено, является ли конечное выпадения отмершего волоса (телоптос) также активной — контролируемой фазой роста, либо это просто пассивное последствие отрастания нового волоса в фолликуле (Paus and Cotsarelis, 1999; Pierard-Franchimont and Pierard, 2001).

Существуют большие различия этих фаз, в зависимости от расположения волоса на теле, продолжительность анагена также меняется и определяет тип волоса и его длину (Paus and Cotsarelis, 1999). На скальпе волосы находятся в фазе анагена на протяжении 2-7 лет, а продолжительность телогена составляет порядка 100 дней, что означает соотношение волос в анагене и телогене примерно в 9 к 1. В большинстве своем количество новых волос на скальпе соответствует количеству выпавших волос и составляет примерно 100 в день, тем самым поддерживая полное покрытие скальпа.

Стоит понимать что это очень условная цифра, чтобы определить «нормальное» количество выпавших волос, необходимо знать как количество волос на голове (что варьируется в зависимости от пола, расы, и цвета волос), так и длительность фазы телогена, и в общем виде формула будет выглядеть так: кол-во волос * 0.1 / длительность фазы телогена в днях.

В терминальной стадии деградации — фолликул не «отмирает» и продолжает функционировать, однако произведенный им волос слишком тонкий и короткий и визуально практически не различим. Со временем шахта роста волос закрывается соединительной тканью (При гистологическом исследовании биопсии скальпа миниатюризация терминальных волос часто ассоциируется с лимфоцитарной инфильтрацией и, в конечном счете, фиброзом (Jaworsky et al., 1992; Whiting, 1993)). Эту фазу можно считать «точкой невозврата» для фармакологического лечения АГА.

Причины возникновения и развития АГА.

Причиной АГА принято считать генетическую «повышенную» чувствительность волосяных фолликул на определенной области скальпа к андрогенам. Исследования мужчин лишенных тестикулярных андрогенов доказали что тестостерон либо его метаболиты являются первопричиной развития АГА. Мужчины которые были лишены тестикул до завершения пубертатного периода никогда не были подвержены АГА, также развитие АГА запускалось при инъекции тестостерона кастрированным мужчинам (Kaufman, 1996). Эти же данные справедливы для людей сменивших пол.

Тем не менее даже практически полное избавление от андрогенов только останавливает развитие АГА, но не возвращает фолликулы к нормальному виду, что позволяет предположить что помимо андрогенного воздействия в развитии АГА принимают участие другие процессы.

Несмотря на то что любой андроген участвует в развитии АГА (т.к все андрогены связываются с одним и тем же AR рецептором), наибольшее влияние оказывает ДГТ.

Здесь же проявляется так называемый «‘Дигидротестостероновый парадокс», при котором ДГТ заставляет расти волосы на теле, но в то же время выпадать на голове. По степени сродства с AR рецептором ДГТ в 2-3 раз превосходит тестостерон и в 5 раз по продолжительности связи с рецептором (Grino PB, Griffin JE, Wilson JD 1990).

ДГТ синтезируется непосредственно в целевых тканях (в нашем случае речь идет о коже), при связи тестостерона синтезируемого в тестикулах с ферментом 5-альфа-редуктаза.

Также следует отметить, что существует три типа 5-альфа-редуктазы, с каждым из них тестостерон образует ДГТ.
И здесь же наблюдается очередной парадокс, I тип наиболее распространен в коже, в том числе и в скальпе, с другой стороны непосредственно в фолликуле более распространен II тип (Hoffmann R, Happle R. 1999)

Как лечить ?

!!! ВАЖНО!!!
Следует заметить что все нижеприведенные препараты строго запрещены не только к применению но и к любым контактам женщинам и мужчинам не достигшим 25 лет. Малейшая доза любого из них может привести к неизлечимой патологии развития плода у беременной и нарушить формирования маскульности у мужчин (в зависимости от возраста).

FDA на данный момент признает только два препарата рекомендованными к лечению АГА, это Финастерид и Миноксидил.

Блокировка преобразования тестостерона в ДГТ

Самый старый клинически доказанный способ борьбы с АГА — это блокировка ферментов редуктазы, для того чтобы они не могли преобразовать тестостерон в ДГТ в целевых тканях.
Как уже писалось выше — даже полное избавление от андрогенов не возвращает волосы само по себе, так же и здесь, цель анти ДГТ терапии — остановить развитие болезни, вернуть волосы должны другие препараты или методы. Хотя конечно на ранних стадиях АГА — блокировать ДГТ или андрогенные рецепторы скальпа во многих случаях достаточно для того чтобы вернуть волосы, просто за счет клеточной регенерации фолликулов.

  • Финастерид — направлен на снижение уровня ДГТ в организме, путем блокировки 5-альфа-редуктазы II и III типа, рекомендованная FDA дозировка составляет 1мг суточно преорально. Препарат в целом хорошо переносится, с срок полувыведения составляет всего 6-8 часов.

О побочных эффектах

Существует огромное количество сообщений о всевозможных побочных эффектах финастерида, начиная от импотенции, заканчивая слабоумием.
Иногда кажется что начиная его прием, одни люди списывают любое свое заболевание именно на него, в то время как другие не испытывают практически никаких побочных эффектов, спустя десятилетие регулярного приема.

Побочные эффекты хорошо описанны

Помимо преорального приема, финатсерид можно использовать наружно.

Согласно информации которая была ранее опубликованой Hasson & Wong использование финастерида наружно не вызывало каких либо побочных эффектов даже у тех пациентов, которые сообщали они при преоральном приеме, эффективность терпии при этом была достаточно очевидной. Месяц назад страница с описанием финастерида для наружного применения была удалена, а страница заказа закрыта паролем.

Некоторые производители миноксидил содержащих лосьонов, так же добавляют в состав финастерид.

А в текущий момент компания Polichem проводит клинические испытания собственной формы финастерида для наружного применения.

  • Дутастерид принцип действия тот же что и у финастерида, но эффективность блокировки редуктазы всех типов выше, так же он блокирует редуктазу I типа, на которую финастерид воздействия не оказывает. Побочные эффекты аналогичны финастериду, но с несколько большей (1-5%) вероятностью. Срок полувыведения на несколько порядков выше чем у финастерида и составляет 5-6 недель.

Дутастерид не эффективно использовать наружно, однако можно использовать мезоинъекции его содержащие

Дутастерид не применяется наружно в виду молекулярной массы, слишком большой для свободного проникновения сквозь кожу. Однако если использовать инъекционный метод доставки (к примеру — мезотерапию) исследования показывают улучшения и даже заявленно об отсутсвии побочных эффектов.

Блокировка андрогенных рецепторов

Как понятно из самого названия — смысл этой терапии просто предотвратить активацию андрогенных рецепторов на скальпе. В виду того что блокируется рецептор в целом, а не отдельный гормон его активизирующий, в теории подобная терапия должна быть в несколько раз эффективнее чем блокировка ДГТ и обладать меньшим шансом возникновения побочных эффектов.
Официальных данных о сроках полувыведения нет, однако судя по дозировках на клинических испытаниях оба препараты рекомендуется использовать дважды в день, по 1 мл в 5% концентрации.

  • RU58841 (PSK 3841) препарат который разрабатывался для лечения акне и АГА, применяется исключительно наружно, в виде лосьона, попадание в системный кровоток способно вызвать аналогичные дутастериду побочные эффекты, исследования и разработка препарата велись более 20 лет назад, было проведено несколько циклов клинического тестирования на людях 1. 2. результатами которых компания (по их комментариям) была довольно, но официально на рынок он так и не вышел (официально причины объявлены не были,

но существует несколько версий

1) Что по результатам клинических исследований на людях эффективность была недостаточной.
2) Что это связано с истечением времени действия монопольных патентов на препарат, что делает его коммерчески провальным а его тестирование — убыточным).
При этом препарат изготавливается в множестве частных лабораторий и применяется по собственному желанию, типичная дозировка составляет 5%

  • CB-03-01 (Breezula) Принцип действия препарата аналогичен RU, по сообщениям пользователей которые использовали оба препарата — разницы в эффективности не наблюдалось. В данный момент проходит клиническое тестирование в европе в концентрациях 1% и 5% для лечения акне и АГА соответственно. Согласно результатам двойного слепого тестирования Breezula показала лучший эффект чем миноксидил, и отсутсвие систменых побочных эффектов. Препарат также продается сторонними хим компаниями несмотря на то что коммерческий запуск намечен только в следующем году.

Прочие препараты

На самом деле, они здесь не очень уместны, так как по сути не имеют отношения ни к ДГТ ни к АГА в целом, но писать о них в других статьях было бы еще более неуместно.

  • Миноксидил, второй препарат одобренный FDA для лечения АГА. ПО сути своей не является лекарством от АГА, а только довольно таки эффективным стимулятором роста волос, любых волос и здоровых, и поврежденных, на скальпе, на теле, везде. Миноксидил эффективен исключительно в сульфатной форме в которую он переходит за счет фермента — сульфур трансферазы, это и является основной причиной того что эффект от него проявляется не у всех и эффективность также разнится. Также существует уже активное соединения — миноксидил сульфат, которому сульфур трансфераза не требуется.
    Стоит упомянуть что на рынке существует огромное количество подделок (особенно «выделяется» здесь Украина, где все магазины завалены неким препаратом на основе неизвестного науке соединения minoxidiN) и лучше несколько переплатив за доставку заказывать его в проверенных западных магазинах.
    Использование такое же как и у предыдущих препаратов — наружно, 1мл 5% р-ра дважды в день.
  • Кетоконазол содержащие шампуни, в отличии от распространенного мнения, на ДГТ не влияют (да и не могут при подобном методе нанесения, слишком высокая молекулярная масса, раствор воды и ПАВ — очень плохой метод доставки). Тем не менее эффективно подавляет патогенную микрофлору, снижая воспалительные процессы и улучшая доставку препаратов наружного применения.

Думаю этого достаточно для первого поста, если тема будет интересна, продолжу с более современными средствами и подходами.

ГОРМОНАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ РАКА ПРОСТАТЫ – МЕТОДЫ

Госпиталь Ихилов / РАК ПРОСТАТЫ / Гормональная терапия рака простаты – методы

Медикаментозные методы лечения представляют собой лечение гормонами.

НАИБОЛЕЕ ТИПИЧНЫЕ МЕТОДЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ:

Кастрация (орхидэктомия)

Орхидэктомия(греч. орхос – яичко) — это операция удаления яичка.

Орхидэктомия является эффективным решением в предотвращении гормонального воздействия на простату, так как 90 % всего тестостерона в организме мужчины синтезируется в яичках.

Этот метод успешно применяется с 1940 года, но так как данный метод борьбы с тестостероном необратим, многие мужчины предпочитают медикаментозное лечение. Сама операция может проводиться даже амбулаторно, то есть пациент может идти домой в тот же или на следующий день.

В настоящее время к такому методу гормональной терапии прибегают редко.

Причины этого следующие:

Кастрация позволяет снизить только 60% вырабатываемого тестостерона в организме.

В 15-30% случаев рак простаты развивается независимо от тестостерона. В этом случае операция негативно отражается на качестве жизни больного и сопряжено с определенным риском послеоперационных осложнений.

Агонисты ЛГРГ

ЛГРГ — ЛГ-релизинг-гормон является одним из ключевых гормонов, который синтезируется гипоталамусом.

Этот гормон стимулирует выделение гипофизом ЛГ (лютеинизирующего гормона). При постоянном применении этих препаратов происходит торможение выделения гипофизом ЛГ, что в свою очередь ведет к снижению образования в организме тестостерона.

К этим препаратам относятся: люпрон, госелерин (золадекс) и трипторелин (трелстар), которые вводятся обычно раз в месяц или реже.

Антиандрогены

Антиандрогенная терапия – это тип гормонального лечения, который обычно проводится у мужчин с прогрессивным раком простаты либо при трудностях его лечения. При этом блокируется синтез тестостерона, который оказывает стимулирующее влияние на клетки рака простаты.

В самом начале применения агонистов ЛГРГ в организме происходит подъем уровня тестостерона.

Это проявляется такими симптомами как боль в костях, затруднение мочеиспускания и т. д.

Есть препараты, которые блокируют действие тестостерона на клетки простаты: бикалутамид, флутамид и нилутамид. Поэтому часто они добавляются к препаратам агонистам ЛГРГ минимум в течение первых 4 месяцев терапии.

Исследователи утверждают, что антиандрогенная терапия, то есть лечение, направленное на устранение эффектов тестостерона в организме на простату, может повышать риск смертности от сердечных заболеваний у мужчин, перенесших радикальную простатэктомию по поводу местного рака простаты.

Предыдущие исследования показали, что антиандрогенная терапия связана с повышением риска развития сахарного диабета и сердечных заболеваний.

В настоящем исследовании ученые попытались выяснить, как влияют эти изменения на риск смертности от заболеваний сердца, говорит доктор Хенри Тсай из Гарвардской Онкологической Программы в Бостоне.

Исследователи провели оценку риска антиандрогенной терапии среди 3262 мужчин, которые перенесли радикальную простатэктомию и 1630 мужчин, прошедших курс лучевой терапии или другие виды лечения. Средняя длительность периода наблюдения была равна 3,8 года.

Данные указывают на то, что в целом у 1015 мужчин антиандрогенная терапия длилась в среднем 4,1 месяца. При последующем анализе ученые выяснили, что антиандрогенная терапия повышала риск смертности от сердечных заболеваний в 2,6 раза.

Антиандрогенная терапия может быть эффективным средством лечения при неблагоприятных форма рака простаты. Однако, врачи должны с осторожностью подходить к гормональной терапии и взвешивать риски и преимущества метода лечения, учитывая состояние сердечной деятельности больного.

Для подтверждения взаимосвязи между антиандрогенной терапией и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний нужно провести дальнейшие исследования.

Эстрогены

Эстрогены — это женские половые гормоны.

При распространенном раке простаты этот метод обладает невысокой стоимостью и достаточно высокоэффективен (эффект отмечается в 70-80 % случаев).

Этот вид лечения приводит к большому числу побочных эффектов и осложнений (инфаркт миокарда, тромбоэмболии, нарушения функций печени, желудочно-кишечного тракта, задержка жидкости в организме, гипертония и др.).

Терапия эстрогенами уступает по эффективности современным методам антиандрогенной терапии.

В настоящее время гормональная терапия широко применяется при лечении поздних стадий рака предстательной железы, сопровождающихся распространением метастазов.

Перемежающая терапия

В течение нескольких лет ученые пытались разработать такой вид гормональной терапии, который обладал бы наименьшими побочными эффектами.

В настоящее время наибольшее распространение получил метод перемежающей терапии, который обладает наименьшими побочными эффектами.

Больной в течение 6 — 12 месяцев получает гормональное лечение (антагонисты ЛГ-релизинг-гормонов). В этот период поддерживается низкий уровень ПСА. После этого прием препарата прекращается до тех пор, пока уровень ПСА не достигнет определенного значения. Такой перерыв позволяет мужчине вернуть нормальный уровень. Далее, по достижении ПСА соответствующего уровня вновь начинается гормональное лечение.

К сожалению, на данный момент не имеется ясных данных о преимуществах этого метода. Необходимо проведение больших исследований, подтверждающих эффективность этой методики.

ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ ГОРМОНАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ

Основной мужской половой гормон это тестостерон. Он отвечает за такие половые признаки, как рост волос, мышечная масса, либидо и эректильная функция. Также этот гормон отвечает и за многие другие процессы.

При отсутствии в организме мужчины тестостерона развиваются такие эффекты, как:

Импотенция,

Приливы жара,

Снижение либидо (полового влечения),

Прибавка в весе,

мОстеопороз (разрежение костной ткани),

Усталость,

Ухудшение памяти,

Анемия,

Снижение мышечной массы.

Эти пробочные эффекты встречаются у всех мужчин, но проявляются в разной степени в каждом конкретном случае.

Прежде чем начинать гормональную терапию, пациент со своим врачом должен обсудить все подробности возможных побочных эффектов лечения.

  • Предстательная железа – строение, функции
  • Предстательная железа – Рак
  • Рак простаты – факторы риска
  • Рак простаты – симптомы
  • Рак простаты – классификация
  • Рак простаты – Диагностика
  • Диагностика рака простаты – Пальцевое ректальное исследование
  • Диагностика рака простаты – Исследование уровня ПСА
  • Диагностика рака простаты – УЗИ
  • Диагностика рака простаты – Биопсия
  • Диагностика рака простаты – МРТ
  • Диагностика рака простаты – КТ
  • Диагностика рака простаты – Цистоскопия
  • Диагностика рака простаты – анализы на эндолгин
  • Диагностика рака простаты – генетические тесты
  • Рак простаты – Лечение
  • Лечение рака простаты – Выжидательная тактика
  • Лечение рака простаты – Медикаментозное лечение
  • Гормональная терапия рака простаты – методы
  • Гормональная терапия рака простаты – Уровень ПСА
  • Гормональная терапия рака простаты – Сахарный диабет
  • Лечение рака простаты – Химиотерапия
  • Лечение рака простаты – Таргет-терапия
  • Лечение рака простаты – Хирургическое лечение
  • Хирургическое лечение рака простаты – Радикальная простатэктомия
  • Хирургическое лечение рака простаты – Роботизированная простатэктомия
  • Простатэктомия – Осложнения
  • Простатэктомия – выживаемость
  • Хирургическое лечение рака простаты – Лампэктомия
  • Хирургическое лечение рака простаты – Криохирургия
  • Лечение рака простаты – Высокоинтенсивный Сфокусированный Ультразвук (ВСУ)
  • Хирургическое лечение рака простаты – Лимфаденэктомия
  • Лечение рака простаты – Лучевая терапия
  • Лучевая терапия рака простаты – Дистанционная лучевая терапия
  • Лучевая терапия рака простаты – Брахитерапия
  • Лечение рака простаты – Экспериментальные методы
  • Лечение рака простаты – Побочные эффекты
  • Рак простаты – Утомляемость
  • Рак простаты – ранняя стадия
  • Рак простаты – Местно-распространенный рак
  • Местно-распространенный рак простаты – Лечение
  • Хирургическое лечение местно-распространенного рака простаты
  • Криохирургия местно-распространенного рака простаты
  • Гормональная терапия местно-распространенного рака простаты
  • Высокоинтенсивный Сфокусированный Ультразвук при местно-распространенном раке простаты
  • Рак простаты – Метастатический
  • Метастатический рак простаты – Метастазы в костную ткань
  • Рак простаты – профилактика остеопороза
  • Рецидивирующий рак простаты
  • Рак простаты – Профилактика
  • Рак простаты – Вакцинация против рака
  • Рак простаты — Питание
  • Питание и рак простаты – Витамины и Минералы
  • Питание и рак простаты – Овощи и Фрукты
  • Питание и рак простата – Блюда из томатов
  • Питание и рак простата – Мясо и Жир
  • Питание и рак простаты – Женьшень и Льняное семя
  • Питание и рак простаты – Рекомендуемая диета
  • Питание и рак простаты – Низкоуглеводная диета
  • Питание и рак простаты – Соевая диета
  • Питание и рак простаты – Вегетарианская диета
  • Рак простаты – Лечение в Медицинском Центре Сураски (госпиталь Ихилов)
  • Современное лечение рака простаты в МЦ Сураски (Ихилов)
  • Профессор Хаим Мацкин – онкоуролог
  • Профессор Офер Йосефович — Уролог
  • Профессор Юза Хен — Уролог
  • Доктор Давид Сарид – Онколог

Рубрики: Статьи

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *